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酒精中毒

中国实用乡村医生杂志 2008年第3期15卷 20-21页

作者：曹春水黄亮南昌大学第一附属医院急诊科南昌330006

1概述饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病,称为酒精中毒,分为急性和慢性酒精中毒。酒精属于微毒类,其麻醉作用比甲醇大,摄入后的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收,其余由胃在2.5h全部吸收。饮酒者对乙醇的中毒剂量个体差异很大,一般... 详细信息

1概述饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病,称为酒精中毒,分为急性和慢性酒精中毒。酒精属于微毒类,其麻醉作用比甲醇大,摄入后的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收,其余由胃在2.5h全部吸收。饮酒者对乙醇的中毒剂量个体差异很大,一般为70～80g。成人致死量250～500g（约600mL）;儿童致死量为6～30mL。常因呼吸中枢麻痹而死亡。有酒瘾的人容易成为慢性中毒者,经常酒醉的人容易造成肝硬化。

关键词：酒精中毒诊断急救

基于金属有机框架的限域级联催化纳米反应器用于酒精中毒的治疗

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基于金属有机框架的限域级联催化纳米反应器用于酒精中毒的治疗

作者：耿旭东山东大学

学位级别：硕士

酒精中毒及其造成的肝脏损伤已经成为威胁人类健康的不可忽视的因素,所导致的死亡人数占世界总死亡人数的6%,已被世界卫生组织(WHO)确认为全球健康优先事项。目前临床上的酒精中毒治疗方法主要起支持作用,酒精的降解代谢仍旧依靠人体本... 详细信息

酒精中毒及其造成的肝脏损伤已经成为威胁人类健康的不可忽视的因素,所导致的死亡人数占世界总死亡人数的6%,已被世界卫生组织(WHO)确认为全球健康优先事项。目前临床上的酒精中毒治疗方法主要起支持作用,酒精的降解代谢仍旧依靠人体本身的乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)。然而,肝细胞中ADH和ALDH的表达量较低,无法快速消除侵入人体的酒精;且酒精代谢过程中的有毒中间产物(乙醛、活性氧等)的扩散和细胞内能量代谢辅助因子(NAD+)的大量消耗会造成肝脏结构和功能的损伤。因此,发展一种快速降解酒精,缓解酒精性肝损伤继续恶化的方法刻不容缓。受到乙醇氧化体系(消耗氧气降解乙醇)的启发,乙醇氧化酶(AOx)为基础的多酶限域级联催化体系可以有效减少NAD+的消耗,显著提高级联反应的催化效率且避免有毒中间产物的扩散,是一种治疗酒精中毒的有效策略。此外,随着纳米技术的不断发展,金属有机框架(MOF)凭借其多孔结构和类酶活性在作为酶固定化载体,构建限域级联体系领域已经有了广阔的应用。基于上述考虑,本论文通过将AOx和ALDH组装在具有类过氧化氢酶(CAT)活性的介孔金属有机框架(mMOF)的孔道中,合成了一种限域级联纳米反应器(命名为AA@mMOF),并将其用于急性酒精中毒的治疗和缓解慢性酒精性肝损伤的恶化。主要研究内容和研究成果如下:1.通过水热法合成了金属有机框架NH2-MIL-101(Fe),并用盐酸刻蚀法拓宽了其孔径。随后,以戊二醛为偶联剂,利用醛基和氨基的共价反应,将AOx、ALDH和聚乙二醇分子偶联到mMOF上,成功合成了 AA@mMOF纳米反应器。材料表征结果证明了AA@mMOF纳米反应器的成功合成,且其具有良好的水溶性和稳定性。荧光实验证明AOx和ALDH在mMOF中成功实现了空间近距离偶联。此外,mMOF能够有效保护AOx和ALDH免受环境的影响而失活。2.对AA@mMOF的体外酒精降解能力,生物相容性和保护细胞免受酒精侵害的能力进行了评估。通过体外催化实验,验证了 AA@mMOF可以在快速降解酒精的同时避免了乙醛和过氧化氢的大量累积。细胞毒性实验结果证明AA@mMOF具有良好的生物相容性。体外细胞摄取和解毒实验证明肝细胞可以通过多种摄取途径将AA@mMOF摄取至细胞内且避免溶酶体的降解,有效缓解了处于酒精环境中的细胞的氧化应激状态,显著提高了细胞的存活率。3.基于AA@mMOF良好的体外酒精降解能力、优秀的生物相容性和保护细胞免受酒精侵害的能力,我们构建了小鼠急性酒精中毒模型和慢性酒精性肝损伤模型来评估AA@mMOF纳米反应器治疗体内酒精中毒的能力,并同时对其体内生物相容性和代谢途径进行了研究。实验结果表明,AA@mMOF凭借其高效的酒精降解能力和肝脏靶向性可以快速降低其血液中乙醇和乙醛的浓度,有效减少了小鼠的醉酒时间。酒精浓度的降低有效缓解了肝脏的代谢压力,降低了肝脏的氧化应激状态,抑制了油脂在肝脏部位的积累,最终缓解了酒精性肝损伤的进一步恶化。此外,AA@mMOF潜在的体内降解能力使其不会在体内长时间驻留,可以逐渐代谢出体外且不会对脏器造成严重损伤,具有良好的体内生物相容性。综上所述,受到乙醇氧化体系和限域级联催化体系的启发,我们成功制备了能够快速清除酒精及其代谢产物的纳米反应器,取得了优异的体内酒精中毒治疗效果。本论文的研究成果对于设计和开发可用于治疗酒精中毒和酒精性肝损伤疾病的多酶催化体系提供了新思路和有效借鉴。

