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作者：王慧香吉林大学

学位级别：硕士

子宫肌瘤作为女性生殖系统最常见的良性肿瘤，是育龄妇女行子宫切除术的最主要原因之一。其发病机制尚不明确。但越来越多的证据表明孕激素及其受体在肌瘤的发病中作用更为突出，并且一些生长因子参与肌瘤的发生。VEGF作为参与内皮增生... 详细信息

子宫肌瘤作为女性生殖系统最常见的良性肿瘤，是育龄妇女行子宫切除术的最主要原因之一。其发病机制尚不明确。但越来越多的证据表明孕激素及其受体在肌瘤的发病中作用更为突出，并且一些生长因子参与肌瘤的发生。VEGF作为参与内皮增生及血管生成的最主要因子，在肌瘤发病中的作用已受到关注。为确切理解P、PR、VEGF、VEGF-R在子宫肌瘤发病中的作用及其相互关系，为UL的非手术治疗提供理论依据，进行了此研究。本实验应用免疫组织化学法，采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶连接（SP）法，观察孕激素受体表达，血管内皮生长因子I型受体表达，探讨其表达部位、作用机制。研究对象为吉大一院妇科病房行子宫切除术的子宫平滑肌瘤患者共40例，术前三个月无类固醇激素使用史，术中发现及术后病理支持UL诊断。以平滑肌瘤邻近正常子宫肌组织作对照。用免疫组化法检测PR表达时，一抗为抗孕激素受体单克隆抗体，检测血管内皮生长因子I型受体表达时，一抗为抗血管内皮生长因子I型受体多克隆抗体。免疫组化结果判定;阳性染色为棕黄色颗粒，PR阳性颗粒位于细胞核，偶见于细胞质中，而VEGF-R1阳性颗粒位于细胞膜。综合染色强度和分布范围进行半定量处理。染色强度按下列标准评分;未着色为0分，染色弱但明显强于阴性对照者为1分，染色清晰者为2分，染色强者为3分;分布范围按下列标准评分; 阳性细胞数为0者0分;1%-25%为1分;25%-50%为2分;≥50%为3分。以上两种评分相加为表达强度评分。光镜结果显示;VEGF-R1阳性颗粒主要表达于细胞膜，在瘤体中表达广泛且定位于内皮及血管平滑肌细胞，在血管内皮细胞表达尤为丰富。VEGF-R1在肌瘤组表达明显多于对照组。PR阳性颗粒主要表达于细胞核，且肌瘤组明显高于对照组。经过相关性分析发现PR与VEGF-R1成正相关。分子遗传学的研究显示：子宫肌瘤的形成可能是由于细胞内某些基因的突变，并在性激素的刺激下异常增殖的结果。但是肌瘤患者外周血E2、P的水平与正常妇女无明显差别，而肌瘤内雌孕激素及受体含量明显高于同一子宫正常平滑肌。本试验再次证实孕激素受体在肌瘤组织内显著升高。但是雌，孕激素与受体结合促使肌瘤生长的内在分子机制仍未阐明。细胞生物学的研究表明：肿瘤细胞的增殖，分化有赖于一组称为生长因子的肽类物质的刺激，而是否接受以自分泌或旁分泌形式产生的生长因子的刺激，则基于肿瘤细胞膜存在相应受体及受体的表达量。已知VEGF-R在多种恶性肿瘤呈过度表达，受配体VEGF的刺激使瘤体血管增生，增加瘤体血运从而促进其生长，迁移。 VEGF是二硫键连接的寡二聚体糖蛋白，其作用无种属特异性。迄今只发现血管内皮细胞对VEGF有高度特异性的增殖反应，还未发现其它细胞对VEGF反应的报道。血管内皮上广泛分布着两种VEGF的特异性受体，即含激酶插入区受体（KDR）和fms样酪氨酸激酶-1（flt），均具有酪氨酸激酶活性，能与VEGF发生特异性高亲和力结合。Flt-1及KDR均为跨膜受体并分为胞内、跨膜和胞外三部分。VEGF与VEGF-R结合后通过一系列信号传导机制而致血管内皮细胞分裂增殖，同时增加血管内皮通透性。VEGF是已知最强的血管通透剂，近年来还发现是一个特殊的促内皮细胞有丝分裂原。因此，VEGF作为重要的血管生成因子在各种实体肿瘤发生和迁移中起重要作用，通过抑制VEGF及其受体，达到抑制肿瘤及其他以病理血管生成为特征的疾病的目的已成为一种有效的治疗方法。子宫肌瘤为女性生殖器官最常见的良性实体肿瘤，其生长需要血管的支持，参与子宫肌瘤内皮增生及血管生成的局部因子中VEGF及ADM表达最强，与肌瘤子宫血管生成关系最密切。Harrison等通过聚合酶链反应（PCR）的方法发现子宫肌层及瘤体平滑肌细胞中均有VEGF表达，近年来Hague等也通过实验证实VEGF在肌瘤子宫肌层，瘤体，内膜中表达均比正常子宫肌层及内膜中表达增强。通过对子宫肌瘤中月经过多的研究发现，子宫肌瘤局部血管存在功能障碍，VEGF等在其中起重要作用。但VEGF-R与子宫肌瘤的关系未见报道。本研究结果显示;子宫肌瘤血管内皮细胞膜上VEGF-R1的表达水平显著高于正常子宫平滑肌细胞。Friedlander M等在95年通过实验证明VEGF-R与VEGF结合后活化，导致机体产生血管基底膜分裂所需的蛋白酶及特异性的整合素，最终引起细胞增殖和迁移。上述事实表明，肌瘤血管内皮高水平表达的VEGF-R在肌瘤血管生成和肌瘤发病中占重要地位。由于VEGF与VEGF-R的结合参与UL的血管生成，从而增加肌瘤的血运，促进肌瘤生长。而子宫肌瘤是性激素依赖的肿瘤，因此，雌，孕激素及其受体与VEGF及其受体的关系已经引起了人们的关注。动物实验发现孕激素可以上调子宫肌瘤中VEGF

