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胰腺癌细胞中蛋白磷酸酶2A催化性C亚基低表达对癌细胞生长的影响

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中华医学杂志 2014年第2期94卷 86-89页

作者：李伟龚斐然陈政宗洋陈凯李道明陶敏徐泽宽苏州大学附属第一医院肿瘤科 215006 苏州大学附属第一医院血液科 215006 南京医科大学第一附属医院普外科

目的探讨蛋白磷酸酶2A催化性C亚基（PP2Ac）在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，及其对JNK／c-Jun／AP-1信号通路的调控作用和对癌细胞生长的影响。方法采用实时PCR检测PP2Ac表达水平，MTF法检测细胞活力，Western印迹检测蛋白表达水平... 详细信息

目的探讨蛋白磷酸酶2A催化性C亚基（PP2Ac）在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，及其对JNK／c-Jun／AP-1信号通路的调控作用和对癌细胞生长的影响。方法采用实时PCR检测PP2Ac表达水平，MTF法检测细胞活力，Western印迹检测蛋白表达水平和磷酸化水平，流式细胞术检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测转录活性。结果胰腺癌组织中PP2Ac表达水平显著低于癌旁组织，胰腺癌细胞系中PP2Ac也呈低水平表达，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可抑制癌细胞生长（转染PP2Acct、PP2Acl348h后可使细胞活力分别下降（24．85±4．85）％、（11．31±4．62）％；72h后细胞活力分别下降（33．89±2．05）％、（16．66±2．81）％；PP2Ac低水平表达可上调JNK／***／AP-1通路的活性，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可下调JNK、C-Jun的磷酸化水平并抑制AP-1的转录沿眭；采用抑制剂阻断JNK通路，可阻滞细胞周期于G2／M期，进而抑制细胞生长。结论胰腺癌细胞中PP2Ac呈低表达，通过上调JNK／c-Jun／AP-1通路的活性促进胰腺癌细胞生长。

关键词：蛋白质磷酸酶2 胰腺肿瘤 JNK信号通路 c—Jun AP-1

蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制

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临床肝胆病杂志 2019年第5期35卷 1123-1128页

作者：杨成雷黄燊张志明广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科南宁530021

蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种主要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,参与细胞生长和增殖相关的许多信号传导途径,并调节许多细胞过程。随着对PP2A在细胞活动(尤其恶性肿瘤)过程中的深入探索,其与肝细胞癌(HCC)的关系也引起了越来越多的关注和研究。P... 详细信息

蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种主要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,参与细胞生长和增殖相关的许多信号传导途径,并调节许多细胞过程。随着对PP2A在细胞活动(尤其恶性肿瘤)过程中的深入探索,其与肝细胞癌(HCC)的关系也引起了越来越多的关注和研究。PP2A对HCC的调节作用是促进还是抑制,目前仍然存在较大争议。探讨了现阶段PP2A作为肿瘤因子调控HCC的作用机制和靶点治疗的研究进展。

关键词：癌,肝细胞蛋白质磷酸酶2 基因表达调控综述

肝癌细胞蛋白磷酸酶2A催化亚基在过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导急慢性肝癌细胞损伤模型中的表达及其对肝癌细胞的影响

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临床肝胆病杂志 2019年第12期35卷 2730-2735页

作者：杨成雷黄燊莫来铭唐深李习艺张志明广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科南宁530021 广西医科大学基础医学院南宁530021 广西医科大学公共卫生学院南宁530021

目的探讨过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导肝癌细胞急慢性损伤后蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2A)的表达情况。方法采用不同浓度的过氧化氢(0、50、100、200、400、800μmol/L)或黄曲霉毒素B1(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)诱导肝癌细胞(He... 详细信息

