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L-365,260翻转辛卡利特对抗吗啡对大鼠离体十二指肠电与机械活动的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第7期23卷 8-12页

作者：杨春晓徐满英刘风玉杨东晓王淑珍中国 150086 哈尔滨医科大学附属二院生理教研室哈尔滨医科大学附属二院生理教研室哈尔滨哈尔滨医科大学附属二院神经科

目的:研究辛卡利特(CCK-8)的抗吗啡作用及其作用机制。方法:采用了同步描记大鼠离体十二指肠电与机械活动的方法。结果:乙酰胆碱(ACh,300nmol/L)可使大鼠离体十二指肠峰波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正相关。吗啡(330... 详细信息

目的:研究辛卡利特(CCK-8)的抗吗啡作用及其作用机制。方法:采用了同步描记大鼠离体十二指肠电与机械活动的方法。结果:乙酰胆碱(ACh,300nmol/L)可使大鼠离体十二指肠峰波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正相关。吗啡(330nmol/L)对离体十二指肠峰波的振幅、数目和收缩幅度均无明显影响,但能选择性抑制ACh对十二指肠段电与机械活动的加强作用,呈负相关。CCK-8(0.7nmol/L)本身对十二指肠段的电与收缩活动均无明显影响,但能选择性对抗吗啡的作用,即峰波振幅、数目再次增加,收缩幅度也随之增加。在此基础上,CCK-B受体拮抗剂L-365,260(30nmol/L)能翻转CCK-8的抗吗啡作用。结论:CCK-8能对抗吗啡抑制ACh加强十二指肠活动的作用,推测该作用是通过CCK-B受体实现的。

关键词：辛卡利特吗啡乙酰胆碱十二指肠电生理学肌收缩

地伐西匹翻转辛卡利特对抗吗啡对大鼠空肠活动的作用(英文)

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中国药理学报 1999年第5期20卷 419-422页

作者：徐满英哈尔滨医科大学生理教研室杨新平金宏波杨春晓杨立庄上海黄浦区中心医院外科哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨医科大学附属二院神经科哈尔滨150086

目的:研究辛卡利特(sincalide)的抗吗啡作用及其作用机制,方法:采用了同步描记大鼠离体空肠电生理与机械活动的方法。结果:乙酰胆碱(ACh)可使大鼠离体空肠峰波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正相关,相反地,吗啡能抑制AC... 详细信息

目的:研究辛卡利特(sincalide)的抗吗啡作用及其作用机制,方法:采用了同步描记大鼠离体空肠电生理与机械活动的方法。结果:乙酰胆碱(ACh)可使大鼠离体空肠峰波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正相关,相反地,吗啡能抑制ACh的加强作用,呈负相关,辛卡利特能对抗吗啡的作用,即峰波振幅、数目再次增加,收缩幅度也随之增加。在此基础上,CCK-A受体拮抗剂地伐西匹能翻转辛卡利特的抗吗啡作用,结论:辛卡利特对抗吗啡抑制ACh加强空肠活动的作用,推测该作用是通过CCK-A受体实现的。

关键词：辛卡利特地伐西匹吗啡电生理学肌肉收缩

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

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针刺研究 2006年第1期31卷 3-7页

作者：徐满英石铁锋何秋月韩济生哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属三院哈尔滨150086 北京大学神经科学研究所北京100083

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照... 详细信息

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

关键词：辛卡利特电针痛反应神经元甩尾反射尾核

八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB活性变化的影响及其受体机制

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第2期11卷 282-285页

作者：赵占胜金玉怀丛斌徐锦荣李淑瑾姚玉霞凌亦凌河北医科大学病理生理教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学病原生物学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学法医学教研室河北省石家庄市050017

目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB的影响,以及CCK-A/B受体是否参与这一过程。方法:实验于2003-02/2004-02在河北医科大学法医学教研室分子生物学... 详细信息