关键词：子宫肌瘤血管内皮生长因子受体孕激素受体

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血管内皮生长因子受体1在大肠杆菌中的表达与纯化

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作者：栾东亮福建农林大学

学位级别：硕士

研究背景:1971年,美国学者Folkman首先提出“肿瘤生长依赖血管生成”的著名学说,并由此提出了抑制肿瘤生长的新途径-抗血管生成(antiagiogensis)。随后许多学者经研究证实了肿瘤血管生成在实体瘤生长、发展、浸润及转移中的重要作用。... 详细信息

研究背景:1971年,美国学者Folkman首先提出“肿瘤生长依赖血管生成”的著名学说,并由此提出了抑制肿瘤生长的新途径-抗血管生成(antiagiogensis)。随后许多学者经研究证实了肿瘤血管生成在实体瘤生长、发展、浸润及转移中的重要作用。大部分肿瘤的生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成,肿瘤的生长可分为无血管期和血管期,肿瘤直径达1～2mm时,肿瘤分泌若干因子刺激血管形成,获得供血的肿瘤继续增大乃至转移。因此,近年来阻断肿瘤血管形成成为治疗肿瘤的新方法。肿瘤血管形成受许多因素的调节,其中,具有重要研究意义的是血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial groth factor,VEGF)。它能促进血管内皮细胞的增殖,同时,也能促进肿瘤细胞的转移。VEGF通过与血管内皮细胞上的特异性受体VEGF受体(VEGFR)结合发挥生物学效应。VEGFR-1对VEGF发挥双重效应:在生理情况下,主要起负向调控VEGF的生物学作用,而在某些病理情况下VEGFR-1可以发挥正向调控VEGF的作用,其介导的信号转导在血管内皮细胞增生和血管通透性增加方面起了重要作用。因此,VEGF及其受体就成了肿瘤治疗的理想靶点。因此,对血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)的研究将具有重要意义。目的:扩增目的基因VEGFR-1,构建pET-28a(+)/ VEGFR-1重组体,在大肠杆菌中高效表达VEGFR-1蛋白,纯化VEGFR-1蛋白。方法:以本实验室构建的克隆质粒为模板,设计合适引物,连接PCR扩增产物与pET-28a(+)质粒,把该质粒命名为pET-28a(+)/VEGFR-1,把该质粒移进DH5α感受态细胞,筛选阳性菌株,提取质粒,把质粒移进BL21感受态细胞,筛选阳性菌株,用IPTG诱导表达VEGFR-1蛋白质,超声破菌,经镍凝胶亲和层析纯化蛋白。结果:成功构建pET-28a(+)/VEGFR-1重组体;SDS-PAGE电泳显示,融合蛋白的表达量显著,分子质量约17kD。结论:在大肠杆菌中表达纯化后得到较高浓度的VEGFR-1融合蛋白,为研究蛋白结构功能和抗肿瘤药物打下基础。

