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作者：庞有慧黑龙江中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护的作用。方法:对60例(110只眼)青光眼视神经萎缩患者,随机分为四组,四组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射液和神经营养剂脑组织蛋白水解物。在视力、视野、视觉... 详细信息

目的:观察葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护的作用。方法:对60例(110只眼)青光眼视神经萎缩患者,随机分为四组,四组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射液和神经营养剂脑组织蛋白水解物。在视力、视野、视觉诱发电位方面进行治疗前后的比较及各种药物的组间比较。结果:治疗后,四组视力恢复有效率分别为64.00%,55.56%,65.52%,27.59%。四组视野平均光敏度均有所增加,各组视野平均缺损率亦有所减少,但p＞0.05,无统计学意义。中药制剂在视野平均光敏度及P-VEP的P100波组间治疗前后对比有统计学意义(P＜0.05)。各组药物可以稳定病人视力,改善视野,增强视神经电活动,但中药注射制剂疗效明显优于神经营养剂组。结论:葛根、三七、银杏叶三种中药注射制剂对治疗青光眼视神经萎缩具有较好的疗效,能改善视网膜微循环,减轻视网膜超微结构损伤,对视神经有保护作用。

关键词：青光眼视神经萎缩中药制剂视神经保护作用

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葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护作用优效性研究

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中医药信息 2008年第2期25卷 30-32页

作者：庞有慧孙河黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

目的:观察葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经的保护作用。方法:临床流行病学的临床试验方法,对三种药物的疗效进行评价。60例110只眼青光眼视神经萎缩患者,单盲随机分为4组,4组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射... 详细信息

目的:观察葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经的保护作用。方法:临床流行病学的临床试验方法,对三种药物的疗效进行评价。60例110只眼青光眼视神经萎缩患者,单盲随机分为4组,4组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射液和脑组织蛋白水解物。在视力、视野、视觉诱发电位方面进行治疗前后的比较及各种药物的比较。结果:治疗后,4组视力恢复有效率分别为64·00%,55·56%,65·52%,27·59%,四组视野平均光敏度均有所增加,各组视野平均缺损率亦有所减少,但P>0·05,无统计学意义。中药制剂治疗后在视野平均光敏度及P-VEP的P100波组间对比有统计学意义(P视神经萎缩有较好的治疗作用。各组药物可以稳定病人视力,改善视野,增强视神经电活动。病程与疗效有关系,发病早期治疗,疗效好。

关键词：青光眼性视神经萎缩中药制剂视神经保护作用

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葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护作用的临床研究

葛根、三七、银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护作用的临床研...

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第六届全国中医中西医结合眼科学术交流会

作者：孙河杨松堤李陆军庞有慧黑龙江中医药大学附属第一医院眼科

目的观察葛根三七银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护作用。方法临床流行病学的临床试验方法,对三种药物的疗效进行评价。60例110只眼青光眼视神经萎缩患者,单盲随机分为四组,四组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射液和脑... 详细信息

目的观察葛根三七银杏叶三种中药制剂对青光眼视神经保护作用。方法临床流行病学的临床试验方法,对三种药物的疗效进行评价。60例110只眼青光眼视神经萎缩患者,单盲随机分为四组,四组分别给与葛根注射液、银杏叶注射液、三七注射液和脑组织蛋白水解物。在视力、视野、视觉诱发电位方面进行治疗前后的比较及各种药物的比较。结果治疗后,四组视力恢复有效率分别为64．00%,55．56%, 65．52%,27．59%四组视野平均光敏度均有所增加,各组视野平均缺损率亦有所减少,但 p＞0．05,无统计学意义。中药制剂治疗后在视野平均光敏度及 P-VEP 的 P100波组间对比有统计学意义(P＜0．05)。结论葛根、三七、银杏叶三种中药注射制剂能改善视网膜微循环,减轻视网膜超微结构损伤,对青光眼视神经萎缩有较好的治疗作用。各组药物可以稳定病人视力,改善视野,增强视神经电活动。病程与疗效有关系,发病早期治疗, 疗效好。

关键词：青光眼性视神经萎缩中药制剂视神经保护作用

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灯盏花提取物对青光眼视神经保护作用的临床效果分析

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大家健康(学术版) 2015年第6期 159-159页

作者：孟玲芬陆良县人民医院眼科

目的:探讨灯盏花提取物对青光眼视神经保护作用的临床疗效。方法:随机选取60例眼压均得到控制的青光眼患者作为研究对象,使用随机双盲法将其分为研究组和对照组,每组各30例。对照组患者给予安慰剂口服进行治疗,研究组患者给予益脉康胶... 详细信息

目的:探讨灯盏花提取物对青光眼视神经保护作用的临床疗效。方法:随机选取60例眼压均得到控制的青光眼患者作为研究对象,使用随机双盲法将其分为研究组和对照组,每组各30例。对照组患者给予安慰剂口服进行治疗,研究组患者给予益脉康胶囊进行治疗。观察和对比两组患者的临床疗效。结果:研究组患者视野进步率为(56.67%),明显高于对照组患者的视野进步率(6.67%),(P视神经保护作用,值得在临床上推广。

关键词：灯盏花提取物青光眼视神经保护作用临床疗效

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葛根和三七及银杏叶3种中药制剂对青光眼视神经保护作用的优效性研究

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当代医学 2022年第23期28卷 69-72页

作者：杨金玲临沂市中医医院药学部山东临沂276000

目的探究葛根、三七、银杏叶3种中药制剂对青光眼视神经保护作用的优效性。方法选取2018年8月至2019年8月本院收治的124例青光眼患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为1组、2组、3组和4组(对照组),每组31例。眼压控制后分别给予患者葛... 详细信息