关键词：酒精中毒酒精性肝损伤限域级联催化金属有机框架纳米酶

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酒精中毒致急性肾损伤1例并文献复习

中国乡村医药 2023年第15期30卷 53-54页

作者：胡文雯江其泓王仁伴浙江温州市中心医院肾内科 325000

1病历摘要患者,男,38岁,因“恶心、呕吐伴腹泻6天”于2022年7月22日入院。患者于6天前在两日内饮用约2斤53度白酒后出现恶心、呕吐,吐出大量胃内容物,解少量稀水样便,伴颜面部水肿,尿量700~800 mL,尿色清。次日,患者就诊于某私人诊所,... 详细信息

1病历摘要患者,男,38岁,因“恶心、呕吐伴腹泻6天”于2022年7月22日入院。患者于6天前在两日内饮用约2斤53度白酒后出现恶心、呕吐,吐出大量胃内容物,解少量稀水样便,伴颜面部水肿,尿量700~800 mL,尿色清。次日,患者就诊于某私人诊所,考虑“胃肠炎”,给予护胃保肝药物治疗后消化道症状改善,但水肿及尿量未见改善,并出现头晕、乏力、纳差、胸闷不适。查血肌酐1 012μmol/L,总胆红素76.7μmol/L,直接胆红素51.1μmol/L,间接胆红素25.6μmol/L,谷丙转氨酶2 695 U/L,谷草转氨酶924 U/L。考虑“急性肾损伤;急性肝衰竭”收住我科。患者既往否认基础疾病,有吸烟史10年,约每天10支。有饮酒史20年,饮白酒、红酒,每天1~2次,每次约2两,未戒酒。

关键词：急性肾损伤直接胆红素私人诊所急性肝衰竭稀水样总胆红素酒精中毒尿色

杨梅素超分子聚集体的制备、表征及其对抗酒精中毒的作用研究

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杨梅素超分子聚集体的制备、表征及其对抗酒精中毒的作用研究

作者：任桥成都医学院

学位级别：硕士

研究背景与目的:过量饮酒常常诱发多个器官发生病变,如胃溃疡、肝硬化,还包括神经损伤、心血管疾病,甚至癌症等等,目前临床上尚无针对急性或慢性酒精中毒的特效治疗药物。据报道杨梅素(Myricetin,MYR)具有广泛的药理作用,如抗血小板活... 详细信息