关键词：血管内皮生长因子受体蛋白表达大肠杆菌蛋白纯化

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血管内皮生长因子受体2基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的关联性研究

血管内皮生长因子受体2基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的关联性...

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作者：邵晨军河北医科大学

学位级别：硕士

目的:糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病眼部并发症中最严重的慢性微血管病变,是工作年龄人群第一位的致盲性疾病。DR作为一种最常见的糖尿病微血管并发症,是2型糖尿病(diabetics mellitus,DM)代谢紊乱和内分泌系统与... 详细信息

目的:糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病眼部并发症中最严重的慢性微血管病变,是工作年龄人群第一位的致盲性疾病。DR作为一种最常见的糖尿病微血管并发症,是2型糖尿病(diabetics mellitus,DM)代谢紊乱和内分泌系统与血液系统损害在视网膜上的反映。糖尿病视网膜病变发病机制复杂,是多种因素共同作用的结果,除与糖尿病病程、血糖控制水平及血流变学改变等因素有关,个体差异、环境因素、遗传因素在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中同样起着重要作用。近年来随着分子生物学的快速发展,许多国内外学者着手从基因多态性及基因调控方面来分析遗传因素对糖尿病视网膜病变的影响。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VECFR)的关键作用已得到证明。研究表明VEGFR-2基因的+1192C/T,-604T/C单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)与多种疾病的发病风险相关。本研究将采用病例-对照研究方法探讨VEGFR-2基因的+1192C/T,-604T/C单核苷酸多态性与糖尿病视网膜病变发病风险的相关性,进一步阐明糖尿病视网膜病变发病的分子生物学机制。方法:本研究共收集健康成年人114例和2型糖尿病患者324例,并将其按国际WHO糖尿病诊断标准及国际糖尿病视网膜病变临床分类标准分为Control组、DM组、NPDR组、PDR组四组。采取438例研究对象的静脉抗凝血5ml,采用蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取所有研究对象的外周抗凝血白细胞的DNA,用聚合酶链反应和连接酶检测反应方法检测分析VEGFR-2基因+1192C/T,-604T/C位点的基因型分布频率。经Hardy-Weinberg平衡分析法评估各组基因型频率的分布情况,采用IBM SPSS Statistics 21版软件包进行数据的统计分析,P0.05)。2vegfr-2基因的+1192c/t多态性与糖尿病视网膜病变的关系:control、dm、npdr、pdr四组均存在cc、ct、tt三种基因型,基因型频率分别为control组:72.8%、25.4%、1.8%;dm组:79.7%、19.5%、0.8%;npdr组:73.3%、24.8%、1.9%;pdr组:79.2%、19.8%、1.0%。四组相比差异无统计学意义(x2=2.769,p=0.837)。四组两两比较,结果均无统计学意义(p>0.05)。四组c、t等位基因频率分别为control组:85.5%、14.5%;dm组:89.4%、10.6%;npdr组:85.7%、14.3%;pdr组:89.1%、10.9%。四组相比差异无统计学意义(x2=2.678,p=0.444)。四组两两比较,结果均无统计学意义(p>0.05)。与ct+tt基因型相比,cc基因型不增加糖尿病视网膜病变的发病风险,dm组与control组相比经年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压较正的or=1.464(95%ci=0.801-2.675);npdr组与control组相比经校正的or=1.027(95%ci=0.565-1.867);pdr组与control组相比经校正的or=1.419(95%ci=0.746-2.698)。与c等位基因相比,t等位基因不增加糖尿病视网膜病变的发病风险,dm组与control组相比的or=1.431(95%ci=0.827-2.479);npdr组与control组相比的or=1.015(95%ci=0.595-1.733);pdr组与control组相比的or=1.378(95%ci=0.768-2.472)。3vegfr-2基因的-604t/c多态性与糖尿病视网膜病变的关系:control、dm、npdr、pdr四组均存在cc、ct、tt三种基因型,基因型频率分别为control组:17.6%、45.6%、36.8%;dm组:12.2%、50.4%、37.4%;npdr组:7.6%、53.3%、39.1%;pdr组:7.3%、46.9%、45.8%。四组相比差异无统计学意义(x2=9.068,p=0.170)。四组两两比较,结果

