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蛋白激酶Cζ蛋白通路调控周期性牵张应力促进成骨细胞增殖的研究

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中华骨科杂志 2012年第5期32卷 494-499页

作者：李稚君马信龙付鑫马剑雄张华峰孙晓雷李鸿雁赵秀宝天津医科大学总医院骨科 300052 天津市天津医院天津医科大学附属肿瘤医院天津市第一中心医院

目的探讨蛋白激酶Cζ（proteinkinasescζ，PKcζ）蛋白通路参与响应调控周期性牵张应力促进成骨细胞增殖的相关机制。方法无菌环境下，组织分离法培养SD大鼠成骨细胞，应用BioDy—namic细胞应力加载系统对第三代大鼠成骨细胞进行单轴... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Cζ（proteinkinasescζ，PKcζ）蛋白通路参与响应调控周期性牵张应力促进成骨细胞增殖的相关机制。方法无菌环境下，组织分离法培养SD大鼠成骨细胞，应用BioDy—namic细胞应力加载系统对第三代大鼠成骨细胞进行单轴周期性牵张应力加载，形变量为2％，加载频率为0．25Hz，单轴向周期性牵张应力180min（即实验组）；应用同样的方法加载以PKcζ特异性经典抑制剂Myristoylate预处理的成骨细胞（即经典抑制剂组）；使用同样的培养加载方式形变量为0％单轴向周期性牵张应力180min（即静态对照组）。应用流式细胞术检测大鼠成骨细胞的细胞周期表达，并使用免疫印迹法（Westernblotting）、免疫荧光法分别检测实验组、经典抑制剂组和静态对照组大鼠成骨细胞内转导蛋白通路PKcζ与磷酸化PKcζ（p-PKcζ）的表达。结果与静态对照组、经典抑制剂组相比，单轴向周期性牵张应力可以使大鼠成骨细胞S期显著前移，并显著上调大鼠成骨细胞转导蛋白通路PKcζ与p-PKcζ的表达；同时，抑制剂可以明显抑制p-PKcζ活化，从而抑制PKcζ的表达。结论成骨细胞PKcζ蛋白通路参与感知周期性牵张应力刺激，并调控促进大鼠成骨细胞增殖，是力学信号传导通路中莺要的环节。

关键词：应力,物理成骨细胞蛋白激酶C

蛋白激酶C在卵母细胞成熟、受精和早期胚胎发育过程中的作用

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生物医学工程学杂志 2008年第3期25卷 747-750页

作者：陈雅隽钟淑琦冯秀清雷蕾哈尔滨医科大学组胚教研室哈尔滨150081

小鼠胚胎发育过程中,蛋白激酶C(PKc)家族在调节卵的活化、完成减数分裂和开始有丝分裂、胚胎的致密,以及囊胚形成过程中都有作用,但其多个亚型的功能还知之甚少。研究表明,已知的十种PKc亚型以及PKc锚定蛋白——活化的磷脂酶c受体(RAcK... 详细信息

小鼠胚胎发育过程中,蛋白激酶C(PKc)家族在调节卵的活化、完成减数分裂和开始有丝分裂、胚胎的致密,以及囊胚形成过程中都有作用,但其多个亚型的功能还知之甚少。研究表明,已知的十种PKc亚型以及PKc锚定蛋白——活化的磷脂酶c受体(RAcK)在小鼠胚胎2-细胞期至囊胚期都有表达。本文归纳了近年来对PKc亚型各自不同的动态分布模式和表达水平的研究,这些研究表明它们在早期胚胎发育的各个时期都至关重要,尤其在胚胎4-细胞期的早期,个别亚型在核内的浓度是瞬间升高的,提示我们这些PKc亚型也许控制着早期小鼠胚胎核的组建以及机能调节。本文对核移植胚胎中PKc的可能作用也进行了分析。

关键词：蛋白激酶C 卵母细胞成熟受精胚胎发育小鼠

蛋白激酶C对心房颤动患者心房肌小电导钙激活钾通道的影响

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临床心血管病杂志 2014年第10期30卷 903-906页

作者：范学慧李妙龄李涛谭晓秋毛亮杨艳曾晓荣医学电生理省部共建教育部重点实验室泸州医学院心血管医学研究所四川泸州646000

目的:比较心房颤动(AF)时蛋白激酶C(PKc)对小电导钙激活钾通道(SK)电流的影响,探讨人AF时PKc途径对SK2通道的调节作用。方法:取行体外循环手术患者新鲜的右心耳组织,采用改良的酶分离法获得单个心房肌细胞,全细胞膜片钳模式且电极液中... 详细信息