目的探讨过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导肝癌细胞急慢性损伤后蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2A)的表达情况。方法采用不同浓度的过氧化氢(0、50、100、200、400、800μmol/L)或黄曲霉毒素B1(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)诱导肝癌细胞(HepG2/Huh-7细胞)2、4、6、8和24、48 h后,倒置显微镜观察细胞形态,刃天青实验检测肝癌细胞活性,Western Blot检测去甲基化PP2A催化亚基C(PP2Ac)和总PP2Ac蛋白的表达情况。两组间比较用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和析因设计资料两因素方差分析。结果HepG2/Huh-7细胞对过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导敏感,随着过氧化氢和AFB1浓度升高或孵育时间延长,细胞形态发生变化,数量减少。在2、4、6和8 h时间段,100μmol/L及以上浓度的过氧化氢诱导HepG2/Huh-7细胞后,随着过氧化氢浓度的升高,HepG2/Huh-7细胞活性逐渐下降,不同浓度过氧化氢与对照组(0μmol/L)比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。在24、48 h时间段,2.5μmol/L及以上浓度黄曲霉毒素B1诱导HepG2/Huh-7细胞后,随着浓度的升高,HepG2/Huh-7细胞活性逐渐下降,不同黄曲霉毒素B1浓度与对照组(0μmol/L)相比,差异均有统计学意义(P值均0.05)。用200μmol/L过氧化氢诱导HepG22 h后,总PP2Ac和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义(t值分别为-5.553、-2.990,P值分别为0.005、0.040);400μmol/L过氧化氢诱导Huh-7细胞2 h后,总PP2Ac和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义(t值分别为0.073、-5.149,P值分别为0.002、0.007)。用10μmol/L黄曲霉毒素B1诱导HepG2细胞2 h后,总PP2Ac和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义(t值分别为-4.561、-5.788,P值分别为0.010、0.004);20μmol/L黄曲霉毒素B1诱导Huh-7细胞2 h后,总PP2Ac和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义(t值分别为-5.120、-6.144,P值分别为0.007、0.004)。结论过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导肝癌细胞急慢性损伤后细胞形态发生变化,细胞活性降低,总PP2Ac和去甲基化PP2Ac蛋白表达升高。

关键词：癌,肝细胞过氧化氢黄曲霉毒素B1 蛋白质磷酸酶2 HepG2细胞 Huh-7细胞

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞活力的影响及其机制

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中华消化杂志 2012年第1期32卷 42-45页

作者：李伟陈政龚斐然宗洋苗毅陶敏徐泽宽南京医科大学第一附属医院普外科 210029 苏州大学附属第一医院血液科苏州大学附属第一医院肿瘤科

目的研究蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1活力的影响及其机制。方法用PP2A抑制剂斑蝥素和冈田酸处理PANC-1细胞。通过Western印迹检测核因子（NF）-κB通路的激活程度。通过转染PP2A活性亚基ca（PP2Aca）表达质粒、NF-... 详细信息

目的研究蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1活力的影响及其机制。方法用PP2A抑制剂斑蝥素和冈田酸处理PANC-1细胞。通过Western印迹检测核因子（NF）-κB通路的激活程度。通过转染PP2A活性亚基ca（PP2Aca）表达质粒、NF-κB抑制蛋白激酶（IKK）a和NF-κB抑制蛋白（IκB）a的显性负性突变体、p65干扰质粒，分别从各环节阻断NF-κB通路，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞活力。结果PP2A抑制剂可使IKKa磷酸化，进一步使IKBa磷酸化并降解，继而释放p65入核。过表达PP2Aca、IKKa显性负性突变体、IKBa显性负性突变体或干扰p65可分别使斑蝥素对细胞活力的抑制率下降（31．85±13．37）％、（23．48±8．98）％、（22．63±5．81）％、（20．88±3．24）％，使冈田酸对细胞活力的抑制率下降（40．17±11．65）％、（27．34士14．28）％、（24．85±3．39）％、（27．08±3．81）％。结论PP2A抑制剂通过PP2A／IKKa／IκBa／p65依赖性通路发挥抗胰腺癌作用。

关键词：胰腺肿瘤蛋白质磷酸酶2 斑蝥素冈田酸核因子-κB 磷酰化

去甲斑蝥素抑制蛋白磷酸酶2Ac对Smad3-L区去磷酸化抗肾间质纤维化

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中华肾脏病杂志 2015年第5期31卷 359-366页

作者：肖争尤燕华李瑛李华向玉琼庾楠楠李军段邵斌刘虹中南大学湘雅二医院肾内科长沙410011

目的证实去甲斑蝥素（NCTD）具抗肾间质纤维化的作用,其抗肾间质纤维化的机制与靶向抑制蛋白磷酸酶2Ac（PP2Ac）对Smad3中间连接区（Smad3-L）的去磷酸化修饰有关.方法常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,转染PP2Ac shRNA质粒后,细胞分... 详细信息

