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二氢杨梅素可逆转SKBR3细胞对赫赛汀的耐药:基于上调miR 98-5p抑制IGF1R/HER2二聚体形成

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南方医科大学学报 2022年第2期42卷 207-214页

作者：张明亮郭晨旭储云棉许睿殷发祥钱军蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233000

目的探索二氢杨梅素对SKBR3细胞miR-98-5p表达影响及在赫赛汀耐药发生中的机制。方法通过TargetScan在线数据库对IGF2和miR-98在乳腺癌中的表达及相互作用进行生信分析。细胞实验培养SKBR3细胞并构建耐曲妥珠单抗的SKBR3-R细胞和裸鼠异... 详细信息

目的探索二氢杨梅素对SKBR3细胞miR-98-5p表达影响及在赫赛汀耐药发生中的机制。方法通过TargetScan在线数据库对IGF2和miR-98在乳腺癌中的表达及相互作用进行生信分析。细胞实验培养SKBR3细胞并构建耐曲妥珠单抗的SKBR3-R细胞和裸鼠异种移植瘤模型,免疫印迹法和免疫组化法检测细胞和组织内关键信号蛋白表达及其磷酸化水平。shRNA慢病毒载体构建转染细胞系,RT-qPCR检测细胞内RNA表达水平,MTS法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭。荧光素酶实验验证RNA间的相互作用,免疫共沉淀法分析IGF-1R/HER2异源二聚体含量。结果在SKBR3-R细胞中IGF2、p-IGF1R、p-Akt、p-S6K水平高于SKBR3细胞,而PTEN蛋白表达正好相反(P0.05),但IGF2表达水平降低,细胞侵袭能力降低(P赫赛汀敏感性升高(P赫赛汀耐药。

关键词：二氢杨梅素 miR-98-5p 异源二聚体乳腺癌耐药赫赛汀

HES1通过铁死亡调控胃癌细胞对赫赛汀耐药的机制研究

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药学学报 2023年第11期58卷 3354-3365页

作者：张金花常晋霞汤建才刘文虎川北医学院药学院四川南充637100 川北医学院科技创新中心四川南充637100 川北医学院基础医学与法医学院四川南充637100

肿瘤耐药是导致化疗失败的主要原因,而基因突变或功能缺失是引起耐药的关键因素。前期研究显示,SPLIT多毛增强子1(hairy and enhancer of SPLIT1,HES1)在赫赛汀耐药胃癌细胞中表达上调,抑制其活性可逆转其耐药,其机制尚未明确。本研究... 详细信息

肿瘤耐药是导致化疗失败的主要原因,而基因突变或功能缺失是引起耐药的关键因素。前期研究显示,SPLIT多毛增强子1(hairy and enhancer of SPLIT1,HES1)在赫赛汀耐药胃癌细胞中表达上调,抑制其活性可逆转其耐药,其机制尚未明确。本研究以赫赛汀耐药胃癌细胞NCI N87R为对象,基于CRISPR/Cas9构建HES1敲除细胞(△HES1/NCI N87R),探究HES1在胃癌赫赛汀耐药中的潜在作用。采用定量蛋白质组学分析△HES1/NCI N87R细胞蛋白质表达谱;基于基因集富集分析(GeneSet Enrichment Analysis,GSEA)和Metascape数据库进行基因本体分析;利用GeneAnalytics进行通路富集分析,并通过免疫印迹和抑制剂对筛选分子及通路研究。结果显示,相比NCI N87R细胞,△HES1/NCI N87R对赫赛汀的抗药性降低;敲除HES1使NCI N87R细胞1263种基因表达改变,其中上调761种,下调502种,且铁死亡、脂肪酸β-氧化、自噬、谷胱甘肽代谢等多条通路显著变化。功能研究显示,△HES1/NCI N87R细胞铁离子和丙二醛浓度增加,而谷胱甘肽降低,进一步发现,铁死亡抑制剂Fer-1能够逆转△HES1/NCI N87R中pTP53、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达,且降低对赫赛汀的敏感性,提示HES1通过TP53/SLC7A11/GPX4通路参与调控NCI N87R细胞对赫赛汀耐药,靶向HES1介导的TP53/SLC7A11/GPX4信号轴可能是逆转胃癌赫赛汀耐药的潜在策略。

