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慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变及其意义

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中国神经精神疾病杂志 2002年第4期28卷 245-247页

作者：郭怡菁胡学强陆正齐陶拓宇吴义芳中山大学附属第三医院神经科广州510630 中山大学中山医学院电镜室

目的探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理点及其临床意义。方法建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果　①活动性病灶内轴突病变十分突出,其形式包括有空泡样变性、... 详细信息

目的探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理点及其临床意义。方法建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果　①活动性病灶内轴突病变十分突出,其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见到成片的髓鞘松解、断裂或融合,以及少突胶质细胞变性,见散在巨噬细胞;②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡样变为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘内板松解,亦有少突胶质细胞变性,散在巨噬细胞。结论慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化后期不可逆的功能障碍可能与后者有着更大的相关。

关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎多发性硬化轴突病变临床意义

慢性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变与后期持续性功能障碍的关系(英文)

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中国临床康复 2004年第4期8卷 790-791,F003页

作者：胡学强郭怡菁陆正齐陶拓宇吴义芳中山大学附属第三医院神经科广东省广州市510630

目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义。方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyeli-tis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果:①活动性病灶内轴突病... 详细信息

目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义。方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyeli-tis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出。其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞。②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞。结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipesclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关。

关键词：慢性交应性猴脑脊髓炎轴突病变持续性功能障碍多发性硬化 MS

轴突病变和轴突转运障碍与阿尔茨海默病的发病机制

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中南民族大学学报（自然科学版） 2008年第2期27卷 44-51,55页

作者：戴甲培王茜中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所武汉430074 华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030

指出了近几年来的研究发现提示轴突病变和轴突转运障碍与阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)发病机制有重要的关系,在AD的研究领域里已形成了一个新的研究方向.对这些有关的研究进展作了详尽的论述.

关键词：阿尔茨海默病轴突转运轴突病变轴突漏老年斑神经元纤维缠结

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轴突病变，轴突转运障碍与阿尔茨海默病

轴突病变，轴突转运障碍与阿尔茨海默病

2008年全国抗衰老与老年痴呆学术会议

作者：王茜肖爱武何敬孙燕周艳平戴甲培中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所

近年来的研究发现轴突病变(axonopathy)和轴突转运障碍(axonal transport impairment)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制有重要的关系。轴突病变,轴突转运障碍和AD传统病理改变之间的关系也引起特别的注意。关于AD中的

关键词：阿尔茨海默病发病机制病理改变轴突病变

来源： cnki会议评论

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阿尔兹海默病轴突病变的研究进展

中华临床医师杂志（电子版） 2013年第14期7卷 166-167页

作者：卢兴平解放军总医院医学工程保障中心北京100853

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种由于脑海马和皮层神经细胞死亡而造成的、发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损坏为主的中枢神经系统退行性疾病。AD的发生是典型的渐进过程，在发病早期，短期记忆能力下降，... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种由于脑海马和皮层神经细胞死亡而造成的、发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损坏为主的中枢神经系统退行性疾病。AD的发生是典型的渐进过程，在发病早期，短期记忆能力下降，并伴随有空间识别能力的下降；随着时间推移，记忆损伤严重；最终，患者的认知能力下降，语言和空间方向感缺失并丧失自主能力。

关键词：阿尔兹海默病轴突病变中枢神经系统退行性疾病阿尔茨海默病神经细胞死亡老年前期记忆能力空间方向感

帕金森病相关蛋白α-synuclein与轴突病变

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脑与神经疾病杂志 2017年第9期25卷 575-579页

作者：杨璇张翼梁咏梅李阔杨超薛艳青宋彬彬于佳北京中医药大学附属北京老年医院老年病临床与康复研究所北京100095 北京中医药大学附属北京老年医院科教处北京100095

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种进行性神经退行性疾病，其发病率在50岁以上人群中呈指数级上升。突触核蛋白（α-synuclein）编码基因SNCA是第一个被鉴定的家族性PD致病基因，同时也是散发性PD危险因子，α-synuclein是PD... 详细信息

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种进行性神经退行性疾病，其发病率在50岁以上人群中呈指数级上升。突触核蛋白（α-synuclein）编码基因SNCA是第一个被鉴定的家族性PD致病基因，同时也是散发性PD危险因子，α-synuclein是PD显著病理特征路易小体（Lewybody，LB）的主要组成成分。

关键词： α-synuclein 帕金森病轴突病变相关蛋白神经退行性疾病突触核蛋白致病基因编码基因

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轴突和树突病变参与糖尿病脑病病理机制

中国药理通讯 2013年第2期30卷 39-39页

作者：周艳平罗艺戴甲培中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所中南民族大学药学院华中科技大学同济医学院神经生物学系

糖尿病脑病（diabeticencephalopathy）是糖尿病中枢神经系统的并发症。目前的研究表明其主要病理生理改变表现为神经病理学和电生理方面的改变，包括轻至中度的大脑萎缩、白质的病变和和诱发电位潜伏期的延长，但其确切的发病机制并未... 详细信息

糖尿病脑病（diabeticencephalopathy）是糖尿病中枢神经系统的并发症。目前的研究表明其主要病理生理改变表现为神经病理学和电生理方面的改变，包括轻至中度的大脑萎缩、白质的病变和和诱发电位潜伏期的延长，但其确切的发病机制并未完全明确。近来大量研究表明，轴突病变与一系列人类的神经退行性疾病密切相关，