目的探究葛根、三七、银杏叶3种中药制剂对青光眼视神经保护作用的优效性。方法选取2018年8月至2019年8月本院收治的124例青光眼患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为1组、2组、3组和4组(对照组),每组31例。眼压控制后分别给予患者葛根注射液、三七注射液、银杏注射液和脑组织蛋白水解物治疗,比较4组临床疗效、视野改善情况、视神经电生理活动值。结果1组、2组、3组视力好转率明显高于4组,差异有统计学意义(P视神经功能,疗效确切,在临床工作中应根据实际需要给予辅助用药。

关键词：青光眼视神经萎缩中药银杏叶视神经保护作用

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AMPK通路对急性光损伤模型中视网膜感光细胞的保护作用

AMPK通路对急性光损伤模型中视网膜感光细胞的保护作用

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作者：许蕾大连医科大学

学位级别：硕士

目的:单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)通路通过抑制能量消耗通路和激活能量再生通路,在能源动态平衡调控中起着中枢性调节作用。AMPK通路在生理刺激(如运动)、激素(如脂联素,瘦素等)、以及病理条件(如缺糖,缺氧,氧化)等情况下可以被激... 详细信息

目的:单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)通路通过抑制能量消耗通路和激活能量再生通路,在能源动态平衡调控中起着中枢性调节作用。AMPK通路在生理刺激(如运动)、激素(如脂联素,瘦素等)、以及病理条件(如缺糖,缺氧,氧化)等情况下可以被激活。作为脂类和血糖代谢调节作用的枢纽,AMPK同时被认为是治疗肥胖、Ⅱ型糖尿病和癌症的关键靶点。一些研究表明AMPK具有神经保护作用,到目前为止,还没有关于AMPK通路对视网膜病变的保护作用方面的研究报道。氧化应激损伤是多种视网膜病变病理变化的诱因。减少和抑制氧化应激和其所诱发的神经元凋亡是目前很多对视网膜保护措施的机理。急性光损伤目前是公认的模拟氧化应激引起的视神经元凋亡的动物模型。本论文的目的旨在研究AMPK通路对视网膜神经元在氧化应激条件下的保护作用和机制。方法:实验用小白鼠以玻璃体内注射或皮下注射AMPK激动剂二甲双胍和PBS对照,连续7天。在急性光损伤模型中,小白鼠被置于4000 lux强光下照射4小时(从8:00pm到12:00am)。在给药或急性光损伤5天后,用视网膜电图(ERG)法记录视网膜感光细胞的功能。组织学研究用于观察给药和或光损伤后视神经元的凋亡情况和组织结构。蛋白印记法和免疫荧光法用于检测小白鼠视网膜内AMPK及其下游通路的激活和表达水平。应用聚合酶链式反应(PCR)测量线粒体DNA拷贝量。结果:玻璃体和皮下注射二甲双胍可以激活视网膜内AMPK通路,并在急性光损伤模型中保护视网膜感光细胞的结构和功能。进一步的研究表明,激活AMP蛋白激酶通路诱导的细胞核和线粒体编码基因的表达水平增加可能是其保护作用的机制。结论:通过实验我们证明皮下注射二甲双胍可以激活视网膜内的AMPK蛋白激酶通路,说明二甲双胍可以通过血-视网膜屏障。而且,我们的研究发现,激活AMPK通路可以强烈保护视神经元,避免氧化应激损伤诱导的神经元凋亡。这些实验结果表明激活AMPK蛋白激酶通路,增加线粒体损伤修复或生物合成,可能成为治疗或延迟视网膜退行性变的新方法。

关键词： AMPK 蛋白激酶通路视神经保护作用二甲双胍线粒体生物合成

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M胆碱受体激动药匹鲁卡品对视网膜神经细胞的保护作用

M胆碱受体激动药匹鲁卡品对视网膜神经细胞的保护作用

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中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议

作者：周薇朱旭朱亮崔永耀陈红专上海交通大学医学院药理学教研室

目的观察 M 胆碱受体激动药匹鲁卡品对谷氨酸兴奋毒性(非眼压依赖损伤)的视神经保护作用及其机制。方法建立体外视网膜神经细胞培养模型,预孵匹鲁卡品后高内涵筛选仪检测 1mmol·L谷氨酸作用下视网膜神经细胞的活力及细胞毒性,M 受体亚... 详细信息

目的观察 M 胆碱受体激动药匹鲁卡品对谷氨酸兴奋毒性(非眼压依赖损伤)的视神经保护作用及其机制。方法建立体外视网膜神经细胞培养模型,预孵匹鲁卡品后高内涵筛选仪检测 1mmol·L谷氨酸作用下视网膜神经细胞的活力及细胞毒性,M 受体亚型选择性;流式细胞术测定视网膜神经节细胞数;并行凋亡检测,激光共聚焦测定胞内钙流,高内涵筛选仪测定线粒体膜电位,以及用 RT-PCR 和 Western blot 检测相关基因表达。结果1μmol·L匹鲁卡品可显著减轻1 mmol·L谷氨酸对视网膜神经细胞的损伤,细胞活力增强,胞内 pH 值恢复;视网膜神经节细胞比例从谷氨酸损伤下的14%恢复至26%,M受体介导此作用。凋亡细胞明显减少;胞内钙稳态维持;线粒体膜复极,膜电位恢复;并上调抗凋亡基因 Bcl-2的表达,降低促凋亡基因 Caspase-3表达。结论匹鲁卡品治疗青光眼药理作用除通过兴奋睫状体 M 胆碱受体(主要为 m3亚型)降眼压经典机制外,还可通过 M1胆碱受体介导发挥视神经保护作用。

关键词：匹鲁卡品 M 胆碱受体视神经保护作用

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