关键词： SPLIT多毛增强子1 赫赛汀抗药性蛋白质组学铁死亡 TP53/SLC7A11/GPX4

赫赛汀在乳腺癌新辅助治疗与辅助治疗中的新进展

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中华肿瘤杂志 2006年第4期28卷 241-243页

作者：王莉萍沈坤炜沈镇宙复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科上海200032

人源化单克隆抗体赫赛汀（herceptin）是第一个针对HER-2阳性乳腺癌的、以癌基因为靶的治疗药物。多项研究已证明，赫赛汀对治疗转移性乳腺癌有明显效果，单药治疗总有效率在25％左右。据Slamon等的Ⅲ期临床试验报道，将469例HER-2过度... 详细信息

人源化单克隆抗体赫赛汀（herceptin）是第一个针对HER-2阳性乳腺癌的、以癌基因为靶的治疗药物。多项研究已证明，赫赛汀对治疗转移性乳腺癌有明显效果，单药治疗总有效率在25％左右。据Slamon等的Ⅲ期临床试验报道，将469例HER-2过度表达的女性转移性乳腺癌患者随机分为单用化疗组与化疗＋赫赛汀组，结果赫赛汀提高了肿瘤缓解率，延长了疾病进展时间（TTP））、中位缓解持续时间和整体生存时间。一组Ⅱ期随机对照研究（M77001）证明了赫赛汀联合泰索帝在一线治疗HER-2阳性转移性乳腺癌的地位。

关键词：赫赛汀乳腺肿瘤新辅助治疗

赫赛汀介入时机对Her2阳性复发性乳腺癌的临床疗效评估

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中国妇幼保健 2023年第8期38卷 1542-1545页

作者：朱倩陈加君俞虹义乌市中心医院药剂科浙江义乌322000 义乌市中心医院检验科

目的评估赫赛汀不同介入时机对人表皮生长因子受体-2(Her2)阳性复发性乳腺癌的临床疗效,为指导临床合理用药提供参考依据。方法选取义乌市中心医院2018年11月—2019年12月Her2阳性复发性乳腺癌患者120例为研究对象,均静脉滴注多西他赛治... 详细信息

目的评估赫赛汀不同介入时机对人表皮生长因子受体-2(Her2)阳性复发性乳腺癌的临床疗效,为指导临床合理用药提供参考依据。方法选取义乌市中心医院2018年11月—2019年12月Her2阳性复发性乳腺癌患者120例为研究对象,均静脉滴注多西他赛治疗,同时确诊赫赛汀用药的64例作为A组,确诊≥4个月增加赫赛汀用药的56例作为B组。比较两组患者的临床疗效,炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,生命质量测定量表(FACT-B)评分,不良反应,复发率。结果A组临床有效率、疾病控制率分别为54.7%、93.8%,B组分别为35.8%、80.4%,A组均显著高于B组(P0.05),治疗后两组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8水平均降低,且A组低于B组(P0.05),治疗后FACT-B各维度评分均显著降低,A组生理、功能及附加关注维度评分显著低于B组(P0.05)。A、B发热、头晕、脱发及恶心呕吐等不良反应发生率进行比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。A、B一年复发率分别为7.9%、21.5%,差异有统计学意义(P赫赛汀早期用药治疗对Her2阳性复发性乳腺癌的临床疗效更佳,能够降低炎症细胞因子水平,提高患者生存质量,显著降低复发率,安全可行性高。