关键词：糖尿病脑病轴突病变病理机制神经退行性疾病树突中枢神经系统病理生理改变神经病理学

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轴突漏是阿尔茨海默病关键性的神经病理改变

华中科技大学学报（医学版） 2006年第2期35卷 277-278,F0004页

作者：肖爱武戴甲培华中科技大学同济医学院基础医学院神经生物学系武汉430030

目的探讨轴突病变在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病机制中的作用。方法采用人死亡后脑细胞轴突转运功能恢复方法和神经示踪技术分析38例个体的不同脑区(个体死亡时间均小于8 h),其中26例为AD患者,另12例非AD患者被设为对照... 详细信息

目的探讨轴突病变在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病机制中的作用。方法采用人死亡后脑细胞轴突转运功能恢复方法和神经示踪技术分析38例个体的不同脑区(个体死亡时间均小于8 h),其中26例为AD患者,另12例非AD患者被设为对照。结果AD患者脑出现重要的神经病理改变———轴突漏(axonal leakage)。轴突漏常伴随肿胀的轴突和轴突膨体,且与传统的神经病理改变———斑块和神经原纤维缠结有明显的相关性。结论轴突漏可能是AD关键性的神经病理改变,不但可能导致斑块的产生和神经原纤维缠结的形成,而且可能是AD认知障碍的主要原因。

关键词：轴突漏阿尔茨海默病轴突病变死亡后神经示踪技术

轴突形态学改变在血管性痴呆发病机制中的作用

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轴突形态学改变在血管性痴呆发病机制中的作用

作者：陈喜娟郑州大学

学位级别：硕士

缺血性脑卒中是老年人常见的脑血管疾病,因其发病率高、致残率高,病理生理损伤机制复杂而一直是医学研究的热点。传统观点认为,脑缺血特别是一过性脑缺血与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是各自独立的疾病;在临床上,主要由... 详细信息

缺血性脑卒中是老年人常见的脑血管疾病,因其发病率高、致残率高,病理生理损伤机制复杂而一直是医学研究的热点。传统观点认为,脑缺血特别是一过性脑缺血与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是各自独立的疾病;在临床上,主要由脑缺血引起的血管性痴呆（Vascular Dementia, VaD）与AD也被划分为两种不同类型的痴呆。然而,近年的一些临床回顾性研究发现,各种脑缺血相关的危险因素同时与AD的高发病率相关联,而且有脑血管梗塞病史的AD患者,其发生认知功能障碍的几率和程度均明显高于没有脑血管梗塞的单纯AD患者。另外,在一些动物实验研究中也发现了局部脑缺血-再灌注的动物模型可以表现出部分AD的病理特征。可以由此推测,AD与脑缺血之间存在着密切联系,探讨脑缺血影响AD发生发展的作用机制可能有助于AD的早期预防和治疗。目前,有关AD确切的发病机制以及脑缺血与AD的相互作用机制仍不清楚。近年来,轴突病变在AD等神经系统退行性疾病中的作用引起了广泛关注,其主要表现为肿胀的轴突和膨体以及轴突转运的障碍。轴突的这些改变在AD患者以及AD动物模型的脑组织中均有发现,且这些病变的发生要早于AD的典型病理学改变,即神经纤维缠结（Neurofibrillary tangle, NFTs）和细胞外老年斑（Senile plaque, SP）的形成。目前,有关一过性脑缺血与轴突病变的关系尚待研究。在前期研究的基础上,为了探究脑缺血在AD发病风险中的重要性,本课题通过可逆性大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,利用神经在体示踪技术观察了一过性脑缺血后缺血侧不同脑区轴突形态学的时程变化。同时,我们还检测了脑缺血对β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）和磷酸化Tau蛋白表达水平及分布的影响,为进一步阐明脑缺血与AD相互作用的病理机制提供了新的研究思路。方法：线栓法阻断大鼠大脑中动脉血供0.5h建立缺血再灌注模型（MCAO）,在模型存活不同时间点（6h,24h,1w,2w,3w,4w）,将神经示踪剂BDA注射在缺血侧各脑区,示踪剂显色后,依据显示的轴突和轴突膨体的直径增加程度进行半定量分级;使用免疫组化及westernblot方法检测脑缺血对β淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白表达的影响。结果： 1.在短暂性脑缺血再灌注后6h,缺血侧的皮层即可观察到肿胀的轴突和膨体,甚至轴浆物质的漏出。缺血侧的海马以及缺血皮层旁的投射纤维也存在类似的轴突改变,且这种轴突损伤从缺血再灌注后24h至4w持续存在。评分结果显示轴突及膨体的肿胀在缺血再灌注后两周最为明显（P＜0.05）。轴突肿胀和膨体肿胀在各时间点的对照组仅个别出现。 2.再灌注后6h至4w,在缺血侧各脑区肿胀的轴突和膨体以及轴索末端周围均未观察到淀粉样斑块的分布以及Aβ42的过表达;磷酸化Tau蛋白染色分布在缺血侧的皮层,海马部位表达不明显。对照组各时间点未观察到明显Aβ42和磷酸化Tau蛋白表达。 3. Westernblot结果显示从再灌注后6h起即有磷酸化Tau蛋白水平的增高（P＜0.05）,其表达在1w时显著高于其它时间点,（与对照P＜0.05;与MCAO组其他时间点相比较,P＜0.05）结论：本研究发现一过性的短暂脑缺血再灌注可诱导轴突肿胀等改变,还可引起了磷酸化Tau表达水平的升高;轴突的改变与Aβ42和Tau蛋白的表达在空间和时间上存在一定相关性。

关键词：短暂性脑缺血轴突病变阿尔茨海默病 Aβ42 Tau