Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究

作     者：张雪梅 柯开富 方小霞 邱一华 彭聿平 ZHANG Xuemei;KE Kaifu;FANG Xiaoxia;QIU Yihua;PENG Yuping

作者机构：南通大学医学院生理学系226001 南通大学附属医院神经内科 

出 版 物：《天津医药》 (Tianjin Medical Journal)

年 卷 期：2013年第41卷第8期

页      面：789-792页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学] 

基　　金：江苏省自然科学基金资助项目(项目编号:BK2011386) 南通市应用研究计划(项目编号:BK2012014) 江苏高校优势学科建设工程资助项目(项目编号:PAPD) 

主　　题：阿尔茨海默病 海马 淀粉样β蛋白 淀粉样β蛋白前体 蛋白质磷酸酶2 细胞因子类 大鼠,Sprague-Dawley 

摘      要：目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。