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基于Rho/ROCK通路介导的细胞凋亡探讨补肝散对衰老大鼠心肌损伤的影响

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中药新药与临床药理 2022年第8期33卷 1032-1039页

作者：白德高张月霍冉王杰鹏方芳方朝义河北中医学院河北石家庄050200 河北省中西医结合肺病研究重点实验室河北石家庄050091

目的观察衰老大鼠心肌损伤特征并探讨补肝散的干预机制。方法将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、补肝散组和维生素E组,除空白组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)制备衰老大鼠模型。... 详细信息

目的观察衰老大鼠心肌损伤特征并探讨补肝散的干预机制。方法将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、补肝散组和维生素E组,除空白组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)制备衰老大鼠模型。模型复制当日起,补肝散组与维生素E组分别灌胃浓度为14.06 g·kg^(-1)的补肝散和27 mg·kg^(-1)的维生素E,空白组和模型组给予等量生理盐水。以上均每日1次,连续8周,并于模型复制末日测定抓力。取血清及心脏组织,测定心脏脏器指数;检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化;检测血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;Masson染色观察大鼠心肌组织胶原沉积和纤维化情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学染色(ABC法)观察Ras同源基因A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达特征;免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织RhoA、ROCK1、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞形态改变,呈现嗜酸性变性,胞质染色不均,部分心肌细胞坏死,心肌组织胶原沉积和纤维化明显;抓力及心脏脏器指数降低,MDA含量升高,SOD活性降低,心肌细胞凋亡指数及AST、CK、LDH含量升高(均P补肝散组大鼠心肌细胞轻度嗜酸性变性,偶有坏死、肥大情况,心肌组织胶原沉积较少,偶有纤维化产生,损伤情况较轻;大鼠抓力及心脏脏器指数升高,MDA含量降低,SOD活性升高,心肌细胞凋亡指数及AST、CK、LDH含量降低(均P补肝散可通过调节Rho/ROCK介导的凋亡途径减轻衰老大鼠的心肌损伤,此为探讨肝气虚致衰理论提供了新的思路和实验支持。

关键词：衰老 Rho/ROCK信号通路细胞凋亡补肝散大鼠心肌损伤

基于线粒体自噬研究补肝散对衰老大鼠肝脏损伤的影响

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中华中医药杂志 2023年第3期38卷 1039-1045页

作者：张月白德高霍冉王杰鹏方芳方朝义王少贤河北中医学院石家庄050200 河北省中西医结合肺病研究重点实验室石家庄050091

目的:基于肝气虚理论和线粒体自噬探讨衰老机制,观察补肝散对衰老大鼠肝脏损伤的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、模型组、补肝散组、雷帕霉素组,每组8只。除空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10 mL/kg)外,其余各组均腹腔... 详细信息

目的:基于肝气虚理论和线粒体自噬探讨衰老机制,观察补肝散对衰老大鼠肝脏损伤的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、模型组、补肝散组、雷帕霉素组,每组8只。除空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10 mL/kg)外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖溶液(D-gal,400 mg/kg),复制衰老大鼠模型。造模同时,补肝散组灌服补肝散煎液(14.06 g/kg),雷帕霉素组灌服雷帕霉素溶液(1 mg/kg),空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠溶液,连续56 d。测定各组大鼠体质量、抓力,血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;RT-qPCR检测线粒体融合蛋白(Mfn)1、Mfn2、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62 mRNA表达水平;免疫组化染色(ABC法)检测Beclin1、p62蛋白表达;Western Blot测定Mfn1、Mfn2、LC3蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠出现肝细胞水肿,肝血窦受挤压变窄,轻度脂肪变性及少量肝细胞坏死,另可见肝细胞嗜酸性病变及凋亡的肝细胞;体质量和抓力显著降低(P补肝散组大鼠肝细胞水肿减轻,脂肪变性减少,嗜酸性病变及凋亡的肝细胞明显减少;体质量和抓力显著升高(P补肝散可通过提高肝脏线粒体自噬水平,减缓衰老大鼠肝脏损伤程度。