目的证实去甲斑蝥素（NCTD）具抗肾间质纤维化的作用,其抗肾间质纤维化的机制与靶向抑制蛋白磷酸酶2Ac（PP2Ac）对Smad3中间连接区（Smad3-L）的去磷酸化修饰有关.方法常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,转染PP2Ac shRNA质粒后,细胞分为5组：（1）空白组;（2）TGF-β1（5μg/L）组;（3） TGF-β1 ＋NCTD （2.5 mg/L）组;（4）TGF-β1＋PP2Ac shRNA组;（5）TGF-β1＋PP2Ac shRNA＋NCTD组.采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测PP2Ac、纤维连接蛋白（FN）、胶原蛋白Ⅰ （Col-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和E-钙黏蛋白（Ecadherin） mRNA及蛋白的表达.然后将HK-2细胞随机分为3组：（1）空白组;（2）TGF-β1组;（3）TGF-β1＋NCTD组,采用免疫荧光检测pSmad3-L（Ser204）和pSmad3-L（Ser208）在HK-2细胞的分布,Western印迹检测HK-2细胞核蛋白pSmad3-L（Se204）和pSmad3-L（Ser208）的表达.结果（1）TGF-β1促进HK-2细胞PP2Ac表达,同时上调FN、Col-Ⅰ和α-SMA的表达,下调E-cadherin 的表达.NCTD和PP2Ac shRNA均抑制PP2Ac的表达,下调FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达,上调E-cadherin的表达.但NCTD与小干扰RNA共同作用对PP2Ac表达的抑制,以及对TGF-β1诱导的上述指标的改变程度同单纯PP2Ac小干扰RNA干预组无明显差异.（2）TGF-β1刺激HK-2细胞核内pSmad3-L（Ser204）、pSmad3-L（Ser208）表达明显增多,NCTD干预使pSmad3-L（Ser204）、pSmad3-L （Ser208）在细胞核内表达进一步增多.结论 NCTD通过抑制PP2Ac介导的Smad3-L区去磷酸化,发挥抗肾间质纤维化作用.

关键词：肾纤维化蛋白质磷酸酶2 去甲斑蝥素 Smad3中间连接区 Protein phosphatase 2

去甲斑蝥素通过抑制蛋白磷酸酶2Ac抗肾间质纤维化

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中华肾脏病杂志 2014年第4期30卷 293-298页

作者：尤燕华刘玉平李瑛奚易云李华李军段绍斌刘虹孙林彭佑铭刘伏友中南大学湘雅二医院肾内科长沙410011

目的研究蛋白磷酸酶2Ac（PP2Ac）和肾间质纤维化的关系，探讨去甲斑蝥素（NCTD）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化的作用及其机制。方法16只雄性SD大鼠随机分成4组：假手术组（Sham组）、UUO3d组、UUO7d组及UUO14d组，每组... 详细信息

目的研究蛋白磷酸酶2Ac（PP2Ac）和肾间质纤维化的关系，探讨去甲斑蝥素（NCTD）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化的作用及其机制。方法16只雄性SD大鼠随机分成4组：假手术组（Sham组）、UUO3d组、UUO7d组及UUO14d组，每组各4只，分别于术后1d、3d、7d、14d处死。免疫组化法检测肾组织PP2Ac、纤连蛋白（FN）、I型胶原（C01．I）的表达。20只雄性SD大鼠随机分成4组，每组5只：假手术组（Sham组）、UUO模型组、NCTD低剂量治疗组（0．05mg·kg-1·d。）及NCTD高剂量治疗组（0．1mg·kg-1·d-1）。从建立UUO模型前1d始，治疗组分别予以NCTD0．05mg·kg·d。和0．1mg·kg-1·d。腹腔注射，Sham组和UUO模型组仅予以等量生理盐水腹腔注射，术后第14天处死大鼠。免疫组化、Western印迹和实时荧光定量PCR法检测肾组织FN、Col—I、d—SMA、***和PP2Ac蛋白及mRNA的表达。结果（1）与Sham组相比，随着梗阻时间的延长，PP2Ac的表达逐渐增多，UUO14d表达最高，同时伴随FN、C01．I的表达升高（均P〈0．05）。相关分析结果显示，PP2Ac与FN、Col—I表达呈正相关（r=0．894和r=0．887，均P〈0．05）。（2）与Sham组相比，UUO模型组FN、C01．I、a-SMA表达明显上调，而***表达明显下降，同时伴PP2Ac表达上调（均P〈0．05）；与UUO模型组相比，NCTD组剂量依赖性抑制FN、C01-I的表达，下调***的表达，上调E—eadherin的表达，同时抑制PP2Ae的表达（均P〈0．05）。结论PP2Ae与肾间质纤维化程度呈正相关；NCTD可抑制肾问质纤维化，其机制可能与抑制PP2Ae的表达有关。