研究背景与目的:过量饮酒常常诱发多个器官发生病变,如胃溃疡、肝硬化,还包括神经损伤、心血管疾病,甚至癌症等等,目前临床上尚无针对急性或慢性酒精中毒的特效治疗药物。据报道杨梅素(Myricetin,MYR)具有广泛的药理作用,如抗血小板活化、抗氧化、抗肿瘤、抗光老化、抗炎、保肝护肝等,但一直以来很少有人了解其解酒作用,由于其与二氢杨梅素结构相似,本课题组根据预实验发现MYR在解酒以及保护酒精性组织损伤方面具有巨大的潜力。然而,由于其稳定性差、水溶性差、肠道吸收差和口服生物利用度差,导致MYR治疗各类疾病及酒精中毒的效果被大大限制。本研究的目的是使用Kolliphor?HS15(HS15)作为表面活性剂制备一种新型超分子聚集体(MYR-SA),通过改善MYR水溶性和稳定性而显著增加其口服生物利用度,从而提高其治疗酒精中毒的效果,为将来MYR新剂型的进一步开发提供参考,也为酒精中毒的治疗提供新的思路和选择。方法:1.MYR-SA的制备及表征建立高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)测定MYR体内外样品含量的方法,采用薄膜水化法制备载有MYR的Kolliphor?HS15超分子聚集体,通过激光粒度仪、透射电镜和差示扫描量热分析仪对MYR-SA的粒径、形貌等进行表征,确保本研究成功制得MYR-SA。通过测定溶解度、包封率、体外释放速率以及考察不同p H缓冲液、人工胃肠液、肝匀浆液中的稳定性等,验证MYR-SA提高MYR原料药的水溶性、稳定性和体外释放性能的能力。2.MYR-SA的肠通透性考察建立HPLC测定灌肠液中MYR含量的方法,采用大鼠在体肠单向灌流模型,考察MYR、MYR-SA、MYR+HS15、MYR+VER(维拉帕米)在大鼠空肠段的吸收情况,验证MYR-SA提高MYR肠道通透性的能力。3.MYR-SA大鼠体内药动学研究建立液质联用测定大鼠体内血浆中MYR含量的方法,并进行方法学验证。灌胃给药MYR混悬液和MYR-SA后,测定不同时间点大鼠血浆中的药物浓度,绘制药时曲线,通过DAS 3.0软件非房室模型计算药动学参数,评价MYR-SA的药动学特征,验证其提高生物利用度的能力。4.MYR-SA治疗酒精中毒的药效研究(1)通过检测不同给药组SD大鼠在灌胃50%乙醇溶液(0.14 m L/10 g)后的血液酒精浓度,评价MYR-SA降低血液酒精浓度的能力。采用昆明小鼠灌胃62%乙醇溶液(0.16 m L/10 g)建立小鼠醉酒模型,通过观察记录不同给药组的醉酒小鼠状态、入醉时间和醉酒状态持续时间,并检测不同组小鼠肝脏中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Aldehyde Dehydrogenase,ALDH)的酶活力情况,从而判断MYR-SA是否通过增强ADH、ALDH酶活力从而发挥解酒的作用。(2)为评价MYR-SA对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用,通过昆明小鼠灌胃无水乙醇(0.10 m L/10 g)建立急性酒精性胃黏膜损伤模型,观察比对并记录不同给药组小鼠胃黏膜的形态、损伤程度和胃组织病理切片;检测不同给药组小鼠胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平的变化,以此判断MYR-SA是否通过增强抗氧化能力来保护胃黏膜免受酒精损伤。结果:1.本实验室制得的MYR-SA呈类球形,平均粒径为11.75±0.18 nm,PDI为0.059±0.020;差示扫描量热分析显示MYR在300～400℃的两个吸热峰被掩盖;MYR-SA可以显著提高MYR原料药的水溶性、释放速率以及在人工胃肠液和肝匀浆液中的稳定性。2.大鼠空肠单向灌流试验结果显示,MYR-SA的肠道吸收速率常数和有效渗透系数分别为MYR混悬液的10.05和11.05倍,表明MYR-SA可以显著增强MYR的肠道通透性。3.药动学试验结果显示,MYR-SA在血液中的C(195.07 ng/m L)是MYR混悬液(17.19 ng/m L)的11.35倍,AUC(04 h))值(333.56 ng/m L*h)是MYR混悬液(154.05 ng/m L*h)的2.17倍,表明MYR-SA具有更高的生物利用度。4.在MYR解酒功效试验中,MYR-SA能够显著延长饮酒小鼠的入醉时间,缩短小鼠醉酒状态的持续时间,并且能够明显降低饮酒大鼠的血液酒精水平,显著地提高肝脏ADH、ALDH的酶活力,从而增强解酒的能力。5.在MYR对急性酒精性胃损伤保护的试验中,与模型组和MYR混悬液组相比,MYR-SA通过显著提高胃组织SOD活性、降低胃组织MDA水平从而显著减轻饮酒小鼠胃黏膜的病理损伤(P<0.01)。结论:本实验室制备的MYR-SA极大地提高了MYR原料药的水溶性、溶出释放速率和在人工胃肠液以及肝