关键词：糖尿病糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体基因多态性

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血管内皮生长因子受体2遗传变异与子宫内膜异位症发病风险的关联研究

血管内皮生长因子受体2遗传变异与子宫内膜异位症发病风险的关联...

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作者：陆玉超河北医科大学

学位级别：硕士

目的：子宫内膜异位症（endometriosis，Ems，简称内异症）指具有活性的子宫内膜腺体或间质成分在子宫内膜及子宫肌层以外出现、生长、浸润、反复出血、可形成结节及包块，引起疼痛和不育。子宫内膜异位症是妇科常见疾病，在育龄期妇女... 详细信息

目的：子宫内膜异位症（endometriosis，Ems，简称内异症）指具有活性的子宫内膜腺体或间质成分在子宫内膜及子宫肌层以外出现、生长、浸润、反复出血、可形成结节及包块，引起疼痛和不育。子宫内膜异位症是妇科常见疾病，在育龄期妇女其发病率达10%。研究表明：在内异症的发病过程中，内异症病灶中血管生成及血液供应起重要作用。新生血管形成是内异症病变形成中重要的环节，这一观点基本被认可。血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）是生理性及病理性血管生成最重要调节物，VEGF主要通过结合其酪氨酸激酶受体VEGFR-2发挥其促血管生成生物活性。本研究旨在探讨VEGFR-2基因上的单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphisms，SNPs）位点与子宫内膜异位症发病风险的关系，其结果可能从基因水平进一步探讨内异症的发病机制，并为其预防及诊治提供重要理论依据。方法：本实验采用病例-对照研究，分析VEGFR-2基因上的遗传变异与内异症发病风险的关系。研究对象包括571例内异症患者（病例组），580例健康对照个体（对照组）。采集研究对象的外周静脉血5ml，采用蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA。根据HapMap数据库中VEGFR-2基因上的中国北方汉族人群的数据，利用Haploview软件，通过htSNPs（haplotype tag Single Nucleotide Polymorphisms）的方法对VEGFR-2基因上的SNP位点进行筛选，最终确定了5个多态性位点：+1192C/T（rs2305948）、+1719T/A（rs1870377）、IVS6+54C/T（rs7692791）、IVS25-92G/A（rs1531289）和+31C/T（rs7667298）。采用聚合酶链反应和连接酶检测反应（polymerase chain reaction-ligase detection reaction，PCR-LDR）技术，检测病例组和对照组单核苷酸多态性位点的基因型和等位基因型频率分布情况。数据统计分析采用SPSS13.0版软件包（SPSSCompany，Chicago，Illinois，USA）进行分析，P<0.05被认为差异有统计学意义。病例组和对照组的年龄差异采用t检验。对照组基因型频率分布行χ2检验，进行Hardy-weinberg平衡分析。比较病例组和对照组各位点基因型和等位基因频率分布采用χ2检验。以非条件Logistic回归方法计算相对风险度的比值比（odds ratio，OR）及其95%可信区间（confidenceinterval，CI）。结果：1.内异症患者的年龄与其对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。统计学分析显示对照组中VEGFR-2基因上的5个多态位点的基因型频率分布均符合Hardy-weinberg平衡（P＞0.05）。2. VEGFR-2基因+1192C/T多态的C和T等位基因频率在对照组和内异症组分别为：86.0%，14.0%和89.3%，10.7%，两组相比存在明显差异（P=0.017）。与C/C基因型相比，C/T+T/T基因型的携带者内异症的发病风险明显降低，OR值为0.75（95%CI=0.57-0.99）。3. VEGFR-2基因+1719T/A多态的T/T，T/A，A/A三种基因型频率在对照组和内异症组中分别为：30.2%，50.7%，19.1%和30.3%，49.0%，20.7%，差异无统计学意义（P=0.780）;T和A等位基因频率分别为：55.5%，44.5%和54.8%，45.2%，两组相比无差异（P=0.735）。4. VEGFR-2基因+31C/T多态的C/C，C/T，T/T三种基因型频率在对照组和内异症组中分别为：41.4%，47.6%，11.0%和42.2%，48.3%，9.5%，差异无统计学意义（P=0.677）;C和T等位基因频率分别为：65.2%，34.8%和66.4%，33.6%，两组相比无差异（P=0.543）。5. VEGFR-2基因-92G/A多态的G/G，G/A，A/A三种基因型频率在对照组和内异症组中分别为：62.6%，33.8%，3.6%和65.7%，31.0%，3.3%，差异无统计学意义（P=0.551）;G和A等位基因频率分别为：79.5%，20.5%和81.2%，18.8%，两组相比无差异（P=0.308）。6. VEGFR-2基因+54T/C多态的T/T，T/C，C/C三种基因型频率在对照组和内异症组中分别为：34.7%，49.7%，15.7%和36.6%，46.4%，17.

