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花生四烯酸的细胞色素P450酶代谢途径产物EETs和20-HETE在血管功能调控中的作用

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生理学报 2021年第4期73卷 631-645页

作者：赖金胜陈琛华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 湖北省心血管病遗传与分子机制重点实验室武汉430030

花生四烯酸(arachidonic acids,AA)广泛存在于生物体内,并可通过多种途径代谢成为具有强大生物学功能的脂质小分子。其中,经细胞色素P450酶代谢途径产生的环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)及20-羟基二十碳四烯酸(20-hy... 详细信息

花生四烯酸(arachidonic acids,AA)广泛存在于生物体内,并可通过多种途径代谢成为具有强大生物学功能的脂质小分子。其中,经细胞色素P450酶代谢途径产生的环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)及20-羟基二十碳四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)的作用备受关注,尤其是在血管稳态中的作用。血管功能调控是维持血管稳态的基础,主要通过对血管的结构和(或)生物学活性的影响而实现。近30年来,EETs及20-HETE在血管功能调控中的作用及机制被广泛研究。本文分别就EETs和20-HETE在血管新生和血管炎症反应等方面的研究进展逐一进行综述。总的来说,在生物学活性方面,EETs主要体现为舒张血管和抑制血管炎症,而20-HETE则可以促进血管收缩和血管炎症。两者在血管新生方面的作用类似,都可以促进血管新生。另外,本文还对EETs和20-HETE在常见的血管性疾病(如高血压和心肌缺血)中的作用进行了探讨,对其中的作用机制进行了分析和总结,并对基于EETs和20-HETE的血管性疾病靶向治疗提出了展望。

关键词：花生四烯酸细胞色素P450酶 EETs 20-HETE 血管功能血管性疾病

Akap5组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用

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体育科学 2023年第8期43卷 41-51页

作者：邱方单美玲丁小真刘晓东张严焱石丽君北京体育大学运动生理学教研室北京100084 北京体育大学运动与体质健康教育部重点实验室北京100084 国家体育总局运动应激适应重点实验室北京100084 上海对外经贸大学体育健康学院上海201620

目的:探讨AKAP150基因(Akap5)组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用。方法:将孕期正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为孕期安静组(p-WKY-SED和p... 详细信息

目的:探讨AKAP150基因(Akap5)组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用。方法:将孕期正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为孕期安静组(p-WKY-SED和p-SHR-SED)和孕期运动组(p-WKY-EX和p-SHR-EX)。运动组孕鼠从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD20进行无负重游泳训练。在子代胚胎21天(embryonic day 21,ED21)和3月龄(3 month old,3M)时取雄鼠的肠系膜动脉(mesenteric arteries,MAs),采用离体微血管、膜片钳、Western blot、qPCR和ChIP-qPCR检测血管Ca_(V)1.2通道功能、AKAP150蛋白和mRNA表达、Akap5基因启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:孕期运动显著降低p-SHR-EX组子代3M雄性大鼠的血压,抑制MAs Ca_(V)1.2通道功能上调(P血管Ca_(V)1.2通道功能上调,最终降低血压。

关键词：孕期运动高血压子代血管功能 AKAP150 组蛋白乙酰化

BK通道／钙离子通道复合体对血管功能的影响及其机制

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中华心血管病杂志 2018年第8期46卷 662-664页

作者：钱玲玲刘晓宇王如兴南京医科大学附属无锡人民医院心内科 214023

心脑血管疾病严重危害人类健康,其中血管功能受损是许多心脑血管疾病发生的共同机制之一.大量研究表明,离子通道广泛参与血管功能的调控[1],但其具体机制并未完全清楚.大电导钙激活钾离子通道（BK通道）是血管平滑肌细胞上最主要的钾离... 详细信息

心脑血管疾病严重危害人类健康,其中血管功能受损是许多心脑血管疾病发生的共同机制之一.大量研究表明,离子通道广泛参与血管功能的调控[1],但其具体机制并未完全清楚.大电导钙激活钾离子通道（BK通道）是血管平滑肌细胞上最主要的钾离子通道之一[2],激活BK通道可引起血管舒张[3].近年来研究发现,BK通道与多种钙离子通道存在结构上的耦合,并形成功能性的复合体,进而发挥重要的血管功能调控作用[4-7].本文在介绍BK通道和钙离子通道的基础上,重点阐述血管平滑肌细胞BK通道/钙离子通道复合体对血管功能的影响及其机制,以期为寻找心脑血管疾病治疗的新靶点提供思路.

