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创伤后血管内皮细胞损伤相关指标的变化观察

中华今日医学杂志 2003年第9期3卷 85-86页

作者：杨军天津市天津医院检验科300211

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脑血栓前期血管内皮细胞损伤研究

国外医学（临床生物化学与检验学分册） 2005年第7期26卷 385-387页

作者：张润玲刘玉梅潘云燕尤崇革兰州医学院第二附属医院检验科 730030

目的观察脑栓塞前期血液血管性血友病因子(v WF)、脱氢血栓烷(DH-TXB2)、P-选择素(P-selectin)含量和白细胞DNA的损伤情况,探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因,为预防脑栓塞寻找理论依据。方法采用ELISA法测定血浆v WF、P-选择素及DH... 详细信息

目的观察脑栓塞前期血液血管性血友病因子(v WF)、脱氢血栓烷(DH-TXB2)、P-选择素(P-selectin)含量和白细胞DNA的损伤情况,探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因,为预防脑栓塞寻找理论依据。方法采用ELISA法测定血浆v WF、P-选择素及DH-TXB2的含量;碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤,用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分(%)含量。结果(1)v WF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前期显著高于对照组(P细胞的彗星率、彗尾DNA%含量均显著高于对照组(P细胞的彗星率、彗尾DNA%含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P细胞的彗星率、彗尾DNA%含量无显著差异(P>0.01)。结论脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤,表明微环境存在严重缺氧。由此推测,脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤,导致血小板聚集活化释放,缺氧可能是其主要原因之一。

关键词：脑血栓前期血管内皮细胞损伤脱氢血栓烷 P-选择素血液血管性血友病因子

湖北省荆州地区类风湿关节炎患者HLA-DRB1等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物血清水平分析

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微循环学杂志 2013年第3期23卷 52-54,I0002页

作者：李琳芸王艳娇彭长华王昌富华中科技大学同济医学院附属荆州医院长江大学医学院免疫研究室荆州434020 湖北中医药大学医学检验与技术学院武汉436400

目的:分析湖北省荆州地区类风湿关节炎(RA)患者人白细胞抗原DRB1(HLA-DRB1)等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物水平。方法:采用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测86例RA患者(RA组)和52例正常对照者(正常对照组)HLA-DRB1*0401-08... 详细信息

目的:分析湖北省荆州地区类风湿关节炎(RA)患者人白细胞抗原DRB1(HLA-DRB1)等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物水平。方法:采用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测86例RA患者(RA组)和52例正常对照者(正常对照组)HLA-DRB1*0401-08、*0101-04、*1001等位基因;ELISA检测两组血清内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子(vWF)及血清型血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平。结果:RA组和正常对照组均以*0405亚型的阳性率较高,且前者高于后者(P血管内皮细胞明显损伤。

关键词：类风湿关节炎 HLA-DRB1 血管内皮细胞损伤

多器官功能障碍综合征时血管内皮细胞损伤的研究

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新疆医科大学学报 2010年第3期33卷 271-274页

作者：段绍斌李学雄姚华董杨帆刘郁张增峰新疆医科大学附属中医医院普外一科乌鲁木齐市第一人民医院小儿外科新疆乌鲁木齐833000 新疆医科大学公共卫生学院

目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(S... 详细信息

目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组。对照组24只,其余2组各33只。对照组不放血和注射内毒素。SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1h后进行复苏。复苏成功30min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2mg/kg)。从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48h随机取8只处死并采集标本检测肺组织ICAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量。结果MODS组ICAM-1mRNA表达在36h时较24h时明显升高(P血管内皮细胞的损伤,MODS时更为严重和明显,表现为黏附分子表达增强,NO和ET-1分泌紊乱。