关键词：子宫内膜异位症血管内皮生长因子受体 2 基因型基因多态性发病风险

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抗血管内皮生长因子受体1和2双靶向寡肽融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白的构建及其抗血管生成活性

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中国药学杂志 2013年第10期48卷 782-787页

作者：姜文国尚伯杨李毅甄永苏中国医学科学院-北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

目的构建抗血管内皮生长因子受体1和血管内皮生长因子受体2双靶向寡肽融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白并研究其抗血管生成活性及作用机制。方法构建抗血管生成寡肽A7、G6与力达霉素辅基蛋白的融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白表达载体;... 详细信息

目的构建抗血管内皮生长因子受体1和血管内皮生长因子受体2双靶向寡肽融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白并研究其抗血管生成活性及作用机制。方法构建抗血管生成寡肽A7、G6与力达霉素辅基蛋白的融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白表达载体;利用亲和层析进行蛋白纯化,产物进行十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳和高效液相色谱法分析;酶联免疫吸附法和免疫细胞化学分析A7/G6-力达霉素辅基蛋白与内皮细胞的结合活性;CCK-8法检测A7/G6-力达霉素辅基蛋白对人微血管内皮细胞-1增殖的影响;蛋白质印迹法分析A7/G6-力达霉素辅基蛋白对血管内皮生长因子信号通路影响;划痕法分析A7/G6-力达霉素辅基蛋白对人微血管内皮细胞-1迁移的影响;小管形成分析A7/G6-力达霉素辅基蛋白对人微血管内皮细胞-1血管生成的影响。结果成功获得A7/G6-力达霉素辅基蛋白融合蛋白,产量20 mg.L-1培养基,纯度较高;A7/G6-力达霉素辅基蛋白具有与人微血管内皮细胞-1和人脐静脉内皮细胞结合的活性;较高浓度能够抑制人微血管内皮细胞-1的增殖;能抑制内皮细胞的迁移和体外血管生成;其作用机制是通过G6和A7抑制血管内皮生长因子信号通路中AKT蛋白的磷酸化引起的。结论针对血管内皮生长因子受体构建的双靶向寡肽融合蛋白A7/G6-力达霉素辅基蛋白具有抗血管生成的活性,为A7/G6-力达霉素辅基蛋白进一步体内活性研究和作为药物输送载体研究奠定了基础。