关键词：钙离子通道血管功能 K通道复合体血管平滑肌细胞心脑血管疾病钾离子通道调控作用

基于指温变化的血管功能无创检测方法的初步研究

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生物医学工程学杂志 2016年第1期33卷 144-148页

作者：董晴李霞万云高吕高泉王欣欣张宽首都医科大学生物医学工程学院北京100069 首都医科大学临床生物力学应用基础研究北京市重点实验室北京100069 首都医科大学宣武医院北京100069

本文通过研究血管反应性测试中手指温度变化与血管功能之间的关系,提出一种新的血管功能无创检测方法,为心血管疾病的早期诊断和防治提供依据。课题组定制血流阻断、温度、血氧等模块搭建数据采集系统,并利用Labview开发数据采集软件。... 详细信息

本文通过研究血管反应性测试中手指温度变化与血管功能之间的关系,提出一种新的血管功能无创检测方法,为心血管疾病的早期诊断和防治提供依据。课题组定制血流阻断、温度、血氧等模块搭建数据采集系统,并利用Labview开发数据采集软件。首先,选择健康受试者24例(A组,男10例,女14例),平均年龄(44.6±9.0)岁。心血管疾病患者33例(B组,男23例,女10例),平均年龄(57.2±9.9)岁。记录受试者阻断侧指端温度、脉搏、血氧饱和度及阻断压力等信号,同时测量受试者常规生理参数。运用时域分析方法,提取指端温度信号参数分别为:初始温度(Ti)、温度回弹值(TR)、温度回到初始值的时间(RIt)等12个温度相关的参数。同时结合测量的身体质量指数(BMI)、收缩压(SPB)、舒张压(DBP)等常规生理参数进行统计分析,发现共有8个参数在两组人群中差异具有统计学意义。在此基础上,建立了血管功能判别函数。研究结果显示,肱动脉阻断再开放过程中指端温度变化与血管功能密切相关。通过研究结果的展示,期望本文结果可为血管功能早期检测奠定基础。

关键词：系统设计血管功能无创检测手指温度

IκB激酶抑制剂PS1145改善脓毒症小鼠血管功能研究

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中华医学杂志 2021年第33期101卷 2611-2616页

作者：晋金兰徐小妹肖美陈慧琪钱自亮广州中医药大学深圳医院(福田)重症医学科深圳518034 暨南大学第一临床医学院内科学广州510630 广州市红十字会医院超声科广州510220

目的探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组(腹腔注射等量0.9%生理盐水,即Con组)、脓毒症组[腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,即LPS组]和实验干预组(小鼠尾静脉... 详细信息

目的探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组(腹腔注射等量0.9%生理盐水,即Con组)、脓毒症组[腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,即LPS组]和实验干预组(小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS114550 mg/kg,6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg,即PT组),每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组(n=5),分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素(NE)(300 ng/kg静脉注射)后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱(Ach)(600 ng/kg静脉注射)后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠,采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及血管内皮多糖-蛋白复合物(GCX)脱落标志物Syndecan-1(SDC-1)的水平,Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。另取15只小鼠分3组(即对照组、LPS组、PT组)建模后采用伊文思蓝染料(EBD)法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。结果建模6 h时,LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组[分别为(85.8±1.1)、(89.2±1.3)和(112.6±1.5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),均P血管反应性,机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

关键词：脓毒症 IκB激酶抑制剂PS1145 多糖-蛋白复合物血管功能

Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节及血管功能的保护作用

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中国现代应用药学 2021年第10期38卷 1174-1180页

