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中隔子宫患者子宫内膜血管内皮生长因子受体KDR和Flt-1的表达

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广东医学 2011年第20期32卷 2683-2685页

作者：曹华斌涂灵罗明燕江西省妇幼保健院生殖健康科南昌330006

目的探讨中隔子宫患者中隔表面、子宫外壁内膜及正常非不孕不育女性子宫内膜中KDR或Flt-1 mRNA量的差异。方法用RT-PCR检测38例子宫中隔患者外侧壁与中隔内膜组织及20例正常对照组宫腔内膜KDR和Flt-1 mRNA量。结果外侧壁子宫内膜组织KDR... 详细信息

目的探讨中隔子宫患者中隔表面、子宫外壁内膜及正常非不孕不育女性子宫内膜中KDR或Flt-1 mRNA量的差异。方法用RT-PCR检测38例子宫中隔患者外侧壁与中隔内膜组织及20例正常对照组宫腔内膜KDR和Flt-1 mRNA量。结果外侧壁子宫内膜组织KDR及Flt-1 mRNA相对表达强度分别为2.51±1.12和1.22±0.51;中隔内膜组织相对表达强度分别为1.23±0.67和0.71±0.31。而正常对照组子宫内膜组织KDR及Flt-1 mRNA相对表达强度分别为2.61±1.20和1.31±0.48。比较发现,中隔子宫外侧壁内膜组织中KDR和Flt-1 mRNA相对表达强度与正常对照组差异无统计学意义,而覆盖于中隔上的子宫内膜组织中两者的相对表达强度明显低于正常对照组(P血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR和Flt-1在mRNA水平上有一定程度的缺陷,当胚胎种植于中隔子宫的中隔上时并不影响胚胎着床,可产生不良的生殖结局。

关键词：血管内皮生长因子受体子宫内膜中隔子宫

血管内皮生长因子受体KDR/flk-1启动子区G-四联体的NMR溶液结构

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血管内皮生长因子受体KDR/flk-1启动子区G-四联体的NMR溶液结构

丰富环境对脑梗死大鼠缺血侧海马区血管内皮生长因子受体的影响

中国化学会第十九届全国有机分析及生物分析学术研讨会

作者：蓝文贤刘亚平曹春阳中国科学院上海有机化学研究所生命有机重点实验室

＜正＞当前抗肿瘤研究的热点之一是抗肿瘤血管生成的治疗方法.在血管生长发育的过程中,血管内皮生长因子（VEGF）与其受体VEGFR起关键性作用。KDR/flk-1是VEGFR中最重要的一种,所介导的信号通路是其中关键的调节途径,因此是一个理想的... 详细信息

＜正＞当前抗肿瘤研究的热点之一是抗肿瘤血管生成的治疗方法.在血管生长发育的过程中,血管内皮生长因子（VEGF）与其受体VEGFR起关键性作用。KDR/flk-1是VEGFR中最重要的一种,所介导的信号通路是其中关键的调节途径,因此是一个理想的抗癌药物靶标分子。研究表明,KDR/flk-1基因的启动区域包含GC富集区,易形成G-四联体结构。若在

关键词： DNA结构 G-四联体三维溶液结构血管内皮生长因子受体 KDR基因 flk-1基因启动子区

来源： cnki会议评论

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中风与神经疾病杂志 2009年第6期26卷 723-726页

作者：马向阳李阔杨桂染孙汝智杨怡河北省沧州医学高等专科学校内科教研室河北沧州061001 河北省沧州市中心医院神经内科河北沧州061000

目的研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)受体的影响。方法采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组。以免疫组织化学法检测缺血侧海马... 详细信息

目的研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)受体的影响。方法采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组。以免疫组织化学法检测缺血侧海马区VEGF受体Flt-1及Flk-1的表达。结果大鼠大脑中动脉闭塞后,Flt-1和Flk-1在缺血侧海马区表达明显增加,经丰富环境干预后,Flt-1和Flk-1表达大量增加,与SE组相比有显著性意义。结论丰富环境可促使海马区VEGF受体表达上调,进而促进该区微血管新生,有利于脑损伤修复。

关键词：丰富环境脑梗死血管内皮生长因子受体

胶质瘤中血管内皮生长因子受体FLT-1和KDR mRNA表达的差异及其与肿瘤病理的关系

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北京医学 2004年第1期26卷 10-13页

作者：韩小弟赵继宗王嵘范文红吴燕范明首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 100050 军事医学科学院基础所

目的　探讨胶质瘤中血管内皮生长因子 (VEGF)受体KDR和FLT 1的基因表达水平及其与肿瘤病理的关系。方法　应用逆转录PCR(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)方法检测 4 3例胶质瘤和 5例正常脑组织标本中KDR和FLT 1... 详细信息