关键词：融合蛋白血管内皮生长因子受体力达霉素辅基蛋白抗血管生成

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RNA干扰血管内皮生长因子受体表达对人肺腺癌细胞的抑制作用

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第二军医大学学报 2008年第10期29卷 1153-1156页

作者：张冠鑫侯霄雷李白翎黄盛东第二军医大学长海医院胸心外科上海200433 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院ICU 上海200437

目的:观察人血管内皮生长因子受体(VEGFR)RNA干扰重组腺病毒(Ad-VEGFRshRNA)对人肺腺癌细胞株A549生长的抑制作用。方法:制备携带人VEGFR的RNA干扰重组腺病毒,转染A549细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。应用Western印迹法检测A549细胞V... 详细信息

目的:观察人血管内皮生长因子受体(VEGFR)RNA干扰重组腺病毒(Ad-VEGFRshRNA)对人肺腺癌细胞株A549生长的抑制作用。方法:制备携带人VEGFR的RNA干扰重组腺病毒,转染A549细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。应用Western印迹法检测A549细胞VEGFR蛋白的表达,MTT比色法测定活细胞数并绘制细胞生长曲线,细胞周期及集落形成试验测定细胞生长抑制情况。同时,制备裸鼠A549细胞移植瘤模型,观察肿瘤生长情况。结果:Western印迹法显示RNA干扰组VEGFR表达水平明显降低;细胞生长曲线表明,RNA干扰后细胞生长明显减缓;细胞周期及集落形成试验提示RNA干扰后肿瘤细胞生长受到明显抑制。裸鼠皮下移植瘤生长情况提示RNA干扰可以显著抑制肿瘤生长。结论:RNA干扰重组腺病毒Ad-VEGFRshRNA能有效抑制A549细胞中VEGFR的表达,并能抑制肿瘤生长。

关键词： RNA干扰血管内皮生长因子受体腺病毒肺腺癌细胞

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血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶小分子抑制剂

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生命的化学 2012年第6期32卷 519-525页

作者：梁雯赵桂森山东大学药学院药物化学教研室济南250012

血管生成与肿瘤的发生发展密切相关,阻断血管生成是靶向治疗肿瘤的重要方法。最重要的血管生成诱导因子之一血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人体内主要与其受体酪氨酸激酶VEGFR-2[又称KDR,kinase insertdo... 详细信息

血管生成与肿瘤的发生发展密切相关,阻断血管生成是靶向治疗肿瘤的重要方法。最重要的血管生成诱导因子之一血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人体内主要与其受体酪氨酸激酶VEGFR-2[又称KDR,kinase insertdomain receptor(a type III receptor tyrosine kinase)]结合,激活下游信号通路而导致血管通透性增加以及血管的增生。因此,抑制VEGFR-2磷酸化下游底物来阻断血管的增殖已成为肿瘤治疗中的有效方法。本篇文章主要从化合物结构、活性及其构效关系方面阐述各类VEGFR-2小分子抑制剂的研究现状。

关键词：血管生成血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂

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血管内皮生长因子受体(KDR)阳性细胞在心肌球样结构、血管和心肌成形中的作用

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中国胸心血管外科临床杂志 2018年第4期25卷 333-337页

作者：李莉张蔚然蒋小刚韩志锋刘超刘磊王晓明南京明基医院心胸外科南京医科大学附属明基医院南京210019

目的探讨分析血管内皮生长因子受体(kinase insert domain containing receptor,KDR)阳性细胞在在心肌球样结构、血管和心肌成形中的作用。方法选择24只约250 g Wistar大鼠。消化分离心肌球源性细胞,流式细胞仪分析其免疫表型,免疫组化... 详细信息

