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软脂酸包膜陶土在洗涤剂溶液中的状态

日用化学品科学 1985年第1期15卷 19-24页

作者：米山雄二肖家骏朱云龙

一、绪言近年来,由于对环境问题的重视,无磷洗涤剂越来越得到广泛使用。在洗涤过程中,污垢粒子是否会再污染纤维成了问题。无磷洗涤剂中固体粒子污垢在实际洗涤过程中伴有油状污垢的情况较多。从这点出发,用软脂酸包膜的炭黑,在洗涤剂... 详细信息

一、绪言近年来,由于对环境问题的重视,无磷洗涤剂越来越得到广泛使用。在洗涤过程中,污垢粒子是否会再污染纤维成了问题。无磷洗涤剂中固体粒子污垢在实际洗涤过程中伴有油状污垢的情况较多。从这点出发,用软脂酸包膜的炭黑,在洗涤剂溶液中,由于十二烷基硫酸阴离子的吸附及助洗剂的pH效应,显示了负的ξ电位。对干同样负ξ电位的纤维表现出难吸附的状态,但作为固体粒子污垢的成分,

关键词：包膜病毒结构陶土软脂酸棕榈酸洗涤剂净洗剂

重组腺病毒ALR的构建及过表达ALR在软脂酸诱导HepG2细胞脂肪变性中的作用

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重组腺病毒ALR的构建及过表达ALR在软脂酸诱导HepG2细胞脂肪变性...

作者：杨娇重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:近年来非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率明显上升,西方发达国家的年发病率高达20%-40%,在中国发病仅次于病毒性肝病,且有极大可能发展至肝硬化、肝癌以及肝功能衰竭,危及生命。报道显示,与普通人... 详细信息

背景:近年来非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率明显上升,西方发达国家的年发病率高达20%-40%,在中国发病仅次于病毒性肝病,且有极大可能发展至肝硬化、肝癌以及肝功能衰竭,危及生命。报道显示,与普通人群相比,脂肪肝患者的心血管疾病死亡率较高。因此,NAFLD是人类健康的一大严重威胁。且NAFLD的临床表现轻微,无特异性表现,诊断多依赖实验室检查,也无批准的单药治疗方案,因此对NAFLD的发病机制进一步研究以寻找有效的分子标志物用于NAFLD的早期筛查,并发现新的治疗靶点予以针对性治疗,这对提高早期诊断率及改善预后意义重大。肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR),首次发现是定位于肝细胞浆,具有促进细胞增殖、抗细胞凋亡,调节免疫,逆转肝脏纤维化等作用的一种非特异性细胞因子。ALR在体内发现有三种分子片段:15KD、21KD和23KD。15KD是23KD的C′末端片断,即15KD ALR无信号肽序列,目前研究23KD ALR主要是在线粒体功能活动发挥作用。已有研究表明特异性敲除小鼠23KD的ALR基因后,肝脏的脂肪性肝炎及肝癌的发病率明显增加,而且在NAFLD的病人肝组织标本检测中发现23KD ALR的表达较正常人肝是下调的,说明23 KD ALR在NAFLD的发生发展中起重要作用,而15KD ALR作为23KDALR的剪切片段,目前国内外研究中暂无报道其在NAFLD中的生物学作用。因此,本实验主要构建重组15KD ALR腺病毒及探讨过表达ALR对软脂酸诱导Hep G2细胞脂肪变性的作用,为NAFLD的诊治提供新的思路。本研究包括两个部分:第一部分:重组Ad-m ALR和Ad-h ALR的构建和鉴定目的:重组腺病毒含肝再生增强因子(ALR)基因的构建。方法:基因重组法构建重组穿梭载体(p Ad Track-TO4-m ALR和p Ad Track-TO4-h ALR),重组腺病毒(Ad-GFP-m ALR和Ad-GFP-h ALR)采用同源重组法构建,4轮扩增后获得高低度重组腺病毒。感染L02细胞,通过荧光蛋白的表达了解其感染率,ALR蛋白表达情况和其增殖活性则通过Western Blotting法和CCK-8法检测。结果:1.重组腺病毒(Ad-GFP-m ALR和Ad-GFP-h ALR)被构建成功。2.重组腺病毒(Ad-GFP-m ALR和Ad-GFP-h ALR)能高效感染并稳定表达于L02细胞。3.与非感染组和空载病毒组相比,过表达ALR均能促进L02细胞的增殖。结论:成功构建重组腺病毒Ad-GFP-m ALR和Ad-GFP-h ALR,细胞实验证实15KD ALR对L02细胞具有促增殖作用。第二部分:过表达ALR在软脂酸诱导Hep G2细胞脂肪变性中的作用目的:观察过表达15KD ALR在软脂酸(palmitic acid,PA)诱导Hep G2细胞脂肪变性的作用,并简要探讨其机制。方法:本实验分为5组:未感染腺病毒且无PA处理的Hep G2细胞组(G2-NC-No infection),感染空载病毒无PA的Hep G2细胞组(G2-Ad-GFP-NC),感染空载病毒有PA的Hep G2细胞组(G2-Ad-GFP-PA),,感染Ad-GFP-h ALR无PA的Hep G2细胞组(G2-Ad-GFP-h ALR-NC),感染Ad-GFP-h ALR有PA的Hep G2细胞组(G2-Ad-GFP-h ALR-PA)。甘油三酯(Triglyceride,TG)酶法和尼罗红染色法定量和定性检测胞内脂滴储积情况,Real Time-PCR和Western blotting法被应用于细胞内固醇类调节原件结合蛋白-1(SREBP-1),脂肪分化相关蛋白(ADRP)和过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的检测,流式细胞仪检测凋亡率,Western Blotting法检测MAPK通路相关蛋白。结果:1.与对照组G2-NC-No infection、G2-Ad-GFP-NC、G2-Ad-GFP-h ALR-NC相比,实验组G2-Ad-GFP-PA的TG的测定是明显增加的,脂滴的红色荧光强度是显著增强的。而与G2-Ad-GFP-PA组相比,过表达ALR(G2-Ad-GFP-h ALR-PA组)后,细胞内的TG及脂滴的红色荧光强度明显下调。2.与对照组G2-NC-No infection、G2-Ad-GFP-NC、G2-Ad-GFP-h ALR-NC相比,实验组G2-Ad-GFP-PA中SREBP-1、PPAR-α,ADRP的m RNA及蛋白的表达均显著增加。与G2-Ad-GFP-PA组相比,过表达ALR(G2-Ad-