关键词：衰老线粒体自噬肝脏损伤肝气亏虚补肝散 D-半乳糖

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补肝散不同分离组份抗抑郁活性筛选

中国现代应用药学 2018年第9期35卷 1284-1289页

作者：李英霞鞠传霞高华彭晓娉刘豪李雅楠赵景新侯兴明李长昊青岛大学药学院生药学及天然药物学系山东青岛266021

目的对补肝散醇提物不同分离组份的抗抑郁活性进行筛选。方法采用慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对小鼠进行为期8周的造模,造模4周后,分别以盐酸帕罗西汀(paroxetine hydrochloride,PX)、补肝散醇提物... 详细信息

目的对补肝散醇提物不同分离组份的抗抑郁活性进行筛选。方法采用慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对小鼠进行为期8周的造模,造模4周后,分别以盐酸帕罗西汀(paroxetine hydrochloride,PX)、补肝散醇提物、石油醚(A)、二氯甲烷(B)、乙酸乙酯(C)及正丁醇(D)4个分离组份进行为期4周的灌胃治疗,考察各组小鼠的行为学及脑内神经递质含量的变化。结果连续给药4周(造模8周)后,PX组(0.026 g·kg^(-1))、补肝散醇提物组(1.92 g·kg^(-1))及其分离组份C(0.232 g·kg^(-1))、D(1.04 g·kg^(-1))和B(0.160 g·kg^(-1))组均能明显逆转模型小鼠的抑郁表现如糖水偏好率下降、强迫游泳不动时间延长等抑郁症状。能不同程度地增加其脑内额叶皮质中5-羟色胺和多巴胺的含量,其中PX、醇提物及分离组份C的作用更为明显(与模型组比较,P补肝散醇提物的抗抑郁活性部位主要集中于乙酸乙酯和正丁醇分离组份,其次是二氯甲烷分离组份。

关键词：补肝散分离组份慢性不可预知温和应激(CUMS) 单胺类神经递质抗抑郁

补肝散对衰老大鼠学习记忆能力及氧化损伤的影响

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中华中医药杂志 2020年第12期35卷 6033-6037页

作者：李伟王硕王浩王杰鹏方芳方朝义河北中医学院石家庄050200 河北省中西医结合肺病研究重点实验室石家庄050091

目的:观察补肝散对衰老大鼠学习记忆及氧化损伤的影响,探讨肝气虚损与衰老的关系。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肝散组(14.06g·kg^(-1)·d^(-1))、吡拉西坦组(0.4g·kg^(-1)·d^(-1))。除空白对照组腹腔... 详细信息

目的:观察补肝散对衰老大鼠学习记忆及氧化损伤的影响,探讨肝气虚损与衰老的关系。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肝散组(14.06g·kg^(-1)·d^(-1))、吡拉西坦组(0.4g·kg^(-1)·d^(-1))。除空白对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10mL·kg^(-1)·d^(-1))外,其余3组腹腔注射D-半乳糖(400mg·kg^(-1)·d^(-1))诱导衰老大鼠模型。造模同时分别按照相应剂量给予药物干预,连续治疗8周。观察大鼠一般生物学特征;采用八臂迷宫和跳台实验评价大鼠学习记忆行为;测定脑、胸腺、脾脏、肝脏脏器指数及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠记忆错误次数显著增多(P补肝散组大鼠记忆错误次数显著减少(P补肝散可通过改善D-半乳糖致衰老大鼠氧化损伤程度从而提高学习记忆能力,此为探讨肝虚致衰理论提供了实验依据。

关键词：补肝散肝气虚衰老学习记忆 D-半乳糖氧化损伤

基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响

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北京中医药大学学报 2021年第4期44卷 323-331页

作者：王硕李伟王浩王杰鹏方芳王少贤王建方朝义河北中医学院河北050200 河北省中西医结合肺病研究重点实验室

目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400... 详细信息

目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续8周。造模当日始,补肝散组予以补肝散煎液灌胃(14.06 g/kg),吡拉西坦组予以吡拉西坦混悬液灌胃(0.40 g/kg),空白对照组和模型组给予等量蒸馏水(10 mL/kg),每日1次,连续8周。取材前1天称量大鼠体质量;抓力实验检测大鼠抓力大小;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元病理变化;免疫组织化学染色观察海马突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达特征;实时荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)分别检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)基因和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量下降,抓力降低,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数明显升高,平台潜伏期缩短,海马神经元数量明显减少,SYN和PSD95表达水平显著下降,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著降低(均P补肝散组大鼠体质量增加,抓力增大,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数显著下降,平台潜伏期延长,海马神经元数量显著增加,SYN和PSD95表达水平升高,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著升高(均P补肝气为其有效治法;补肝散可通过上调BDNF和TrkB水平以增强衰老大鼠海马突触可塑性,从而改善学习记忆能力,达到延缓衰老的目的。