关键词：杨梅素超分子聚集体聚乙二醇-15羟基硬脂酸酯口服生物利用度酒精中毒酒精性组织损伤

酒精中毒对氯化钴诱导SK-N-SH细胞缺氧损伤的影响

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酒精中毒对氯化钴诱导SK-N-SH细胞缺氧损伤的影响

作者：步燕利延边大学

学位级别：硕士

目的:探讨酒精中毒对氯化钻诱导神经母细胞SK-N-SH细胞缺氧损伤的影响。方法:将SK-N-SH细胞分成4组,依次为空白组、氯化钴组、低浓度酒精组、高浓度酒精组。空白组未作任何处理;氯化钻组用含250μmol/L氯化钴的培养液处理6h;酒精组分别... 详细信息

目的:探讨酒精中毒对氯化钻诱导神经母细胞SK-N-SH细胞缺氧损伤的影响。方法:将SK-N-SH细胞分成4组,依次为空白组、氯化钴组、低浓度酒精组、高浓度酒精组。空白组未作任何处理;氯化钻组用含250μmol/L氯化钴的培养液处理6h;酒精组分别用含酒精（300mg/L、900mg/L）的培养液预处理lh,加入含250μmol/L氯化钻的培养液处理6h;4组细胞均选自对数生长期,放入培养箱内培养（37℃、5%C02）;倒置显微镜下观察4组SK-N-SH细胞形态学;MTT检测4组细胞活力;Hoechst染色法测定4组细胞凋亡数目;Western blot法测定4组细胞Bax、Bcl-2、HIF-lα等蛋白的表达。结果:（1）镜下观察SK-N-SH细胞形态,氯化钴组和酒精组SK-N-SH细胞神经突出数目减少,掺杂死亡细胞;酒精组SK-N-SH细胞神经突出减少显著,死亡细胞数目增多;高浓度酒精组SK-N-SH细胞神经突出减少明显,死亡细胞数目增多。（2）MTT检测结果显示:与空白对照组比较,氯化钻组SK-N-SH细胞存活率明显降低（P＜0.001）;与氯化钻组比较,低、高浓度酒精组SK-N-SH细胞存活率均明显降低（P＜0.01或P＜0.001）;与低浓度酒精组比较,高浓度酒精组细胞存活率明显降低（P＜0.001）。（3）Hoechst法,倒置显微镜下观察氯化钻组SK-N-SH细胞核固缩,呈现为蓝色荧光,凋亡细胞数目增加;酒精组SK-N-SH细胞核固缩,蓝色荧光数目增加,凋亡细胞数目明显增加;高浓度酒精组细胞核固缩,蓝色荧光数目增加,凋亡细胞数目明显增加。（4）Westernblot结果显示:与空白组比较,氯化钴组和酒精组Bax、HIF-1α蛋白表达明显上调（P＜0.001）,氯化钴组Bcl-2蛋白表达明显下调（P＜0.001）,低、高浓度酒精组Bcl-2蛋白表达明显下调（P＜0.001或P＜0.01）;与氯化钴组比较,酒精组Bax、HIF-1α表达上调（P＜0.001）,Bcl-2蛋白表达下调（P＜0.001）;与低浓度酒精组比较,高浓度酒精组Bax、HIF-1α表达上调（P＜0.001）,8c1-2表达下调（P＜0.001）。结论:1.酒精中毒可以降低缺氧所致SK-N-SH细胞的生存率,加重缺氧细胞的损伤。2.酒精中毒使氯化钻致SK-N-SH细胞凋亡增加,其作用机制与通过上调HIF-1α、Bax表达、下调Bcl-2表达有关。

关键词：酒精中毒 SK-N-SH细胞缺氧 HIF-1α 细胞凋亡

酒精中毒致精神障碍患者脑内神经递质功能研究

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国际神经病学神经外科学杂志 2015年第5期42卷 439-442页

作者：高俊江油市第三人民医院四川省绵阳市江油市621000

目的利用脑涨落图仪检测酒精中毒所致精神障碍患者脑内多种神经递质功能,探讨酒精中毒所致精神障碍的发病机制。方法筛选符合《中国精神障碍分类及诊断标准(第3版)》(CCMD-3)酒精所致精神障碍的诊断标准的患者为实验组,健康人员为正常... 详细信息

