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热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化及相关黏附分子表达

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中国组织工程研究 2023年第17期27卷 2644-2650页

作者：胡玲玲倪军付刚张静新乡医学院研究生处河南省新乡市453000 中国人民解放军陆军第八十三集团军医院河南省新乡市453000

背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病... 详细信息

背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及相关黏附分子细胞间黏附分子1的表达。方法:选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体质量15-20 kg,采用随机数字表法分为常温对照组及热射病组,每组6只。热射病组建立高温高湿环境下重度中暑猪模型,而常温对照组小猪置于恒温恒湿气候舱中。采集两组实验前、后静脉血,检测血常规、凝血功能指标;取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,苏木精-伊红染色观察两组标本病理损伤变化;采用免疫组织化学染色对比两组细胞间黏附分子1的表达水平;高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺组织超微结构变化。结果与结论:①常温对照组实验前、后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平及红细胞、血小板计数比较,差异无显著性意义(P>0.05);②热射病组实验后红细胞计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平高于实验前,且高于常温对照组;血小板计数低于实验前,且低于常温对照组,差异有显著性意义(P血管组织病理结构正常;热射病组腹主动脉内皮细胞轻度水肿,未见明显异常;冠状动脉可见血栓形成、内皮细胞脱落、坏死,数量减少;肺微血管弥漫性出血、内皮细胞数量明显减少;④免疫组织化学染色结果显示:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺组织观察到内皮细胞浆膜上有数量较多、呈棕黄色线状的细胞间黏附分子1阳性表达;热射病组内皮细胞浆膜上染色数量明显减少,或表达缺如,呈浅黄色的细胞间黏附分子1弱阳性表达;热射病组血管组织中细胞间黏附分子1平均吸光度值低于常温对照组(P细胞核形状不规则,线粒体肿胀;热射病组肺组织可见少量细胞核及线粒体肿胀;⑥提示热射病可导致小型猪血管内皮细胞损伤,且以微小血管损伤表现显著。

关键词：热射病血管内皮细胞损伤细胞间黏附分子1 凝血功能

血管内皮细胞损伤在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2012年第12期20卷 1064-1068页

作者：徐秋林刘静贤郭晓华刘志峰唐柚青刘云松苏磊广州军区广州总医院重症医学科广东省广州市510010 南方医科大学病理生理学教研室广东省广州市510515

目的探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系。方法将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系。方法将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心导管检测心脏左心室压力(LVP)、左心室压力上升或下降最大速率(+dp/dtmax或-dp/dtmax)来评价心功能,用免疫印迹法检测心肌脑利钠肽(BNP)水平来评价心肌损伤情况。结果脓毒症组vWF、TM浓度较假手术组明显增加,同时伴有以CK、CK-MB升高为标志的心肌损伤加重,以及BNP表达增加和LVP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的降低为标志的心功能下降,乌司他丁组内皮细胞损伤降低,心肌损伤减轻以及心功能改善。结论内皮细胞损伤可能是脓毒症引起心肌损伤的重要原因。

关键词：血管内皮细胞损伤脓毒症心肌损伤乌司他丁

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血管内皮细胞损伤研究新进展及转化应用设想

中华烧伤杂志 2010年第6期26卷 467-468页

作者：郇京宁上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤整形科 200025

自20世纪70-80年代发现血管内皮细胞（VEC）能分泌前列环素、NO等具有舒张血管作用的因子,人们对该细胞的功能有了全新认识.许多研究证实内毒素、免疫复合物、血流切应力、炎症因子、氧自由基可造成VEC损害,引起血管通透性增加.而烧（... 详细信息

自20世纪70-80年代发现血管内皮细胞（VEC）能分泌前列环素、NO等具有舒张血管作用的因子,人们对该细胞的功能有了全新认识.许多研究证实内毒素、免疫复合物、血流切应力、炎症因子、氧自由基可造成VEC损害,引起血管通透性增加.而烧（创）伤、脓毒症、MODS等病理生理过程与VEC损伤及功能紊乱密切相关.近年来,许多学者对VEC进行了深入研究,拓展了对VEC损伤机制的认识,同时研究如何调控VEC功能以帮助诊断和治疗临床疾病.下面着重介绍近几年我们在烧伤及感染后VEC损伤机制方面的研究新进展,并提出转化应用的可能性.

关键词：血管内皮细胞损伤应用转化 VEC损伤舒张血管作用病理生理过程炎症因子免疫复合物

Kv1．5蛋白与脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的相关性

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中华实验外科杂志 2017年第5期34卷 755-757页