关键词：衰老肝气亏虚海马突触可塑性 BDNF/TrkB信号通路学习记忆补肝散大鼠

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补肝散对感染血吸虫小鼠肝损伤保护机制研究

补肝散对感染血吸虫小鼠肝损伤保护机制研究

作者：刘臻湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的：运用动态研究方法,观察补肝散干预感染血吸虫小鼠肝损伤模型后,对其肝功能、病理组织及凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨补肝散对肝损伤的防护作用机制。方法：1、8W龄雄性昆明小白鼠108只,体重23±2g,随机分为A正... 详细信息

目的：运用动态研究方法,观察补肝散干预感染血吸虫小鼠肝损伤模型后,对其肝功能、病理组织及凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨补肝散对肝损伤的防护作用机制。方法：1、8W龄雄性昆明小白鼠108只,体重23±2g,随机分为A正常组(18只)、B模型组(30只)、C补肝散组(20只)、D辅酶Q10组(20只)、E补肝散联合辅酶Q1。组(20只),将血吸虫尾蚴(18条／只)经腹部皮肤攻击感染B、C、D、E组小鼠。以普通小鼠饲料喂养,A、B组于8W、12W、20W及C、D、E组于12W、20W分批定期禁食不禁水24h后,分别随机抽取6只小鼠,自小鼠眼眶静脉丛取血和刨杀留取肝脏标本。2、以含20u肝素试管采集小鼠全血,离心获取血清,按试剂盒说明书加样后,用全自动生化分析仪测定肝功能。3、将标本置于10%的中性甲醛中固定,石蜡包埋,制成3μm的连续切片,进行HE染色,观察肝脏的组织形态和行免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达水平,图象分析法半定量记分。结果：1、组织病理学观察正常组肝组织形态、结构完整,未见任何病变。模型组在感染8W时,可见大量急性虫卵肉芽肿病变,汇管区纤维组织增生,周围有大量炎性细胞浸润;部分肉芽中心出现坏死,形成嗜酸性脓肿;12W时,肝细胞水肿明显,肝内汇管区虫卵肉芽肿明显增多,周围可见明显的纤维增生,较多的慢性虫卵肉芽肿病灶已纤维化;20W时,汇管区可见大量纤维疤痕病灶,肝细胞浊肿变性,血窦明显被压迫。治疗中和治疗结束后各组比较,辅酶Q10组汇管区周围虫卵肉芽肿、肝细胞炎症反应、肉芽肿周围和汇管区纤维程度与模型组相似;而补肝散组,补肝散联合辅酶Q1。组虫卵肉芽肿明显减少,肉芽肿周围和汇管区纤维程度明显减轻,肝细胞肿胀及肝血窦压迫现象不明显。2、血清生化实验表明补肝散组、补肝散联合辅酶Q1。组与模型组比较,降低ALT,升高A1b,且有显著性差异(p0.05);辅酶Q10与模型组相比无显著差异(P>0.05)。12W时血清AST各组间均无显著性差异(P>0.05);20W时补肝散组、补肝散联合辅酶Q1。组的AST与模型组比较显著降低(p0.05);辅酶Q1。组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。3、免疫组化检测Bcl-2、Bax表达在模型组血吸虫肝损伤组织中的阳性率均明显提高,与正常组比较均存在显著性差异(P补肝散组与模型组相比使小鼠Bcl-2表达提高有显著意义(P0.05);且使Bcl-2/Bax比值增高有显著意义(P0.05)。补肝散联合辅酶Q10组与补肝散组比较对Bcl-2、Bax表达提高及Bcl-2／Bax比值的影响差异无显著性(P>0.05)。结论：1、补肝散能改善肝功能,具有防护血吸虫性小鼠肝损伤的作用;2、补肝散可促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,使Bcl-2/Bax比率上调,减少肝细胞的凋亡,进而防护血吸虫性小鼠肝损伤,发挥抗纤维化的作用;3、辅酶Q10对血吸虫性小鼠肝损伤有一定的防护作用,与补肝散联合可起辅助治疗作用,但无统计学意义。

关键词：血吸虫补肝散肝纤维化细胞凋亡 Bcl-2 Bax

从炎症损伤致学习记忆障碍探讨肝气虚与衰老相关性及补肝散干预机制

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从炎症损伤致学习记忆障碍探讨肝气虚与衰老相关性及补肝散干预机...