目的利用脑涨落图仪检测酒精中毒所致精神障碍患者脑内多种神经递质功能,探讨酒精中毒所致精神障碍的发病机制。方法筛选符合《中国精神障碍分类及诊断标准(第3版)》(CCMD-3)酒精所致精神障碍的诊断标准的患者为实验组,健康人员为正常对照组,对两组人员均进行脑涨落图仪检测,比较分析两组人员的检测结果。结果与正常组对比,实验组的9种神经递质功率均降低,差异有统计学意义(P酒精中毒所致精神障碍患者脑内多种神经递质功能降低,尤其是NE功能降低更为明显,同时还有脑血管舒缩功能障碍。脑涨落图仪能够检测分析脑内神经递质的功能和脑神经细胞的供血情况,对研究酒精中毒所致精神障碍发病机制有帮助。

关键词：酒精中毒精神障碍神经递质脑涨落图

酒精中毒大鼠脑血管及细胞损伤相关超微结构改变

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中风与神经疾病杂志 2021年第10期38卷 1110-1112页

作者：赵丽关继奎陈嘉峰芜湖市第一人民医院安徽芜湖241000 吉林大学白求恩第一医院神经内科吉林长春130021

目的观察酒精中毒后大鼠脑血管及细胞相关超微结构改变及其机制。方法Wistar雄性大鼠酒精灌胃4 w造成慢性酒精中毒模型。通过透射电子显微镜观察酒精中毒后大鼠脑血管及细胞损伤相关超微结构改变。结果酒精中毒组大鼠小脑毛细血管内皮... 详细信息

目的观察酒精中毒后大鼠脑血管及细胞相关超微结构改变及其机制。方法Wistar雄性大鼠酒精灌胃4 w造成慢性酒精中毒模型。通过透射电子显微镜观察酒精中毒后大鼠脑血管及细胞损伤相关超微结构改变。结果酒精中毒组大鼠小脑毛细血管内皮细胞中细胞器明显减少。细胞核形状不规则,核仁不明显,形状不规则。额叶内的线粒体明显肿胀,两层单位膜不清晰,嵴断裂,数目减少,嵴上附着的核糖体脱落。管状粗面内质网断裂,长度减短,彼此间隔增宽,数量明显减少,管膜外表面附着的核糖体脱落。海马内可见轻度脱髓鞘改变,多层质膜构成的板层样髓鞘有轻度的脱落及破坏。结论酒精中毒后可引起脑血管及细胞相关超微结构改变、损伤。为后续预防及治疗提供基础研究理论及思路。

关键词：酒精中毒脑血管及细胞损伤超微结构

五味子乙素对慢性酒精中毒大鼠海马突触相关蛋白表达的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第12期37卷 1573-1576页

作者：张丽凤余双全梁祚仁莫颂轶黄彦峰黎昀廖素婵庞艳芳黄俊杰右江民族医学院基础医学院广西壮族自治区百色533000

目的研究五味子乙素对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及突触相关蛋白表达的影响。方法连续用白酒以灌胃的方式建立动物慢性酒精中毒模型,随机将中毒模型制备成功后的大鼠分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组均8只;另取8只正常大鼠作... 详细信息

目的研究五味子乙素对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及突触相关蛋白表达的影响。方法连续用白酒以灌胃的方式建立动物慢性酒精中毒模型,随机将中毒模型制备成功后的大鼠分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组均8只;另取8只正常大鼠作为空白组。低、中、高剂量实验组分别按10,20,40mg·kg-1的剂量给予0.01 g·m L^(-1)五味子乙素;空白组和模型组均给予等体积蒸馏水。5组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药30 d。用Morris水迷宫测试大鼠定位航行和空间探索的潜伏期,用Western Blot检测海马组织中突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD-95)蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组和模型组、空白组的定位航行潜伏期分别为(33.19±13.90),(24.41±9.29),(41.44±10.30)和(20.47±10.65)s,空间探索潜伏期分别为(33.44±16.53),(21.88±18.62),(40.23±14.93)和(16.88±11.27)s,海马组织中PSD-95蛋白相对表达量分别为0.67±0.18,1.25±0.38,0.56±0.21和1.73±0.33,海马组织中SYN蛋白相对表达量分别为0.74±0.29,1.12±0.45,0.44±0.30和1.04±0.23。高剂量实验组和空白组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P酒精中毒大鼠学习记忆能力。

关键词：五味子乙素酒精中毒学习记忆障碍改善突触突触相关蛋白