作者：王晓军张艳秋翟铁承德市中心医院河北承德067000

目的探究Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用及其机制。方法使用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建糖尿病SD大鼠模型。注射STZ后每周测量体质量和空腹血糖(fastingblood glucose,FBG),持续3周... 详细信息

目的探究Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用及其机制。方法使用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建糖尿病SD大鼠模型。注射STZ后每周测量体质量和空腹血糖(fastingblood glucose,FBG),持续3周;HE染色评估肝脏损伤程度;ELISA试剂盒分析血清中肝功能相关指标的水平;HE染色测量颈内动脉的新内膜和介质的面积,并计算内膜面积与介质面积的比率(I/M);免疫组织化学染色评估细胞因子的数量和位置;Westernblotting分析大鼠肝组织和颈内动脉内NF-κB,IKKα和p-IKKα蛋白的表达,RT-PCR分析NF-κB,IKKα和p-IKKαmRNA的比率。结果与对照组相比,模型组大鼠血糖浓度和体质量明显升高,其肝细胞明显受损且肝功能指标明显升高,颈动脉内膜明显增厚以及其内炎性因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达明显增加,而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达降低,其肝组织和颈内动脉内IKKα磷酸化明显加强;而经Ghrelin受体拮抗剂治疗明显降低了糖尿病大鼠的血糖浓度和体质量,减弱了其肝脏的损伤,降低了其颈内动脉的内膜厚度以及炎性因子ICAM1和OPN的表达,回升了eNOS的表达,减弱了其肝组织和颈内动脉内NF-κB活化。结论 Ghrelin受体拮抗剂通过促进NF-κB的激活发挥对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用。

关键词： Ghrelin受体激动剂糖尿病大鼠肝功能血管功能保护

8周HIIT和MICT游泳训练干预对成年超重/肥胖人群身体形态和血管功能的影响

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8周HIIT和MICT游泳训练干预对成年超重/肥胖人群身体形态和血管功...

作者：余镇东广州体育学院

学位级别：硕士

研究目的:为了探究适合超重/肥胖人群的运动方式,帮助超重/肥胖人群改善身体形态,提高有氧能力和改善心肺健康(CRF)降低相关心血管疾病(CVD)发生率,以及对比水中HIIT和MICT两种训练方式对超重/肥胖人群身体指标的不同影响。本研究探讨8... 详细信息

研究目的:为了探究适合超重/肥胖人群的运动方式,帮助超重/肥胖人群改善身体形态,提高有氧能力和改善心肺健康(CRF)降低相关心血管疾病(CVD)发生率,以及对比水中HIIT和MICT两种训练方式对超重/肥胖人群身体指标的不同影响。本研究探讨8周游泳训练干预对超重/肥胖人群的身体形态和心血管功能改善的影响及可行机制,为超重/肥胖人群以及大众群体通过游泳运动促进身体形态良好发展和心血管健康提供运动方案和科学建议。研究方法:招募广州体育学院41名超重/肥胖人士(身体质量指数BMI≥25kg/m2),受试者平均年龄为23±4岁,其中9名女性,32名男性,BMI平均为27.3±2.0kg/m2。随机分为2组,高强度间歇训练组(HIIT组)21人,中强度持续训练组(MICT组)20人。HIIT组和MICT组同时开展为期8周、每周3次的游泳训练干预。训练方案:HIIT组进行30s*12组的冲刺游,组间间歇60s,运动强度为90%-95%HRmax,MICT组进行30min不间断游泳,运动强度为70%-75%HRmax。在运动干预前后对受试者采用Inbody370进行身体成分测试,采用颈-股动脉脉搏波传导速度(cf PWV)和肱-踝动脉脉搏波传导速度(ba PWV)作为动脉僵硬度检测指标,血管内皮功能评估采用超声测量肱动脉血流介导的血管舒张反应(FMD),使用功率自行车实验Master Screen CPX进行最大摄氧量测试。研究结果:身体成分测试显示:HIIT组的体重(P血管功能测试结果表明:HIIT组(P血管功能;MICT能有效降低静息心率,水中HIIT和MICT均能有效改善超重/肥胖人群的有氧能力,且HIIT改善效果更佳。