作者：李伟河北中医学院

学位级别：硕士

目的:观察衰老大鼠晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）/晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）炎症信号通路介导的海马组织损伤及学习记忆能力变化,以具有调补肝气功效的补肝散为干预用药,以方测证,探讨肝气虚与衰老的相关性及补肝散作用机制。方法:将40只Specific Pathogen Free（SPF）级Sprague Dawley（SD）雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肝散组、吡拉西坦组,每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水（10 m L/kg/d）,其余3组均以D-半乳糖（400 mg/kg/d）腹腔注射建立衰老大鼠模型。造模当日开始,两用药组分别灌服补肝散煎液（14.06 g/kg/d）、吡拉西坦混悬液（0.4 g/kg/d）,空白对照组和模型组均灌服等容积去离子水（10 m L/kg/d）。连续8周。应用八臂迷宫和跳台实验测试大鼠学习记忆能力变化;根据大鼠一般生物学特征,结合耐力、抓力评估衰老大鼠肝气虚状态;取血清,检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;取脑、胸腺、脾脏、肝脏组织测定脏器指数;取海马组织,苏木精-伊红（hematoxylin eosin,HE）染色观察病理形态学改变,酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6表达水平,实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR）检测RAGE、NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AGEs、RAGE、NF-κB蛋白表达。结果:1各组大鼠一般生物学特征与空白对照组比较,模型组大鼠随时间延长,渐现精神萎顿、毛发枯黄少泽、喜蜷卧、行动迟缓,且体重呈缓慢增长（P＜0.05）,摄食、摄水量相对减少（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠目光由初期呆滞渐转明亮且转动灵活、毛发渐趋润泽、活动范围增大,体重亦呈明显增长（P＜0.05）,摄食、摄水量有所增加（P＜0.05）。2各组大鼠行为学变化2.1各组大鼠学习记忆能力变化2.1.1八臂迷宫实验与空白对照组比较,模型组大鼠工作记忆错误、参考记忆错误以及总记忆错误均增多（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠工作记忆错误、参考记忆错误以及总记忆错误均减少（P＜0.05）。2.1.2跳台实验与空白对照组比较,模型组大鼠错误次数增多（P＜0.05）,跳台潜伏期缩短（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠错误次数减少（P＜0.05）,跳台潜伏期延长（P＜0.05）。2.2各组大鼠抓力变化与空白对照组比较,模型组大鼠抓力降低（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组尤其补肝散组大鼠抓力升高（P＜0.05）。3各组大鼠血清MDA含量和SOD活性变化与空白对照组比较,模型组大鼠MDA含量升高、SOD活性下降（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠MDA含量降低、SOD活性升高（P＜0.05）。4各组大鼠脏器指数比较与空白对照组比较,模型组大鼠脑、胸腺、脾脏、肝脏指数下降（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠上述脏器指数升高（P＜0.05）。5各组大鼠海马组织病理形态学改变（HE染色）与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织CA1区神经元数量减少、形态不规则,且排列紊乱、稀疏。与模型组比较,两用药组大鼠海马组织CA1区神经元数量增多,形态基本规则,排列相对整齐、紧密。6各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量变化（ELISA法）与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低（P＜0.05）。7各组大鼠海马组织RAGE、NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA表达情况（RT-q PCR法）与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织RAGE、NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,两用药组大鼠海马组织RAGE、NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA水平降低（P＜0.05）。8各组大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB蛋白表达水平（Western blot法）与空白对照组比较,模型组大鼠

关键词：衰老肝气虚学习记忆神经炎症 AGEs/RAGE/NF-κB信号通路补肝散

基于BDNF/TrkB介导海马突触可塑性探讨肝虚衰老机制和补肝散干预特征

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基于BDNF/TrkB介导海马突触可塑性探讨肝虚衰老机制和补肝散干预...