作者：许关霞崔乐王必蓉余和平许涛华中科技大学同济医学院附属普爱医院外科ICU 武汉430034 华中科技大学同济医学院附属普爱医院普通外科武汉430034

目的探讨Kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮... 详细信息

目的探讨Kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮细胞损伤模型，并通过Western blot法检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平；分别予以75、125、250、500 mmol/L浓度的Kv1.5特异性通道阻滞剂（MT）预处理30 min阻断Kv1.5通道后，运用流式细胞术检测内皮细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定内皮细胞损伤标志物内皮细胞特异性分子-1（endocan）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的浓度。结果LPS浓度为0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml刺激HUVECs 24 h，内皮细胞凋亡率分别为（33.530±1.266）%、（35.530±0.551）%、（48.270±0.901）%、（51.600±2.179）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.025、0.027、0.011、0.004），且在LPS 5.0 μg/ml时作用最显著；LPS（5.0 μg/ml）处理内皮细胞6、12、24、48 h，内皮细胞凋亡率分别为（30.200±1.113）%、（32.470±0.814）%、（46.630±0.513）%、（50.870±1.498）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.027、0.025、0.012、0.006），并且在24 h时作用最明显；建立内皮细胞损伤模型适宜的条件为5.0 μg/ml LPS刺激HUVECs 24 h；同时可见不同浓度LPS组Kv1.5蛋白表达明显上调（P值分别为0.036、0.027、0.008、0.005），12、24、48 h时LPS组Kv1.5蛋白表达亦上升（P值分别为0.004、0.036、0.007），Kv1.5蛋白表达与LPS呈一定的浓度及时间依赖性。与LPS组比较，不同浓度梯度MT组（75、125、250、500 mmol/L）内皮细胞凋亡率明显降低（P值均为0.000），且细胞损伤标志物endocan（P值分别为0.001、0.000、0.001、0.006）及VCAM-1分泌减少（P值分别为0.006、0.000、0.000、0.000）。结论内毒素诱导损伤的血管内皮细胞表达Kv1.5蛋白增多；阻断Kv1.5通道能减轻内毒素诱导的血管内皮细胞损伤。

关键词： Kv1.5 人脐静脉内皮细胞 Kv1.5通道特异性阻滞剂血管内皮细胞损伤

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血管内皮细胞损伤与缺血性卒中的机制综述

中国医学装备 2008年第7期5卷 55-58页

作者：潘成利刘秀丽马立新黑龙江省医院黑龙江哈尔滨150036

缺血性卒中的主要发病机制是血管壁的完整性遭到破坏,血管壁主要由内皮细胞和基底膜构成,内皮细胞的损伤是缺血性卒中的基本原因。因此,研究血管内皮细胞损伤的机制以及预防和治疗措施显得尤为重要。

关键词：血管内皮细胞损伤缺血性卒中

乌司他丁对重度子痫前期剖宫产术患者血管内皮细胞损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2015年第11期35卷 1402-1403页

作者：王建波郑红陈叙于志强张佩军张丽扈家强张庆天津市中心妇产科医院麻醉科 300100 天津市中心妇产科医院产科 300100

妊娠期高血压是以高血压和蛋白尿为特征的疾病，严重者可引起多个系统和器官功能障碍，增加麻醉和手术风险[1]。妊娠期高血压的发病机制尚未完全阐明，目前认为与胎盘氧化应激释放一系列炎性因子，进而引起血管内皮细胞损伤有关[2]。

关键词：血管内皮细胞损伤重度子痫前期剖宫产术乌司他丁妊娠期高血压患者器官功能障碍手术风险

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

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现代临床医学 2021年第5期47卷 338-341页

作者：牛少辉熊海燕栗媛郑州大学第二附属医院心血管内科河南郑州450000

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡... 详细信息

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

关键词： HMGB1基因血管内皮细胞损伤高糖诱导

胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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实用医学杂志 2013年第3期29卷 496-498页

作者：孙慧琳刘珍珍李琼湛奕蔡德鸿南方医科大学珠江医院内分泌科广州市510282 广东药学院附属第一医院广州市510080

糖尿病发病率逐年攀升，血管并发症是其致残致死的主要原因，内皮功能障碍可导致一系列血管并发症．如动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、

关键词：胰高血糖素样肽-1 血管内皮细胞损伤糖基化终末产物保护作用血管并发症动脉粥样硬化内皮功能障碍发病率

从血管内皮细胞损伤研究冠心病血瘀证病理基础

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辽宁中医药大学学报 2020年第1期22卷 117-120页

作者：马欣李运伦山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

血瘀证是冠心病的一个重要证型,影响冠心病的发生和转归,血管内皮细胞损伤是冠心病血瘀证的重要病理基础。现主要从血管内皮细胞功能与血瘀的关系、血管内皮细胞损伤与冠心病的相关性、冠心病血瘀证与血管内皮细胞相关性研究以及活血化... 详细信息

血瘀证是冠心病的一个重要证型,影响冠心病的发生和转归,血管内皮细胞损伤是冠心病血瘀证的重要病理基础。现主要从血管内皮细胞功能与血瘀的关系、血管内皮细胞损伤与冠心病的相关性、冠心病血瘀证与血管内皮细胞相关性研究以及活血化瘀药物对血管内皮细胞损伤的影响四个方面进行探讨。从现代医学角度剖析中医理论,将冠心病血瘀证的病理研究转向了微观的客观化层面,揭示了冠心病血瘀证的本质,为进一步探求有效的治疗方法提供客观依据。

关键词：血管内皮细胞损伤冠心病血瘀证病理基础活血化瘀