关键词：创伤失血性休克内毒素多器官功能障碍综合征血管内皮细胞损伤

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膜突蛋白的生物学功能与血管内皮细胞损伤

贵州医药 2013年第1期37卷 84-86页

作者：胥勇毛华贵阳市第一人民医院心内科贵州贵阳550002

膜突蛋白（moesin）为膜细胞骨架连接蛋白,是埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白（ezrin/radixin/moesin）ERM家族成员之一。moesin存在于包括血管内皮细胞在内的多种细胞中,在未被激活状态下,其不能发挥生物学功能。

关键词：血管内皮细胞损伤生物学功能膜突蛋白 moesin 连接蛋白细胞骨架家族成员埃兹蛋白

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

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现代临床医学 2021年第5期47卷 338-341页

作者：牛少辉熊海燕栗媛郑州大学第二附属医院心血管内科河南郑州450000

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡... 详细信息

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

关键词： HMGB1基因血管内皮细胞损伤高糖诱导

血脂异常与血管内皮细胞损伤对动脉粥样硬化形成的协同作用

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中国心血管病研究 2006年第6期4卷 478-480页

作者：谢宇光石雪颖于晓玲锦州医学院附属第一医院心血管病诊治中心辽宁省锦州市121001 辽宁盘锦市第二人民医院心内科

1高脂血症是AS形成的物质基础1.1代、TG在AS发生中的作用Austin[1]在高脂血症与心血管疾病的关系方面所做的流行病学调查证实了TG是冠心病(AHD)和动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,但是在致病机制中提到血管内皮细胞功能的改变是不可缺... 详细信息

1高脂血症是AS形成的物质基础1.1代、TG在AS发生中的作用Austin[1]在高脂血症与心血管疾病的关系方面所做的流行病学调查证实了TG是冠心病(AHD)和动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,但是在致病机制中提到血管内皮细胞功能的改变是不可缺少的因素;并指出富含TC、TG的脂蛋白CM和VLDL均可经过脂蛋白脂肪酶(LPL)催化分解,发生脂解和载脂蛋白的交换,最终变成残粒,由VLDL分解形成的残粒称为中间密度脂蛋白(IDL),其中有一部分在血液中代谢、转化为富含apoB和CE的(LDL).

关键词：动脉粥样硬化形成血管内皮细胞损伤动脉粥样硬化协同作用血脂异常血管内皮细胞功能脂蛋白脂肪酶中间密度脂蛋白独立危险因素流行病学调查

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软脂酸引起血管内皮细胞损伤机制的探讨

哈尔滨医科大学学报 2004年第1期38卷 57-60页

作者：詹晓蓉母义明肖彧君哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科黑龙江哈尔滨150086 解放军总医院内分泌科北京100853

目的　探讨软脂酸 (PA)引起血管内皮细胞损伤的机制。方法　选择 1 3种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质 ,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率。结果　①一氧化氮合酶阻断剂 (-N... 详细信息

目的　探讨软脂酸 (PA)引起血管内皮细胞损伤的机制。方法　选择 1 3种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质 ,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率。结果　①一氧化氮合酶阻断剂 (-N 硝基L 精氨酸 ,L NNA)能部分阻断PA引起血管内皮细胞死亡 [1 5 μmol LL NNA+2 0 0 μmol LPA组与 2 0 0 μm LPA单独作用组比较细胞生存率增加了 4 3.5 % ,两者差异显著 (P 细胞死亡 [5 μmol LSNAP +2 0 0 μmol LPA组细胞生存率较 2 0 0 μmol LPA单独作用组减少了 32 .5 % ,两者差异显著 (P 细胞死亡。结论　过量的NO生成与软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有关。Ca2 + 、PKC、PKA、CER、PPARr。

关键词：血管内皮细胞损伤软脂酸一氧化氮合酶一氧化氮

动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤及中药治疗的研究现状(1)

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河北中医药学报 2002年第4期17卷 30-33页

作者：安杰郝志敏河北医科大学承德医学院附属医院 067000

自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的'损伤反应假说'以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子... 详细信息

自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的'损伤反应假说'以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.

关键词：动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤中药治疗研究现状