关键词：乳腺癌复发人表皮生长因子受体-2 赫赛汀介入时机临床疗效

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单药赫赛汀~治疗复发转移性乳腺癌

中华肿瘤杂志 2004年第7期26卷 430-432页

作者：王涛江泽飞宋三泰刘晓晴于静新刘芳闫敏军事医学科学院第三○七医院乳癌内科北京100039

目的　评价单药赫赛汀治疗HER2过表达的转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法应用赫赛汀单药治疗复发转移性乳腺癌患者 2 2例 ,采用两种给药方案 :(1)每周方案 :第 1周给予负荷剂量 4mg/kg ,以后每周给予 2mg/kg ;(2 ) 3周方案 :每 3... 详细信息

目的　评价单药赫赛汀治疗HER2过表达的转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法应用赫赛汀单药治疗复发转移性乳腺癌患者 2 2例 ,采用两种给药方案 :(1)每周方案 :第 1周给予负荷剂量 4mg/kg ,以后每周给予 2mg/kg ;(2 ) 3周方案 :每 3周给药 1次 ,第 1次给予负荷剂量 8mg/kg,以后每 3周给药 6mg/kg。结果　 2 0例可评价疗效。其中无完全缓解 (CR)病例 ,部分缓解 (PR) 5例(2 5 .0 % ) ,病情稳定 (SD) 5例 (2 5 .0 % ) ,病情进展 (PD) 10例 (5 0 .0 % ) ,总有效率为 2 5 %。按治疗意向人群 (ITT) 2 2例患者计算 ,总有效率为 2 2 .7%。中位疾病进展时间是 6周 ,中位治疗失败时间是6 .5周。最常见不良反应是发热和寒战 ,少数患者有心脏不适。结论　赫赛汀是治疗HER2过表达的转移性乳腺癌的有效药物 ,不良反应可耐受。

关键词：赫赛汀转移性乳腺癌不良反应人表皮生长因子受体2 乳腺肿瘤

赫赛汀联合多西他赛治疗乳腺癌患者的疗效及安全性评价

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第7期 0045-0047页

作者：李风娟河北宁晋县医院河北邢台055550

讨论对于得了乳腺癌的病人使用赫赛汀联合多西他赛的治疗效果。方法:把医院二零一八年一月到二零二零年十二月所治疗的三十名得了乳腺癌的病人当做这次的观察研究对象,根据病人到医院的先后顺序把他们分成两个组。结果:观察组病人最后... 详细信息

讨论对于得了乳腺癌的病人使用赫赛汀联合多西他赛的治疗效果。方法:把医院二零一八年一月到二零二零年十二月所治疗的三十名得了乳腺癌的病人当做这次的观察研究对象,根据病人到医院的先后顺序把他们分成两个组。结果:观察组病人最后的治疗效果要比对照组的治疗效果好非常多,这两个组之间的各种数据的比较差距比较大(P赫赛汀联合多西他赛治疗乳腺癌患者的临床效果明显,值得推广与应用于临床治疗中。

关键词：赫赛汀多西他赛乳腺癌临床疗效

赫赛汀联合多西他赛治疗转移性乳腺癌的效果评价

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中国现代药物应用 2022年第8期16卷 113-115页

作者：陶颖中国医科大学附属第一医院鞍山医院肿瘤内科 114000

目的探究赫赛汀联合多西他赛治疗转移性乳腺癌的临床效果。方法80例转移性乳腺癌患者,依据入院先后顺序分为对照组与观察组,各40例。对照组采用赫赛汀治疗,观察组采用赫赛汀联合多西他赛治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治... 详细信息

目的探究赫赛汀联合多西他赛治疗转移性乳腺癌的临床效果。方法80例转移性乳腺癌患者,依据入院先后顺序分为对照组与观察组,各40例。对照组采用赫赛汀治疗,观察组采用赫赛汀联合多西他赛治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前后相关临床指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、体力状况评定量表(KPS)评分]。结果观察组治疗总有效率为90.00%,高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(P赫赛汀联合多西他赛治疗转移性乳腺癌效果理想、安全性高,有效调控炎性因子,提高患者的生活质量。

