软脂酸引起血管内皮细胞损伤机制的探讨

作     者：詹晓蓉 母义明 肖彧君 

作者机构：哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科黑龙江哈尔滨150086 解放军总医院内分泌科北京100853 

出 版 物：《哈尔滨医科大学学报》 (Journal of Harbin Medical University)

年 卷 期：2004年第38卷第1期

页      面：57-60页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

主　　题：血管内皮细胞损伤 软脂酸 一氧化氮合酶 一氧化氮 

摘      要：目的 探讨软脂酸 (PA)引起血管内皮细胞损伤的机制。方法 选择 1 3种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质 ,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率。结果 ①一氧化氮合酶阻断剂 (-N 硝基L 精氨酸 ,L NNA)能部分阻断PA引起血管内皮细胞死亡 [1 5 μmol LL NNA+2 0 0 μmol LPA组与 2 0 0 μm LPA单独作用组比较细胞生存率增加了 4 3.5 % ,两者差异显著 (P 0 .0 1 ) ]。②一氧化氮供体 (硝普钠 ,SNAP)可加重细胞死亡 [5 μmol LSNAP +2 0 0 μmol LPA组细胞生存率较 2 0 0 μmol LPA单独作用组减少了 32 .5 % ,两者差异显著 (P 0 .0 1 ) ]。④Ca2 + 阻断剂、Ca2 + 通道拮抗剂、PPARr激动剂、PKC阻断剂、PKA抑制剂、神经酰胺 (CER)阻断剂、抑制K内流的异黄酮、前列腺素 (PGE)、VitE、抑制蛋白合成的ML 7均未能阻断PA诱导的细胞死亡。结论 过量的NO生成与软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有关。Ca2 + 、PKC、PKA、CER、PPARr。