关键词：游泳高强间歇训练中等持续训练超重肥胖体成分血管功能

TRPC5在肥胖状态下对血管功能的调控作用及机制研究

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TRPC5在肥胖状态下对血管功能的调控作用及机制研究

作者：王晟江南大学

学位级别：硕士

21世纪以来,随着人们生活水平的提高,肥胖症的患病率逐渐上升,突出表现在贫困国家以及发展中国家。在我国,肥胖是一种慢性代谢性疾病,是导致心血管疾病的关键诱因之一。伴随着肥胖的发生和发展,心脏和血管的功能会逐步受到影响,在这过... 详细信息

21世纪以来,随着人们生活水平的提高,肥胖症的患病率逐渐上升,突出表现在贫困国家以及发展中国家。在我国,肥胖是一种慢性代谢性疾病,是导致心血管疾病的关键诱因之一。伴随着肥胖的发生和发展,心脏和血管的功能会逐步受到影响,在这过程中肥胖患者的内皮功能障碍十分常见。经典瞬时电位受体通道5(TRPC5)是在细胞膜上的一种非选择性阳离子通道蛋白,其在心血管系统有着广泛的分布。本研究发现TRPC5在肥胖状态下对血管收缩具有调控作用,为靶向TRPC5治疗肥胖相关心血管疾病提供了方向。首先,本研究以45%的高脂饲料诱导肥胖小鼠模型,检测其体重变化及脂肪垫重量以验证造模成功;接下来,通过离体微血管张力测定实验(Wire myography)检测肥胖小鼠血管张力的变化,发现肥胖小鼠主动脉中乙酰胆碱诱导的血管舒张减弱,血管收缩增强,揭示了肥胖小鼠的内皮功能障碍。通过免疫荧光和免疫蛋白印迹法发现TRPC5在肥胖小鼠主动脉内皮细胞中表达量增加。在体外细胞层面进行肥胖的诱导,也得到了相同的结果。为了进一步确定TRPC5是否调控血管功能,我们通过比较内皮完好及内皮去除的野生型小鼠血管舒张及收缩反应,确定了使用AM237激活TRPC5离子通道对血管舒张无影响,但可增强血管收缩反应,且是内皮依赖性的。在肥胖小鼠中,TRPC5的敲除或体外药理学抑制可以减弱血管收缩反应。在本研究中,我们研究了TRPC5是否通过激活肥胖小鼠主动脉内皮细胞的胞浆磷脂酶A2(c PLA2)促进内皮依赖性血管收缩(EDC),从而促进肥胖小鼠血管功能障碍。PLA2活性由荧光PLA2底物Bis-BODIPY?FL C11-PC测量,用Fluo-4 AM荧光染色法检测细胞内钙离子对于乙酰胆碱的响应,用酶联免疫法检测内皮源性血管收缩因子。结果表明,在肥胖小鼠主动脉内皮细胞中,c PLA2的磷酸化和活性更高,而TRPC5的抑制或敲除可以使其减弱。此外,本研究发现环氧化酶2(COX-2)在肥胖小鼠主动脉内皮细胞中表达水平增加,可被TRPC5抑制剂或敲除削弱,而环氧化酶1(COX-1)的表达水平则无明显变化。前列腺素F(PGF)和前列腺素E(PGE)的释放与TRPC5调控肥胖小鼠内皮依赖性的血管收缩有关。综上,本文研究了肥胖状态下TRPC5调控小鼠主动脉收缩功能,证明了TRPC5参与了肥胖小鼠血管收缩,其是通过激活c PLA2和提高COX-2-PGF/PGE的水平来介导内皮依赖性的血管收缩反应的。

关键词： TRPC5 内皮依赖性血管收缩血管功能肥胖

雌激素改善孕期高脂饮食致子代血管功能异常及其机制

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雌激素改善孕期高脂饮食致子代血管功能异常及其机制

作者：赵润竹广州医科大学

学位级别：硕士

背景高血压是一种影响全球约11.3亿人的心血管系统疾病,其病理生理机制复杂且受多种因素影响,其中血管的收缩和舒张功能与高血压的发生发展密切相关。目前,越来越多的研究证实了成人心血管疾病的胎儿起源理论,即在胎儿发育的关键时期,... 详细信息