目的　探讨胶质瘤中血管内皮生长因子 (VEGF)受体KDR和FLT 1的基因表达水平及其与肿瘤病理的关系。方法　应用逆转录PCR(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)方法检测 4 3例胶质瘤和 5例正常脑组织标本中KDR和FLT 1的基因表达情况 ,结合凝胶分析仪半定量的检测肿瘤标本中特异性mR NA的含量 ,并与肿瘤的临床病理进行比较。结果　电泳结果 :FLT 1在 6 4 5bp左右可见一明亮的条带 ;而KDR在1 0 0 0bp以上 (1 2 4 1bp)可见一明亮的条带 ,其亮度均随肿瘤级别的升高而升高。FLT 1mRNA的相对含量Ⅰ～Ⅳ级依次为 :0 .6 4± 0 .0 8、0 .86± 0 .1 0、1 .2 3± 0 .0 6、1 .37± 0 .0 6 ;正常脑组织为 0 .34± 0 .0 4。KDRmRNA的相对含量Ⅰ～Ⅳ级依次为 :0 .70± 0 .0 8、0 .92± 0 .1 1、1 .6 2± 0 .36、2 .86± 0 .30 ,正常脑组织为 0 .4 0± 0 .0 7。VEGF两种受体mRNA的相对含量随肿瘤级别的增加而增加 ,有显著性差异 (P 受体之间的差异明显 ,总的来说 ,KDR要比FLT 1的mRNA含量高 ,而随着胶质瘤恶性程度的增加 ,这种差别明显增大 ,尤其在胶质母细胞瘤中 ,KDR的平均相对mRNA含量是FLT 1的

关键词：胶质瘤血管内皮生长因子受体 FLT-1基因 KDR基因肿瘤病理学逆转录PCR

血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究

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血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究

作者：杨恩泸州医学院

学位级别：硕士

目的:本研究拟通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS- HRM)检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织等中的甲基化状态,初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用... 详细信息

目的:本研究拟通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS- HRM)检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织等中的甲基化状态,初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用。方法:选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例,分别提取DNA,经亚硫酸氢盐甲基化修饰、纯化、回收DNA,以QIAGEN公司的全基因组甲基化DNA作为100%甲基化标准品,与100%非甲基化健康孕妇脐带血DNA按比例混合,稀释制成0%、5%、25%、50%、75%、100%系列浓度甲基化DNA标准品,将甲基化标准品经过PCR扩增后进行MS‐HRM溶解曲线检测获得标准曲线,并进行重复性和灵敏度评价。然后用甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM)定量检测增生期血管瘤24例、消退期血管瘤24例,血管畸形15例,正常包皮皮肤组织8例等标本中血管内皮生长因子受体KDR甲基化水平。结果:成功制成的100%、75%、50%、25%、5%、0%甲基化标准曲线依次从右往左排列,经过三次重复检测,曲线基本重叠一致;经过MS‐HRM检测,48例血管瘤标本共检出32例不同程度KDR基因启动子区域甲基化(66.67%),其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例(21/24,87.50?%)不同程度甲基化,1例甲基化程度为0?%～5%,?11例甲基化为25?%～50%,5例甲基化为75?%,4例甲基化为100%;24例消退期血管瘤标本中检出11例(11/24,45.83?%)不同程度甲基化,其中,1例甲基化程度为75?%,8例甲基化为25?%～50?%,2例甲基化为0%～5%,增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的甲基化程度比较差异显著,具有统计学意义(χ2=8.889,P血管畸形标本中仅检出甲基化程度为0%～25%2例(2/15,13.?33%),8例正常包皮皮肤组织中检测到1例甲基化0%～5%(1/8,12.50%)。与血管瘤相比,差异均具有统计学意义(P血管瘤与血管畸形中KDR的甲基化程度比较有显著差异,具有统计学意义(p=0.45,Fisher’确切概率法)。结论:①血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常甲基化,血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化可能与血管瘤增生、退化等有关;②MS‐HRM技术定量检测血管瘤中KDR甲基化程度的方法操作简单,灵敏度高,成本低,可重复性强,为进一步研究血管瘤组织中基因异常甲基化建立了一种检测方法。

关键词：血管瘤血管内皮生长因子受体甲基化甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法

Lewis y抗原促进卵巢癌细胞RMG-I血管内皮生长因子受体的表达

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Lewis y抗原促进卵巢癌细胞RMG-I血管内皮生长因子受体的表达