关键词：肝再生增强因子腺病毒细胞增殖肝再生增强因子软脂酸凋亡

软脂酸对肝癌HepG2细胞脂质沉积的影响和Srebp1c甲基化调控机制

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热带医学杂志 2018年第10期18卷 1279-1282,F0004页

作者：李俊霖周长虹唐夏玉康鑫湖南省永州市中心医院普外科湖南永州425000

目的观察饱和游离脂肪酸(软脂酸,PA)对HepG2细胞脂质沉积的影响和固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)甲基化调控机制。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞,对照组不作处理,软酯酸(PA)组用0.2mmol/L的PA刺激细胞。采用油红O染色检测HepG2... 详细信息

目的观察饱和游离脂肪酸(软脂酸,PA)对HepG2细胞脂质沉积的影响和固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)甲基化调控机制。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞,对照组不作处理,软酯酸(PA)组用0.2mmol/L的PA刺激细胞。采用油红O染色检测HepG2细胞内脂质沉积情况;qPCR和Western blot分别测定细胞内基因和蛋白表达;甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测HepG2细胞Srebp1c甲基化状态。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使HepG2细胞发生脂质沉积。与对照组比较,PA组HepG2细胞Srebp1c(P=0.004 6)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)(P=0.023 0)和脂肪酸合酶(FAS)(P=0.012 5)的mRNA表达均异常升高,Srebp1c蛋白表达升高(P<0.05),Srebp1c启动子甲基化水平降低(P=0.0253)。结论游离脂肪酸可以导致HepG2细胞脂质沉积性损伤,Srebp1c甲基化程度降低可能是重要原因。

关键词：软脂酸 HepG2细胞脂质沉积 Srebp1c 甲基化

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软脂酸对胰岛细胞凋亡作用的观察

南华大学学报（医学版） 2005年第2期33卷 196-198,202页

作者：周宇清曹仁贤文芳谢翠松南华大学第一附属医院湖南衡阳421001

目的　通过观察软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,探讨游离脂肪酸在糖尿病发病中的作用。方法　体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0 ,0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .5mmol L)共同孵育48h ,用Tunel法计算胰岛细胞凋... 详细信息

目的　通过观察软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,探讨游离脂肪酸在糖尿病发病中的作用。方法　体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0 ,0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .5mmol L)共同孵育48h ,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率。AO EB染色观察细胞形态变化。结果　0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .5mmol L的软脂酸均有抑制高糖刺激下胰岛细胞的胰岛素分泌,促进胰岛细胞凋亡的作用。结论　软脂酸可抑制胰岛细胞的分泌功能,促进胰岛细胞凋亡,其凋亡程度与软脂酸的浓度有关。

关键词：软脂酸胰岛细胞凋亡

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软脂酸对胰岛细胞凋亡作用及机制的研究

海南医学 2008年第9期19卷 52-55页

作者：周宇清曹仁贤文芳谢翠松南华大学附属第一医院内分泌内科湖南衡阳421001

目的观察不同浓度的软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0.125、0.25、0.5mmol/L)共同孵育48h,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率,用油红染色观察细胞内脂... 详细信息