关键词：蛋白质磷酸酶2 纤维化去甲斑蝥素梗阻性肾病

人参皂甙Rb1对心力衰竭大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响

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天津医药 2013年第7期41卷 675-678页

作者：孔宏亮李占全苗志林叶丽萍辽宁省人民医院心脏中心 110016

目的探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)改善阿霉素(Dox)所致心力衰竭(HF)效应是否与调整缝隙连接蛋白43(CX43)有关以及调节CX43的可能机制。方法 Dox诱导的HF大鼠被随机分为Dox组(n=15)和Gs-Rb1组[70mg/(kg·d),n=17],同龄健康鼠作为对照组(n=10)... 详细信息

目的探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)改善阿霉素(Dox)所致心力衰竭(HF)效应是否与调整缝隙连接蛋白43(CX43)有关以及调节CX43的可能机制。方法 Dox诱导的HF大鼠被随机分为Dox组(n=15)和Gs-Rb1组[70mg/(kg·d),n=17],同龄健康鼠作为对照组(n=10);体外Dox干预的心肌细胞亦被随机分为Dox组、Gs-Rb1组和对照组。干预完成后,分别行心脏超声和流式细胞仪(FCM)检查;Westernbolt或RT-PCR检测p21蛋白活化激酶l(PAK1)、蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)和CX43等的表达。结果 Gs-Rb1显著改善HF大鼠心功能、显著降低左室质量指数和显著降低Dox所致的心肌细胞凋亡。Dox组CX43mRNA和CX43蛋白显著低于对照组,而Gs-Rb1可显著升高CX43,但仍显著低于对照组。Dox组PAK1与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而Gs-Rb1显著上调PAK1表达。Dox组PP2A的表达显著高于对照组,而Gs-Rb1组PP2A的表达显著高于Dox组。结论 Gs-Rb1通过调节CX43改善Dox的心肌损害效应,该效应可能受PAK1-PP2A调节。

关键词：人参皂甙心力衰竭连接蛋白类心肌蛋白质磷酸酶2 p21蛋白活化激酶1

Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究

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天津医药 2013年第8期41卷 789-792页

作者：张雪梅柯开富方小霞邱一华彭聿平南通大学医学院生理学系 226001 南通大学附属医院神经内科

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。

关键词：阿尔茨海默病海马淀粉样β蛋白淀粉样β蛋白前体蛋白质磷酸酶2 细胞因子类大鼠,Sprague-Dawley

MiRNA-375表达对非小细胞肺癌侵袭和转移影响

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青岛大学学报（医学版） 2018年第5期54卷 524-527页

作者：李海峰仵俊宇孟海宁青岛市妇女儿童医院试剂部山东青岛266034 中国人民解放军总医院第一附属医院急救部青岛大学基础医学院特种医学系

目的探讨miRNA-375(miR-375)对非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭迁移的影响并探讨其机制。方法用空载体慢病毒转染NSCLC细胞(A549)作为对照组,用慢病毒miR-375载体转染A549细胞作为实验组。利用荧光定量PCR技术检测miR-375的表达,利用Transwell... 详细信息

目的探讨miRNA-375(miR-375)对非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭迁移的影响并探讨其机制。方法用空载体慢病毒转染NSCLC细胞(A549)作为对照组,用慢病毒miR-375载体转染A549细胞作为实验组。利用荧光定量PCR技术检测miR-375的表达,利用Transwell实验检测侵袭和转移能力的变化,利用Western blot技术检测CIP2A蛋白表达量的变化。结果miR-375在NSCLC细胞中呈高表达。与对照组相比,实验组在上调miR-375后,细胞的侵袭和转移能力增加,差异均有显著性(t=4.41、4.57,P2A蛋白的表达量也明显升高,差异有显著性(t=4.57,P2A蛋白的表达而实现。

关键词：癌,非小细胞肺微RNAs 蛋白质磷酸酶2 肿瘤转移