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基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制

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中医药导报 2024年第8期30卷 1-7页

作者：杨丽莎陈利锋张传成刘雪晴谭张奎武汉科技大学医学部医学院湖北武汉430065 中部战区总医院湖北武汉430070 广州医科大学附属惠州医院广东广州516001

目的:基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制。方法:选取5只清洁级新西兰大白兔,提取兔软骨细胞培养至第2代,通过IL-1β诱导软骨细胞,建立骨关节炎软骨细胞体外模型,将其分为空白对照组、IL-... 详细信息

目的:基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制。方法:选取5只清洁级新西兰大白兔,提取兔软骨细胞培养至第2代,通过IL-1β诱导软骨细胞,建立骨关节炎软骨细胞体外模型,将其分为空白对照组、IL-1β组、双醋瑞因组、复方芪芎颗粒低浓度组、复方芪芎颗粒中浓度组、复方芪芎颗粒高浓度组。空白对照组不进行任何干预,IL-1β组采用质量浓度为10μg/L的IL-1β处理,双醋瑞因组采用10-5mol/L双醋瑞因处理,复方芪芎颗粒低、中、高浓度组分别采用10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL复方芪芎颗粒处理。干预24、48、72 h后,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组P38激酶、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、P65激酶、基质金属蛋白酶13(MMP-13)基因表达水平;干预72h后,采用Western blotting法检测各组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白表达水平。结果:干预24、48、72 h后,IL-1β组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 m RNA、MMP-13 mRNA相对表达量高于空白对照组(P软骨细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制MAPK信号通路实现的,且随着药物浓度的升高和干预时长的延长其对MAPK信号通路的抑制效果更加明显。

关键词：骨关节炎复方芪芎颗粒白介素-1β MAPK信号通路软骨细胞新西兰大白兔

软骨细胞外基质基因调控与遗传缺陷研究新进展

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临床儿科杂志 2024年第2期42卷 164-170页

作者：金渝瑜(综述 )罗飞宏(审校) 复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科上海201102

生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发... 详细信息

生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发育。文章对软骨细胞外基质的结构、功能,编码软骨细胞外基质基因的致病性变异影响骨骼发育的机制,以及致病性变异与表型的相关性等方面进行综述,旨在为临床软骨细胞外基质变异造成的遗传缺陷性疾病的诊断和治疗提供理论参考。

关键词：软骨细胞生长板细胞外基质骨骼发育不良遗传缺陷

狗脊多糖调控lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用研究

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风湿病与关节炎 2024年第2期13卷 1-5页

作者：付长龙涂海水张文键陈毅涛陆诗雨李超金灵璐郑春松福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学福建福州350122

目的:探讨狗脊多糖通过调节lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用机制。方法:将15只C57BL/6小鼠的椎间盘终板软骨细胞进行体外培养;经10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)干预24 h诱导软骨细胞;将软骨细胞随机分为空白对照组、... 详细信息

目的:探讨狗脊多糖通过调节lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用机制。方法:将15只C57BL/6小鼠的椎间盘终板软骨细胞进行体外培养;经10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)干预24 h诱导软骨细胞;将软骨细胞随机分为空白对照组、模型对照组(10 ng·mL-1IL-1β)和狗脊多糖各剂量组(100,200,400μg·mL-1);Real-time PCR及Western blot分别检测狗脊多糖对IL-1β诱导软骨细胞lncRNA NEAT1、衰老相关通路p53-p21中p53、p21水平及衰老相关分泌表型的基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、CollagenⅡ、Caspase-3蛋白表达情况;流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率情况。结果:Real-time PCR结果显示,经IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著增高;与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著降低;与空白对照组比较,经IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中MMP-13、Caspase-3蛋白表达含量显著增高,CollagenⅡ蛋白表达降低;经狗脊多糖干预后,可显著改善MMP-13、CollagenⅡ、Caspase-3蛋白表达;此外,与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组椎间盘终板软骨细胞凋亡率呈现下降趋势。结论:狗脊多糖通过调控lncRNA NEAT1影响p53、p21、MMP-13、CollagenⅡ、Caspase-3表达,降低软骨细胞凋亡率,进而延缓椎间盘终板软骨细胞衰老。