目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB的影响,以及CCK-A/B受体是否参与这一过程。方法:实验于2003-02/2004-02在河北医科大学法医学教研室分子生物学实验室完成。取大鼠滑膜细胞株RSC-364经肿瘤坏死因子α(10 μg/L)、sCCK-8(10-8,10-7,10-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育:①孵育3h,用反转录-聚合酶链反应技术检测细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达。②孵育1h,用电泳迁移率检测核因子κB相对活性。③孵育30 min,用Western blot检测胞浆IκB蛋白表达的相对水平。结果:①细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达:RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,肿瘤坏死因子α(10 μg/L)可使CCK-A受体和CCK-B受体mRNA的表达分别上调148%和173%(P<0.01)。肿瘤坏死因子α和CCK-8(10-8～10-6 mol/L)联合孵育细胞,CCK-A受体和CCK-B受体mRNA表达与肿瘤坏死因子α组相比分别增高47%,56%,30%和57%,13%,24%(P<0.05,0.01)。②核因子κB相对活性:肿瘤坏死因子α组明显高于对照组(294.45±36.48,0,P<0.01);肿瘤坏死因子α+CCK-810-8,10-7,10-6 mol/L组高于肿瘤坏死因子α组(470.69±56.76,489.37±64.95,558.90±74.15,P<0.05,0.01);CCK-8的作用可被丙谷胺减弱(400.79±39.06)。③IκB蛋白表达的相对水平:肿瘤坏死因子α组明显低于对照组(139.43±30.76,220.79±34.58,P<0.01),肿瘤坏死因子α+CCK-810-8,10-7,10-6 mol/L组低于肿瘤坏死因子α组(95.26±8.54,84.15±8.77,63.28±16.13,P<0.05),并可被丙谷胺所抑制(137.22±20.33,P<0.01)。结论:CCK-8对肿瘤坏死因子α诱导的RSC-364核因子κB活性具有正向调节作用,并能降低IκBα蛋白水平,提示CCK-8在类风湿性关节炎发病过程中可能具有调控作用,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现。

关键词：关节炎类风湿辛卡利特滑膜细胞学受体 NF-κΒ

缩胆囊素及其拮抗物氯戊米特,devazepide和L—365 260对大鼠胃肠活动功能…

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中国药理学报 1993年第5期14卷 443-446页

作者：王淑仙

应用离体豚鼠回肠收缩和饲以半固态实验餐的大鼠胃排空方法，研究了辛卡利特及不同亚型的辛卡利特受体拮抗剂氯戊米特，ｄｅｖａｚｅｐｉｄｅ和Ｌ－３６５２６０的活性。结果，辛卡利特呈浓度相关地引起回肠收缩和胃排空延迟。三种拮... 详细信息

应用离体豚鼠回肠收缩和饲以半固态实验餐的大鼠胃排空方法，研究了辛卡利特及不同亚型的辛卡利特受体拮抗剂氯戊米特，ｄｅｖａｚｅｐｉｄｅ和Ｌ－３６５２６０的活性。结果，辛卡利特呈浓度相关地引起回肠收缩和胃排空延迟。三种拮抗剂变呈浓度相关地拮抗辛卡利特的胃肠道平滑肌收缩和胃排空延迟活性，但其作用方式和强度不同。

关键词：缩胆囊素辛卡利特回肠胃肠活动

中枢应用CCK-8对TRH兴奋大鼠胃窦运动的影响

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南京医学院学报 1990年第4期10卷 263-266页

作者：吴毅群葛志恒戴义隆李栋生南京医学院生理学教研室

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依... 详细信息

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。

关键词：胃窦运动辛卡利特 CCC-K8 TRH

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八肽胆囊收缩素对神经细胞缺氧的作用

中华围产医学杂志 2000年第2期3卷 120-122页

作者：梁卫兰熊晖母得志吴希如北京医科大学第一医院儿科 100034

目的　探讨八肽胆囊收缩素 (CCK- 8)对缺氧神经细胞的作用。方法　采用神经细胞原代分离培养技术 ,以细胞外上清液 L DH、神经细胞 3H-谷氨酸摄取及 3H- GABA摄取功能为损伤指标。　结果　缺氧后神经细胞上清液中 L DH含量明显增高 ,3H... 详细信息

目的　探讨八肽胆囊收缩素 (CCK- 8)对缺氧神经细胞的作用。方法　采用神经细胞原代分离培养技术 ,以细胞外上清液 L DH、神经细胞 3H-谷氨酸摄取及 3H- GABA摄取功能为损伤指标。　结果　缺氧后神经细胞上清液中 L DH含量明显增高 ,3H-谷氨酸和 3H- GABA摄取率较未缺氧对照组明显降低。给予 CCK- 8后 ,可减轻缺氧引起的这些神经细胞损伤 ,CCK- B受体拮抗剂 L- 36 5 2 6 0可阻断 CCK- 8对神经细胞缺氧的保护作用。　结论　 CCK- 8对缺氧性神经细胞损伤具有保护作用 ;该作用可被 CCK- B受体拮抗剂阻断 ,说明其保护机理是由 B受体介导产生的。