关键词：赫赛汀多西他赛转移性乳腺癌治疗效果不良反应炎性因子生活质量

赫赛汀治疗乳腺癌患者的疗效及对凝血功能的影响研究

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第12期 0039-0042页

作者：刘西洋朱熙昀银川市妇幼保健院宁夏银川750001

观察赫赛汀治疗乳腺癌患者的疗效及对凝血功能的影响。方法选取2021年3月-2022年3月乳腺癌患者50例,采用随机数字表法分为研究组与参照组各25例。参照组实施赫赛汀治疗,研究组采用赫赛汀联合多西他赛治疗。对比2组患者治疗效果、不良... 详细信息

观察赫赛汀治疗乳腺癌患者的疗效及对凝血功能的影响。方法选取2021年3月-2022年3月乳腺癌患者50例,采用随机数字表法分为研究组与参照组各25例。参照组实施赫赛汀治疗,研究组采用赫赛汀联合多西他赛治疗。对比2组患者治疗效果、不良反应、凝血功能、血液流变学、肿瘤标志物。结果研究组患者治疗有效率优于参照组,P0.05。研究组患者治疗以后TT、FIB均优于参照组,差异是P赫赛汀治疗,有效缓解临床症状,提高治疗有效率,且有效改善患者凝血功能、血液流变血指标,治疗效果显著,可在临床广泛应用。

关键词：乳腺癌赫赛汀多西他赛

赫赛汀获得性耐药胃癌细胞非标定量蛋白质组学研究

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药学学报 2018年第4期53卷 553-560页

作者：刘文虎汪宜李生茂张建武常晋霞川北医学院药学院北京102206 国家蛋白质科学中心蛋白质组学国家重点实验室北京102206 川北医学院基础医学院四川南充637007

基于非标定量(label-free quantitative)蛋白质组学对HER2表达阳性胃癌细胞(N87)和赫赛汀获得性耐药细胞(N87/R)进行蛋白质组学研究,发现耐药细胞蛋白质组的变化。提取的蛋白质样品经还原烷基化、FASP酶解;肽段经自制反相柱(small manua... 详细信息

基于非标定量(label-free quantitative)蛋白质组学对HER2表达阳性胃癌细胞(N87)和赫赛汀获得性耐药细胞(N87/R)进行蛋白质组学研究,发现耐药细胞蛋白质组的变化。提取的蛋白质样品经还原烷基化、FASP酶解;肽段经自制反相柱(small manual reversed phase,s RP)分离、LC-MS/MS分析;获取的数据通过Protein Database 2.1软件搜库鉴定。采用基于强度定量法(intensity based quantification,IBQ)进行蛋白质定量,寻找差异表达蛋白质。基于Web Gestalt数据库对差异蛋白质进行基因本体分析(gene ontology,GO)、基因–疾病网络构建及通路富集分析。共鉴定蛋白质8 509个,对其中7 163个蛋白质进行生物信息学分析,与母本组相比,耐药组中110个蛋白质显著上调,70个下调。GO富集显示,差异蛋白质在细胞成分、生物过程、分子功能方面明显不同;基因–疾病网络分析表明,差异蛋白质与肿瘤转移、肿瘤侵袭及炎症等相关;Wikipathway富集表明,IL-2、MAPK/ERK、m TOR、aurora A、Ret激酶、NF-κB、免疫调控及代谢通路在耐药细胞中有显著变化;Western blot证实,ERK1/2在耐药组中表达显著增加;MAPK/ERK通路抑制剂SCH772984能够选择性降低耐药细胞活力。结果表明,MAPK/ERK通路激活是赫赛汀获得性耐药的重要机制。本研究为胃癌赫赛汀耐药机制研究提供了理论基础。

关键词：赫赛汀获得性耐药蛋白质组学 MAPK/ERK信号通路