目的探讨分析血管内皮生长因子受体(kinase insert domain containing receptor,KDR)阳性细胞在在心肌球样结构、血管和心肌成形中的作用。方法选择24只约250 g Wistar大鼠。消化分离心肌球源性细胞,流式细胞仪分析其免疫表型,免疫组化方法检测心肌与血管细胞的分化。结果 KDR阳性细胞体外呈指数生长并形成细胞团,并生成心肌前体细胞[肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c Tn T)阳性],并可在体外培养条件下产生自主搏动。同时KDR阳性细胞还以出芽的方式形成许多血管状结构。结论 KDR阳性细胞在体外培养时能形成心肌球样结构,具有心肌和血管细胞分化潜能,是具有临床应用前景的细胞供体。

关键词：心肌球样结构血管内皮生长因子受体心肌成形血管成形心肌球源性细胞

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热灌注化疗对胃癌患者血管内皮生长因子受体及基质金属蛋白酶的影响

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世界华人消化杂志 2014年第24期22卷 3654-3659页

作者：闫琳巴楠吴敏郑晓珂张剑邢鑫张自森郑州大学第五附属医院肿瘤内科河南省郑州市475000

目的:探究热灌注化疗法对胃癌患者血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR-1)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)等的影响.方法:选取2010-03/2013-04于郑州大学第五附属医院就诊的胃癌患者86例,依据分层随机分组法将患者分为治疗组及对照组,每组43例.给予对照组常规化疗方案进行治疗;给予治疗组热灌注化疗方案进行治疗.观察比较两组患者治疗前后的糖链抗原72-4(CA72-4)值、VEGFR-1及MMP-9阳性例数变化以及患者临床症状及不良反应情况.结果:治疗前两组患者的C A72-4值、VEGFR-1及MMP-9阳性例数以及腹水例数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组患者的CA72-4值、VEGFR-1及MMP-9阳性例数、腹水例数分别是5.43 kU/L±2.07 kU/L、18.60%、23.26%、7例,对照组依次是7.08 kU/L±3.19 kU/L、41.86%、44.19%、15例,治疗组均低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组6 mo复发率及1年复发率为2.33%、13.95%,对照组分别是18.6%、32.56%,治疗组低于对照组;治疗组患者6 mo生存率及1年生存率分别是88.37%、67.44%,对照组分别是69.77%、44.19%,治疗组均高于对照组(P<0.05);治疗组治疗过程中出现消化道出血2例及腹痛例数5例均小于对照组9例、13例,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组出现白细胞减少1例及腹泻2例,不良反应例数均低于对照组9例、9例,差异有统计学意义(P<0.05).结论:应用热灌注化疗法相对于常规化疗法可达到更好的治疗效果,降低患者VEGFR-1及MMP-9水平,明显减轻患者临床症状,降低复发率.

关键词：热灌注化疗胃癌血管内皮生长因子受体复发

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新型吲唑类血管内皮生长因子受体抑制剂的合成

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军事医学 2013年第5期37卷 376-380页

作者：杨柳宋亚彬徐力昆郭永建张东娜窦媛媛王洪权中南大学湘雅医学院药学院长沙410013 军事医学科学院微生物流行病研究所药物研究室北京100071

目的设计、合成一系列新型吲唑嘧啶类化合物,作为潜在的血管内皮生长因子抑制剂。方法以邻乙基苯胺为原料,经硝化、磺化、环合、硝基还原、甲基化、取代等11步反应合成了5个吲唑嘧啶苯磺酰胺类衍生物,目标化合物和中间体经1H-NMR、MS进... 详细信息

目的设计、合成一系列新型吲唑嘧啶类化合物,作为潜在的血管内皮生长因子抑制剂。方法以邻乙基苯胺为原料,经硝化、磺化、环合、硝基还原、甲基化、取代等11步反应合成了5个吲唑嘧啶苯磺酰胺类衍生物,目标化合物和中间体经1H-NMR、MS进行结构鉴定。结果与结论设计合成的5个目标化合物及其中的5个中间体均未见文献报道。该合成方法简单可行,可作为一系列吲唑嘧啶类血管内皮生长因子抑制剂候选化合物的合成通法。

关键词：吲唑嘧啶类衍生物血管内皮生长因子受体合成

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