关键词：辛卡利特 GABA 神经细胞缺氧八肽胆囊收缩素

八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364增生的影响及其可能的分子机制

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中华风湿病学杂志 2003年第3期7卷 167-171页

作者：金玉怀赵占胜徐锦荣刘品力李淑瑾凌亦凌丛斌河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017 河北医科大学第二医院内分泌科

目的　探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对肿瘤坏死因子 (TNF) α诱导的大鼠滑膜细胞增生的影响及其可能的分子机制。方法　通过噻唑蓝 (MTT)比色法检测不同浓度的CCK 8对TNF α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC 36 4细胞、Ⅱ型胶原性关节炎 (CIA)... 详细信息

目的　探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对肿瘤坏死因子 (TNF) α诱导的大鼠滑膜细胞增生的影响及其可能的分子机制。方法　通过噻唑蓝 (MTT)比色法检测不同浓度的CCK 8对TNF α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC 36 4细胞、Ⅱ型胶原性关节炎 (CIA)大鼠滑膜细胞增生的作用 ;用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定CCK 8对TNF α作用下RSC 36 4细胞对白细胞介素 (IL) 6分泌的影响。结果　在TNF α存在的情况下 ,10 -6、10 -7和 10 -8mol/L浓度的CCK 8对RSC 36 4细胞和CIA大鼠滑膜细胞的增生有显著的抑制作用 ,而 10 -6mol/L浓度的CCK 8对RSC 36 4细胞IL 6的产生则呈剌激作用 ,CCK的受体拮抗剂丙谷胺可拮抗CCK 8对IL 6产量的促进作用。结论　CCK 8在TNF α存在的情况下可抑制大鼠滑膜细胞株RSC 36 4细胞和CIA大鼠滑膜细胞的增生 ,这种抑制作用可能是通过促进IL 6的产生实现的。提示CCK 8可能具有潜在的调控类风湿关节炎发病过程的作用。

关键词：分子机制类风湿关节炎辛卡利特滑膜白细胞介素6

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泽漆部分化学成分研究

安徽医药 2019年第11期23卷 2142-2145页

作者：赵杰吴繁荣李宁葛金芳陈飞虎铜陵市人民医院药学部安徽铜陵244000 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的研究大戟属植物泽漆的化学成分,并对分离得到的单体化合物进行初步抗银屑病活性筛选。方法泽漆全草的90%乙醇提取物经石油醚和氯仿萃取粗分离,再分别经过硅胶柱层析、SephadexLH-20柱层析、ODS-C18柱层析,薄层色谱检识及重结晶等方... 详细信息

目的研究大戟属植物泽漆的化学成分,并对分离得到的单体化合物进行初步抗银屑病活性筛选。方法泽漆全草的90%乙醇提取物经石油醚和氯仿萃取粗分离,再分别经过硅胶柱层析、SephadexLH-20柱层析、ODS-C18柱层析,薄层色谱检识及重结晶等方法进行系统分离和纯化,并通过核磁共振氢谱、核磁共振碳谱、二维核磁共振、质谱等光谱学技术进行结构鉴定。应用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法体外检测单体化合物对人角质形成细胞(HaCaT)的抑制作用,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测单体化合物的抗炎活性。结果从石油醚部位和氯仿部位分离纯化得到6个化合物,分别为豆甾-5-烯-3β,7α-二醇,24R-环阿屯-25-烯-3β,24-二醇,24S-环阿屯-25-烯-3β,24-二醇,阿替生烷-3β,16α,17-三醇,3,12-dihydroxy-clerodan-13E-en-15-oicacid,巨大戟醇。结论其中化合物豆甾-5-烯-3β,7α-二醇为首次从大戟属中分离得到,化合物24R-环阿屯-25-烯-3β,24-二醇,24S-环阿屯-25-烯-3β,24-二醇,阿替生烷-3β,16α,17-三醇,3,12-dihydroxy-clerodan-13E-en-15-oicacid,巨大戟醇为首次从泽漆中分离得到。化合物豆甾-5-烯-3β,7α-二醇,阿替生烷-3β,16α,17-三醇,3,12-dihydroxy-clerodan-13E-en-15-oicacid,巨大戟醇体外给药可抑制HaCaT细胞的增殖,并可减少肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞白介素6(IL-6)的分泌,从而具备银屑病作用。

关键词：泽漆核磁共振,生物分子酶联免疫吸附测定辛卡利特化学成分结构鉴定银屑病