背景高血压是一种影响全球约11.3亿人的心血管系统疾病,其病理生理机制复杂且受多种因素影响,其中血管的收缩和舒张功能与高血压的发生发展密切相关。目前,越来越多的研究证实了成人心血管疾病的胎儿起源理论,即在胎儿发育的关键时期,妊娠期的母亲暴露于高盐、高糖、高脂肪、低蛋白饮食等各种不良环境,会对子代的心血管发育产生长期且不可逆的影响,导致子代成年后罹患高血压等心血管疾病的风险增加。研究显示孕期不利因素暴露致子代心血管功能异常的表型存在性别差异。我们的前期研究也发现,孕期高脂肪饮食(high-fat diet,HFD)导致子代成年雄鼠血管功能异常,而对雌性无明显影响,其机制有待深入研究。数据显示,在18-39岁和40-59岁的人群中,男性高血压患病率均高于女性,但女性绝经后高血压的发病率急剧增加,在60岁以上人群中,男性的患病率反而低于女性,表现出明显的性别差异。多项研究表明,高血压表现出的性别依赖可以很大程度上归因于雌激素,雌二醇(17β-estradiol,E)与心血管系统疾病的性别依赖现象具有很强的相关性。同时,我们的研究也得到了相似的结论,雌激素在孕期HFD诱导的成年子代心肌肥厚胎儿程序化的性别差异中起关键作用。因此我们推测,雌激素改善孕期HFD引起的子代血管功能异常,进而导致性别差异的产生。本研究在妊娠期HFD模型的基础上,重点探讨E在妊娠期HFD致子代性别依赖性血管功能异常中的潜在作用及相关机制。方法育龄SD大鼠雌雄合笼,阴道涂片确认雌鼠准确受孕时间。将孕鼠随机分为两组,分别在孕期给予正常饲料(ND)和高脂饲料(HFD)。雌性子代8周龄时,分别进行假手术(Sham)、卵巢切除术(OVX)和卵巢切除术后雌二醇替代。待其3月龄成年,取胸主动脉进行研究。实验动物共分为6组:(1)ND-Sham组,(2)HFD-Sham组,(3)ND-OVX组,(4)HFD-OVX组,(5)ND-OVX-E组,(6)HFD-OVX-E组。ELISA定量测定血浆E水平。离体主动脉环实验检测6组大鼠的胸主动脉在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下的收缩作用以及氯沙坦和PD123319预处理对其收缩作用的影响。同样的方法,检测苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩后,乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的血管扩张作用。Western Blot检测大鼠胸主动脉ATR和ATR蛋白表达水平。RT-q PCR检测ATR、ATR、ATR m RNA水平。焦磷酸测序法定量测定ATR、ATR启动子Cp G位点甲基化水平。结果1.与Sham组对比,雌鼠去势后血浆E水平明显下降(P血管收缩作用明显增强,E显著上升(P血管收缩。氯沙坦预处理后,所有组别AngⅡ诱导的血管收缩作用都明显被阻断(P血管收缩性的明显变化。3.主动脉环舒张实验结果显示,孕期HFD导致OVX组子代ACh介导的血管最大舒张明显减弱(P血管舒张作用。相反,孕期HFD对内皮非依赖性血管扩张剂SNP介导的血管舒张作用没有显著影响。4.胸主动脉Western Blot结果显示,与ND-Sham组相比,HFD-Sham组子代ATR和ATR蛋白水平明显升高(P血管ATR启动子上Sp1转录因子结合位点(-96)、CREB结合位点(-150)、ERα和β结合位点(-484)甲基化水平(P<0.05),同时对ATR启动子上GATA-1结合位点(-809)和ATR启动子上GRE位点(+11)、TATA位点(-52)、CREB位点(-444)的甲基化水平无显著影响。结

关键词：雌激素妊娠期高脂饮食血管功能性别差异表观遗传学血管紧张素Ⅱ受体