关键词：椎间盘退变狗脊多糖软骨细胞长链非编码RNA NEAT1 衰老小鼠

Fas/FasL系统在骨关节炎软骨细胞凋亡中的研究进展

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江苏医药 2024年第2期50卷 195-198页

作者：李传波保国锋崔志明南通市第一人民医院脊柱外科江苏226006

骨关节炎(OA)是一类典型的以重要关节软骨退行性病变和继发性骨质增生为特点的不可逆性关节疾病。软骨细胞的过度凋亡是OA产生的主要原因。Fas配体(FasL)是TNF超家族成员之一,在细胞凋亡的进程中起到了关键调控功能。Fas和FasL是近年来... 详细信息

骨关节炎(OA)是一类典型的以重要关节软骨退行性病变和继发性骨质增生为特点的不可逆性关节疾病。软骨细胞的过度凋亡是OA产生的主要原因。Fas配体(FasL)是TNF超家族成员之一,在细胞凋亡的进程中起到了关键调控功能。Fas和FasL是近年来研究较为广泛的与细胞凋亡相关的基因。关节软骨细胞的一个亚群表达Fas抗原,该抗原在被抗体交联后诱导细胞凋亡。细胞在接受凋亡信息后,可通过外源性和内源性方式导致细胞凋亡。本文综述Fas/FasL系统的分子特征以及在OA软骨细胞凋亡方面的研究进展。

关键词：骨关节炎软骨细胞细胞凋亡 Fas/Fas配体系统

槲皮素对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及机制

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中华实验外科杂志 2024年第7期41卷 1413-1415页

作者：崔潞萍韩永斌山西省人民医院风湿免疫科太原030012 山西医科大学第一医院骨科太原030001

目的探讨皮素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法配酶消化法获得SD大鼠软骨细胞,并将细胞分为5组,对照组(无任何刺激);IL-1β组(10ng/ml的IL-1β);皮素低剂量组(10ng/ml的IL-1β+100μmol/L皮素);皮素中... 详细信息

目的探讨皮素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法配酶消化法获得SD大鼠软骨细胞,并将细胞分为5组,对照组(无任何刺激);IL-1β组(10ng/ml的IL-1β);皮素低剂量组(10ng/ml的IL-1β+100μmol/L皮素);皮素中剂量组(10ng/ml的IL-1β+200μmol/L皮素);皮素高剂量组(10ng/ml的IL-1β+400μmol/L皮素)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力、膜联蛋白V-碘化丙啶(AnnexinV-PI)流式双染法检测细胞凋亡、蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、剪切的半胱氨酸蛋白酶3(clveavedCaspase-3)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及MMP-13表达,核因子-kB抑制因子α(IkBα)及核因子-kBp65(NF-kBp65)磷酸化水平,采用LSD-t检验进行数据分析。结果皮素低、中、高剂量组胞活力[(0.43±0.03)、(0.47±0.02)、(0.53±0.04)比(0.36±0.03),t=5.421、6.345、6.521,P细胞早期凋亡率[(17.73±1.34)%、(11.68±0.90)%、(6.48±0.42)%比(21.46±2.28)%,t=5.421、6.345、6.521,P细胞晚期凋亡率[(9.46±0.36)%、(6.26±0.52)%、(3.87±0.40)%比(15.53±1.25)%,t=5.873、6.126、6.436,P软骨细胞凋亡,与阻断NF-kB信号通路有关。

关键词：槲皮素骨关节炎软骨细胞凋亡核因子-kB信号通路

含WW结构域的转录因子1对软骨细胞合成和分解代谢的调控作用

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中华实验外科杂志 2024年第7期41卷 1409-1412页

作者：王远兴张飞王涛谢志鸿李豪任超彭吾训贵州医科大学临床医学院贵州550004 贵州医科大学附属医院急诊骨科贵州550004

目的探讨含WW结构域的转录因子1(WWTR1或TAZ)在创伤后骨性关节炎(PTOA)中对软骨细胞的调控作用。方法由贵州医科大学动物实验中心提供20只c57bl/6J小鼠简单随机法分为假手术组(Sham)组、内侧半月板(DMM)不稳定组,每组6例,3个月后取材。... 详细信息