作者：王朋丽中国医科大学

学位级别：硕士

前言卵巢癌是妇科死亡率最高的恶性肿瘤,它的发生机制一直是妇科肿瘤基础与临床研究探索的重点。卵巢癌的发生与发展是一个极其复杂的多因素的过程,目前对其发生机理尚不清楚。细胞膜的脂双层外,几乎全部被一些糖蛋白或糖脂上的糖链所覆... 详细信息

前言卵巢癌是妇科死亡率最高的恶性肿瘤,它的发生机制一直是妇科肿瘤基础与临床研究探索的重点。卵巢癌的发生与发展是一个极其复杂的多因素的过程,目前对其发生机理尚不清楚。细胞膜的脂双层外,几乎全部被一些糖蛋白或糖脂上的糖链所覆盖,形成一层糖衣。糖蛋白通过不同方式镶嵌在或连接于细胞膜上,外露的糖链部分对细胞一细胞、细胞-分子的识别十分重要,参与配体结合、信号转导、分子粘附等分子间的相互作用,与细胞生长、凋亡、分化等重要生命过程密切相关,被称为细胞间的信使。目前对于糖链的研究已不单满足于整条糖链的功能,已深入到各个糖基的功能,这方面已有一些报道,却远未阐明,已成为糖生物学和细胞生物学的共同热点。Lewis y抗原是存在于细胞表面糖脂和糖蛋白糖链上的双岩藻糖寡糖,1,2-岩藻糖转移酶(1,2-fucosyltransferase,1,2-FT)是Lewis y抗原合成的终末关键酶。我们将1,2-FT基因转入人卵巢癌细胞株RMG-I内,建立了Lewis y高表达细胞株RMG-I-H,发现基因转染后的卵巢癌细胞恶性生物学行为加强,对化疗药5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil)、卡铂等耐药性也增加。我们在前期研究中发现Lewis y高表达细胞株RMG-I-H中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达增高。为了进一步阐明Lewis y抗原在卵巢癌发生、发展中的作用机制,我们在前期工作的基础上,通过比较转染1,2-FT前后RMG-I细胞表面VEGF受体的变化,进一步探讨Lewis y在卵巢癌恶性进展中的作用,为卵巢癌发生、发展机制的研究提供新的途径。材科和方法一、细胞株及裸鼠移植瘤模型建立细胞株RMG-I细胞源于人卵巢透明细胞癌组织,细胞株RMG-I-H为1,2-FT及Lewis y抗原高表达细胞系。选取10只4-6周龄健康雌性裸鼠,体重(20.4±0.6)g,随机分成两组,实验组与对照组裸鼠背部皮下分别注射RMG-I-H及RMG-I细胞悬液0.3m1,在SPF条件下饲养裸鼠,五周后处死,取出皮下瘤块,制备成石蜡块。上述裸鼠皮下移植瘤经病理检查证实为低分化卵巢透明细胞癌。二、免疫细胞化学方法两组细胞铺片,4%多聚甲醛固定,染色方法按SP试剂盒说明书进行。一抗兔抗人血管内皮生长因子受体1(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 1,VEGFR1/Fms-like tyrosine kinase,Flt-1)和兔抗人血管内皮生长因子受体2(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2,VEGFR2/Kinase insertDomain-containing,KDR)多克隆抗体分别1:200和1:100稀释。以细胞浆、细胞膜有棕黄色颗粒着色为阳性判定标准。拍照并以图像分析软件Meta Morph计算各组累积光密度值。三、免疫组织化学方法卵巢癌RMG-I和RMG-I-H裸鼠皮下移植瘤石蜡块标本,连续切片,厚度为4μm,进行微波抗原修复。其余均同上。四、RT-PCR取指数生长期的卵巢癌RMG-I和RMG-I-H细胞行总RNA的提取(Trizol法),RT-PCR参照TAKARA试剂盒说明书操作。PCR产物经2%琼脂糖凝胶电泳,EB染色后拍照。试验中分别设立各样本的β-actin作为对照。拍照并以图像分析软件Quantiscan分析处理,以各自内参照β-actin表达量为基准计算各样本的相对含量。五、统计学分析方法所有数据均以SPSS13.0软件进行分析,采用t检验比较Flt-1、KDR在卵巢癌细胞系RMG-I-H和RMG-I中表达的差异。所有数据均以(x±s)表示,P＜0.05似为差异有统计学意义。实验结果一、Flt-1、KDR蛋白在卵巢癌细胞系RMG-I-H和RMG-I中的表达免疫细胞化学染色观察发现,Flt-1及KDR均弥散分布于胞浆和胞膜。Flt-1在RMG-I-H细胞中染色阳性颗粒呈棕黄色或淡黄色,其积分光密度为21.000±1.255,而在RMG-I中染色阳性颗粒呈淡黄色,积分光密度值为17.868±1.818,两种细胞中染色强度无明显差异(P=0.411)。KDR在RMG-I-H中染色阳性颗粒呈棕黄色或淡黄色,其积分光密度为24.245±2.168,而在RMG-I中染色强度减弱,阳性颗粒呈淡黄色,其积分光密度值为14.469±1.0443,KDR在RMG-I-H