目的观察不同浓度的软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0.125、0.25、0.5mmol/L)共同孵育48h,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率,用油红染色观察细胞内脂质堆积,用硝酸还原酶法分别测定培养0小时、24小时、48小时后培养液上清NO的浓度。用免疫组化法测定Bax/Bcl-2蛋白表达。结果0.125、0.25、0.5mmol/L的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用(P软脂酸处理组胰岛细胞内均有脂质堆积,尤以高浓度组明显。不同浓度软脂酸均能使胰岛细胞合成NO增加,24小时、48小时与对照组比较,差异有显著性(P软脂酸处理组,Bax蛋白表达弱阳性,Bcl-2蛋白表达阳性,0.25mmol/L及0.5mmol/L软脂酸处理组Bax蛋白表达阳性,Bcl-2蛋白阴性。结论不同浓度的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用,其机制可能与胰岛细胞内脂质的堆积和NO合成增加及Bax/Bcl-2蛋白的异常表达有关。

关键词：软脂酸胰岛细胞凋亡 NO

软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法

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中西医结合心脑血管病杂志 2012年第2期10卷 197-198页

作者：陈思思王彦杨静陈显久山西省临汾市人民医院山西医科大学第一医院山西医科大学

目的用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞。用不同浓度的PA(0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)干... 详细信息

目的用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞。用不同浓度的PA(0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24h,收集各组细胞培养液,用葡萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。结果 0.25mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取(P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组相比,0.25mmol/L PA组、0.5mmol/L PA组、1.0mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。结论在胰岛素刺激下,0.25mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强。

关键词： 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗软脂酸

软脂酸对人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2009年第4期7卷 444-446页

作者：刘峰雷闽湘谢晓云廖洁中南大学湘雅医院

目的探讨软脂酸(PA)对人脐静脉血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度软脂酸(分别为200mmol/L、400mmol/L、600mmol/L)干预48h。MTT法检测PA... 详细信息

目的探讨软脂酸(PA)对人脐静脉血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度软脂酸(分别为200mmol/L、400mmol/L、600mmol/L)干预48h。MTT法检测PA对EPC增殖能力的影响;流式细胞仪检测PA对细胞凋亡率的影响;提取细胞RNA,采用逆转录一聚台酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果PA呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡(P<0.05或P<0.01);基础状态下EPC表达Bcl-2mRNA及蛋白,PA处理能抑制其表达,并存在量效关系(P<0.05或P<0.01)。结论PA通过下调Bcl-2表达诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

关键词：内皮祖细胞软脂酸细胞凋亡

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软脂酸引起血管内皮细胞损伤机制的探讨

哈尔滨医科大学学报 2004年第1期38卷 57-60页

作者：詹晓蓉母义明肖彧君哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科黑龙江哈尔滨150086 解放军总医院内分泌科北京100853

目的　探讨软脂酸 (PA)引起血管内皮细胞损伤的机制。方法　选择 1 3种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质 ,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率。结果　①一氧化氮合酶阻断剂 (-N... 详细信息

目的　探讨软脂酸 (PA)引起血管内皮细胞损伤的机制。方法　选择 1 3种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质 ,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率。结果　①一氧化氮合酶阻断剂 (-N 硝基L 精氨酸 ,L NNA)能部分阻断PA引起血管内皮细胞死亡 [1 5 μmol LL NNA+2 0 0 μmol LPA组与 2 0 0 μm LPA单独作用组比较细胞生存率增加了 4 3.5 % ,两者差异显著 (P 软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有关。Ca2 + 、PKC、PKA、CER、PPARr。

关键词：血管内皮细胞损伤软脂酸一氧化氮合酶一氧化氮

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软脂酸对体外培养大鼠髓核细胞的影响

山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报 2022年第8期43卷 566-570页

作者：张月东王玫刘强赵建泰安市中心医院骨科山东泰安271000 山东第一医科大学(山东省医学科学院)医学信息工程学院山东泰安271016

目的探讨软脂酸对体外培养的大鼠髓核细胞凋亡的影响。方法酶消化法分离培养Wistar大鼠髓核细胞,分别以不同浓度(0、100、200、400、800μmol/L)软脂酸共培养24 h,及以800μmol/L软脂酸共培养不同时间(0、12、24、36、48、60 h);流式细... 详细信息

目的探讨软脂酸对体外培养的大鼠髓核细胞凋亡的影响。方法酶消化法分离培养Wistar大鼠髓核细胞,分别以不同浓度(0、100、200、400、800μmol/L)软脂酸共培养24 h,及以800μmol/L软脂酸共培养不同时间(0、12、24、36、48、60 h);流式细胞仪检测髓核细胞的凋亡率,逆转录PCR(reverse transcription‑PCR,RT‑PCR)检测蛋白多糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)基因转录水平。结果共培养24 h后,800μmol/L的软脂酸刺激对髓核细胞凋亡影响最大,Aggrecan及CollagenⅡ基因表达最低(P软脂酸刺激对髓核细胞的抑制作用随时间逐渐增强,在36 h时基本达到高峰(P软脂酸呈浓度和时间依赖诱导髓核细胞凋亡,高浓度软脂酸对髓核细胞的体外抑制作用更强。

关键词：软脂酸髓核细胞凋亡