目的探讨含WW结构域的转录因子1(WWTR1或TAZ)在创伤后骨性关节炎(PTOA)中对软骨细胞的调控作用。方法由贵州医科大学动物实验中心提供20只c57bl/6J小鼠简单随机法分为假手术组(Sham)组、内侧半月板(DMM)不稳定组,每组6例,3个月后取材。苏木精-伊红(HE)染色和番红O固绿(SafraninO)染色验证模型是否构建成功和根据国际骨关节炎研究学会(OARSI)对骨关节软骨损伤进行分级,免疫组织化学法检测TAZ的表达。分离培养膝关节原代软骨细胞,将其分为对照组(Control)和TAZ抑制组(TAZinhibitor-1)进行体外实验。通过免疫荧光检测TAZinhibitor-1对TAZ表达的影响。蛋白质印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAZ inhibitor-1对软骨细胞合成和分解代谢相关因子表达的影响。组间比较采用t检验。结果HE结果显示,DMM组滑膜比对照组有增厚和有炎性细胞浸润。SafraninO染色显示,根据OARSI评分DMM组关节软骨浅层比对照组有降解和软骨下骨增厚[(4.333±1.731)分比(1.000±0.167)分,t=21.240,P软骨细胞内TAZ的表达低于对照组(44.406±1.731比54.772±5.419,t=15.860,P软骨细胞中通过调节软骨细胞的代谢促进PTOA的发生发展。

关键词：创伤骨性关节炎软骨细胞转录因子1 代谢

酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡

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中华实验外科杂志 2024年第6期41卷 1249-1252页

作者：严旭付苏谢莹姜岩崔妙然陈松峰尚春风毛克亚刘宏建郑州大学第一附属医院骨科医学部郑州450052 郑州大学第一附属医院输血科郑州450052 中国人民解放军总医院骨科医学部北京100853

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色... 详细信息

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。

关键词：软骨细胞机械性损伤凋亡酪氨酸激酶2 信号转导与转录激活因子3 核因子-κB p65

GJA1在骨关节炎软骨细胞中表达及作用机制研究

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中华实验外科杂志 2024年第08期41卷 1776-1779页

作者：孙俊魁邱赞王新威李劲峰史健翔刘宏建郑州大学第一附属医院骨科医学部，郑州 450052 郑州大学河南省医学科学研究院，郑州 450052

摘要目的通过筛选骨关节炎（OA）中差异表达离子通道相关基因（IRGs），为其治疗提供新策略。方法使用骨关节炎软骨细胞单细胞转录组测序数据（HRA002569）和软骨组织转录组测序数据（GSE168505），分析323个IRGs表达情况，筛选到1... 详细信息

摘要目的通过筛选骨关节炎（OA）中差异表达离子通道相关基因（IRGs），为其治疗提供新策略。方法使用骨关节炎软骨细胞单细胞转录组测序数据（HRA002569）和软骨组织转录组测序数据（GSE168505），分析323个IRGs表达情况，筛选到1个骨关节炎上调的离子通道相关基因GJA1（编码connexin 43蛋白，CX43）。对应激型软骨细胞进行拟时序分析，解析GJA1在不同状态应激型软骨细胞的生物学功能。通过文献检索，筛选CX43抑制剂；利用alphafold3和RFdiffusion方法，设计CX43结合短肽。使用Wilcoxon秩和检验进行差异表达检验，使用Bonferroni法进行 P 值校正。结果通过OA单细胞和常规转录组数据分析，与323个IRGs取交集，GJA1在OA患者受损软骨细胞中显著上调（log2FC＝0.278，校准 P 软骨细胞中表达上调，与OA发展和疼痛相关。

关键词：骨关节炎软骨细胞离子通道

ASIC1a介导类风湿关节炎软骨细胞损伤机制的研究进展

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天津医药 2024年

作者：钟玉梅周海燕张敏成都市第一人民医院/成都中医药大学附属中西医结合医院成都中医药大学针灸推拿学院

类风湿关节炎（RA）是临床难治性自身免疫性疾病，骨破坏是RA中晚期的主要病理特征。酸敏感离子通道1a(ASIC1a)是细胞外H+激活的阳离子通道家族的一员，可将细胞外微环境的低pH信号传递至细胞内，激活下游信号通路，诱导一系列的病理变... 详细信息

类风湿关节炎（RA）是临床难治性自身免疫性疾病，骨破坏是RA中晚期的主要病理特征。酸敏感离子通道1a(ASIC1a)是细胞外H+激活的阳离子通道家族的一员，可将细胞外微环境的低pH信号传递至细胞内，激活下游信号通路，诱导一系列的病理变化。ASIC1a在RA发病中具有关键的作用，可促进关节炎症、滑膜增生、骨及关节软骨的破坏，在RA病理过程中具有重要意义。就ASIC1a的分子特性进行概述，并重点关注其改善RA软骨损伤的可能机制，为治疗RA提供新的思路。

关键词：关节炎,类风湿软骨细胞酸敏感离子通道细胞凋亡细胞外酸化