作者：王硕河北中医学院

学位级别：硕士

目的:基于中医典籍对肝气虚导致衰老的理论认识,以及BDNF/Trk B介导的海马突触可塑性与衰老的关系,建立衰老大鼠模型,探讨肝虚衰老的机制和古方补肝散的干预特征。方法:Specific Pathogen Free（SPF）级Sprague Dawley（SD）雄性大鼠40... 详细信息

目的:基于中医典籍对肝气虚导致衰老的理论认识,以及BDNF/Trk B介导的海马突触可塑性与衰老的关系,建立衰老大鼠模型,探讨肝虚衰老的机制和古方补肝散的干预特征。方法:Specific Pathogen Free（SPF）级Sprague Dawley（SD）雄性大鼠40只,随机分为空白对照组（简称“空白组”）、模型对照组（简称“模型组”）、吡拉西坦组和补肝散组,每组10只。模型组、吡拉西坦组和补肝散组腹腔注射D-半乳糖（400 mg/kg/d）复制衰老大鼠模型,空白组腹腔注射等量生理盐水;吡拉西坦组、补肝散组分别灌胃吡拉西坦混悬液（0.40 g/kg）、补肝散煎液（14.06 g/kg）,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水（10 m L/kg）。以上均每日1次,连续8周。测定大鼠体重、摄食摄水量以及抓力;八臂迷宫和跳台实验检测大鼠学习记忆能力;测定大鼠脑组织系数;检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;尼氏染色法检测海马神经元病理变化;免疫组织化学染色（ABC法）观察突触素（synaptophysin,SYN）和突触后致密蛋白95（postsynaptic density 95,PSD95）表达特征;实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）和免疫印迹法（Western blotting）检测脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、原肌球蛋白相关激酶B（tropomyosin-related kinase B,Trk B）基因蛋白表达情况。结果:1.一般状态观察及抓力测定实验初期各组大鼠体重、摄食摄水量以及抓力大小呈增长趋势。至实验后期,与空白组比较,模型组大鼠体重、摄食摄水量减少（P＜0.05或P＜0.01）,抓力减小（P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠体重、摄食摄水量增多（P＜0.05或P＜0.01）,抓力增加（P＜0.05或P＜0.01）2.学习记忆能力测定与空白组比较,模型组大鼠WME、RME、TE增加（P＜0.01）,平台潜伏期缩短且错误次数增加（P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠WME、RME、TE降低（P＜0.05或P＜0.01）,平台潜伏期延长且错误次数减少（P＜0.05或P＜0.01）。3.脑组织系数测定与空白组比较,模型组大鼠脑组织系数减小（P＜0.01）;与模型组比较,补肝散组大鼠脑组织系数增大（P＜0.01）。4.海马组织形态学变化与空白组比较,模型组大鼠海马区尼氏小体减少（P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠海马区尼氏小体增多（P＜0.01）。5.血清MDA含量和SOD活力检测与空白组比较,模型组大鼠血清MDA含量升高（P＜0.01）,SOD活力降低（P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠血清MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）,SOD活力升高（P＜0.05或P＜0.01）。6.海马组织SYN和PSD95蛋白表达（免疫组织化学ABC法）与空白组比较,模型组大鼠海马区SYN和PSD95表达水平降低（P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠海马区SYN和PSD95表达水平升高（P＜0.05或P＜0.01）。7.海马组织BDNF及其受体Trk B表达（实时荧光定量PCR和Western blotting）与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF、Trk B m RNA和蛋白表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,吡拉西坦组和补肝散组大鼠海马BDNF、Trk B m RNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论:1.衰老大鼠所存在的肝气虚损状态与海马突触可塑性降低有关;2.补肝散可调节BDNF/Trk B信号通路,增强衰老大鼠海马突触可塑性,从而改善学习记忆功能。此可作为该方补益肝气、延缓衰老的作用机制。

关键词：衰老肝气亏虚海马突触可塑性 BDNF/TrkB信号通路学习记忆补肝散大鼠

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

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实用中医药杂志 2007年第4期23卷 207-209页

作者：莫屈林奇鸣陈杏花成都中医药大学

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43... 详细信息

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。

关键词：补肝散小鼠衰老模型超氧化物歧化酶丙二醛实验研究