阿尔茨海默病老年斑及磷酸化tau蛋白的形成和发展与轴突病变相关(英文)

作     者：肖爱武 何敬 王茜 罗艺 孙燕 周艳平 官阳 Paul J.Lucassen 戴甲培 

作者机构：中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所武汉430074 阿姆斯特丹大学生命科学研究所神经科学研究中心 华中科技大学同济医学院病理学系超微病理研究室武汉430030 

出 版 物：《Neuroscience Bulletin》 (神经科学通报（英文版）)

年 卷 期：2011年第27卷第5期

页      面：287-299页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100203[医学-老年医学] 10[医学] 

基　　金：supported by an"Excellent Project"of the China Ministry of Human Resources for Return Overseas Chinese Scholarship partly by the Research Foundation for"Key Laboratory of Neu-roscience and Neuroengineering"of South-Central University for Nationalities(No.XJS09001) the National Natural Science Foundation of China(No.31070961) 

主　　题：阿尔茨海默病 轴突病变 老年斑 神经纤维缠结 离体示踪 

摘      要：目的神经毒性β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经病理机制的两个关键阶段,然而关于它们在启动AD病程的重要性上仍存在争议。最近研究显示,轴突病变发生于AD的早期,然而轴突病变与老年斑(senile plaques,SPs)和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的发生发展之间的确切关系仍不清楚,本研究旨在揭示它们之间的联系。方法运用神经示踪技术结合免疫组织化学、免疫组织化学和免疫荧光双标技术,研究AD患者大脑中的轴突病变以及SPs和NFTs的形成情况。结果 AD患者的脑组织中呈现出一种新形式的轴突病变——轴突漏,并伴随有大量肿胀的轴突和膨体。此外,轴突漏与β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化的形成及发展有关。结论轴突病变尤其是轴突漏可能是起始AD神经病理进程的一个关键事件。