关键词： Lewis y抗原血管内皮生长因子受体卵巢癌

门脉高压肝脏小叶间动脉与小叶间静脉血管内皮生长因子受体的分布

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世界华人消化杂志 2010年第17期18卷 1756-1760页

作者：徐珊珊赵金满杨思贤中国医科大学附属第一医院消化内科辽宁省沈阳市110001

目的:明确肝硬化门脉高压前后VEGFR-1、2在肝脏血管的分布变化.方法:SD♂大鼠30只,体质量180-220g.动物随机分为肝硬化门脉高压模型组(n=20)和随正常对照组(n=10).正常对照组正常饮水饮食,实验组采用硫代乙酰胺皮下注射法制作肝硬化门... 详细信息

目的:明确肝硬化门脉高压前后VEGFR-1、2在肝脏血管的分布变化.方法:SD♂大鼠30只,体质量180-220g.动物随机分为肝硬化门脉高压模型组(n=20)和随正常对照组(n=10).正常对照组正常饮水饮食,实验组采用硫代乙酰胺皮下注射法制作肝硬化门脉高压模型.12wk后经组织病理学检查证实肝脏有假小叶形成和门静脉压力大于1.57kPa的大鼠共12只纳入本研究.采用免疫组织化学染色法,分别观察VEGFR-1和VEGFR-2的变化特点.结果:VEGFR-2在肝硬化门静脉高压组大鼠的小叶间动脉和静脉中的表达均显著高于正常对照组(t=24.306,54.776,均P0.05).结论:VEGFR-2可能通过促进肝内小叶间静脉的新生血管生成代偿性降低门静脉高压.

关键词：血管内皮生长因子受体门静脉高压免疫组织化学

蛛网膜下腔出血后脑组织血管内皮生长因子受体表达上调

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微循环技术杂志（临床与实验） 2004年第5期8卷 337-338页

作者：孙保亮夏作理李汶霞牛敬忠杨明峰叶文静王新成张苏明泰山医学院附属医院山东泰安271000 泰山医学院华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管内皮生长因子(VEGF)受体的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 ... 详细信息

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管内皮生长因子(VEGF)受体的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。每组各12只用于RT-PCR检测 (VEGF受体flt-1上游引物 :5' -GACGGACTACCTGTCAATCA -3' ;下游引物 :5'-GTCGCAAATCTTCACAACA -3' ,目的片段长度748bp;β-actin游引物 :5' -GGGAAATCGTGCGTGACAT-3' ,下游引物 :5' -CAGGAGGAGCAATGATCTT-3' ,目的片段长度 :386bp) ,用计算机凝胶图象分析系统摄像并进行吸光度测定 ,得到VEGF或flt-1产物OD值与β-actin产物OD值的比值。各6只于脑池注射结束后72h行免疫组化检测VEGF受体flt-1和VEGF受体flk -1。结果RT-PCR结果显示非SAH组脑组织flt-1mRNA有很微弱的表达 ;SAH组在脑池注射后24hflt-1mRNA明显表达 ,72h表达强度进一步增高。非SAH组未见flt-1阳性细胞。SAH组和溶媒组在脑池注入动脉血溶解物后72h脑组织flt-1蛋白表达明显增强 ,其阳性细胞主要分布在大脑皮层 ,基底节区、海马等部位也有较多flt-1阳性细胞 ,脉络膜表达明显 ;flt-1蛋白主要表达在胶质细胞、微血管内皮细胞。

关键词： SAH 蛛网膜下腔出血枕大池抽血后脑组织股动脉血管内皮生长因子受体体表表达上调

以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点的抗肿瘤血管生成的治疗进展

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昆明医学院学报 2008年第B06期29卷 70-73页

作者：李淼陈明清昆明医学院第一附属医院生物治疗科云南昆明650032

肿瘤生长、浸润和转移都依赖于肿瘤血管生成,而肿瘤血管生成又受多种因子影响.血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管生成因子,可特异性作用于血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,而诱导肿瘤血管生成... 详细信息

肿瘤生长、浸润和转移都依赖于肿瘤血管生成,而肿瘤血管生成又受多种因子影响.血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管生成因子,可特异性作用于血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,而诱导肿瘤血管生成.因而以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成已越来越成为人们研究的热点.对以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成的治疗进展作一综述.

关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体抗血管生成肿瘤