目的:比较心房颤动(AF)时蛋白激酶C(PKc)对小电导钙激活钾通道(SK)电流的影响,探讨人AF时PKc途径对SK2通道的调节作用。方法:取行体外循环手术患者新鲜的右心耳组织,采用改良的酶分离法获得单个心房肌细胞,全细胞膜片钳模式且电极液中游离钙离子浓度为5×10-7 mol/L时记录SK2通道电流。比较正常的窦性心律组(SR组)和AF组患者心房肌细胞SK2通道电流密度,观察PKc特异性激活剂PMA对SK2通道电流的影响。结果:1AF组SK2通道电流密度明显大于SR组,且AF组SK2通道电流在混合内向电流中所占的比例明显增加;在-130mV膜电压下,SR组和AF组SK2通道电流密度分别(-5.10±0.32)pA/pF(nSR=5)和(-10.71±0.73)pA/pF(nAF=5),Pc激活剂PMA降低SR组和AF组SK2通道电流密度及其在混合电流中所占的比例,AF组的抑制比大于SR组;在-130mV电压下,PMA对SK2通道电流的抑制比分别为(8.39±0.80)%和(20.9±0.70)%。结论:AF时SK2通道功能增强,激活PKc后可下调SK2通道电流,且对AF患者SK2的调节作用更显著,推测PKc相关途径对SK2通道的调控参与了心房电重构过程。

关键词：心房颤动小电导钙激活钾通道蛋白激酶C

蛋白激酶C在cO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2014年第1期34卷 24-28页

作者：谭金锋段乐陶涛谭青云王现雷金哲浩崔晓光哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科黑龙江省麻醉与危重病学研究重点实验室黑龙江省普通高校麻醉基础理论与应用重点实验室 150086 佳木斯大学附属第一医院麻醉科

目的探讨蛋白激酶C（PKc）在cO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）：肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、cO2预处理组（P组）和PK... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKc）在cO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）：肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、cO2预处理组（P组）和PKc抑制剂白屈菜季铵碱组（cHE组）.采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ cO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；cHE组机械通气前10 min腹腔注射cHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性（分光光度法）、活化的caspase-3（免疫组化法）和PKc（Western blot法）的表达水平,计算凋亡指数（TUNEL法）.结果与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PacO2升高,cHE组再灌注期间MAP和PacO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和cHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKc表达上调（P＜0.05或0.01）,cHE组SOD活性和PKc表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与P组比较,cHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PacO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKc表达下调（P＜0.05）.结论 PKc参与了cO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.

关键词：二氧化碳蛋白激酶C 再灌注损伤肝

蛋白激酶C-细胞外信号调节激酶1/2通路介导精氨酸升压素对成年大鼠心肌成纤维细胞的促增殖作用(英文)

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生理学报 2008年第3期60卷 333-340页

作者：何燕萍赵连友郑强荪刘少伟赵晓燕陆晓龙牛晓琳第四军医大学唐都医院心血管内科西安710038

精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,cFs)增殖。本研究旨在进一... 详细信息

精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,cFs)增殖。本研究旨在进一步观察AVP是否对成年大鼠cFs具有促增殖作用,并探计其机制。采用组织块法培养成年大鼠cFs,用[3H]-TdR掺入法和流式细胞仪方法观察AVP作用下cFs的DNA合成和细胞周期分布。根据特异性底物髓磷脂基质蛋白(myelin basic protein,MBP)的磷酸化水平测定细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)的活性。用Western blot检测ERK1/2的磷酸化和p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A、E的表达。结果显示,AVP(0.1μmol/L)可促进成年大鼠cFs的DNA合成,该作用可被V1受体拮抗剂d(cH2)5[Tyr2(Me),Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)阻断,而不受V2受体拮抗剂desglycinamide-[d(cH2)5,D-Ile2,Ile4,Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)的影响。AVP可激活ERK1/2,用蛋白激酶C(protein kinase c,PKc)激动剂佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA,30nmol/L,5min)急性刺激可模拟该作用,而PMA持续慢性作用(2.5μmol/L,24h)耗竭PKc后则抑制AVP对ERK1/2的激活。AVP可抑制p27Kip1的蛋白表达,升高细胞周期蛋白D1、A和E的表达,同时促进细胞周期由G0/G1期进入S期。ERK1/2抑制剂PD98059(30μmol/L)阻断AVP对DNA合成、p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E蛋白表达的作用,并抑制细胞周期进程。以上结果表明,AVP可促进成年大鼠cFs增殖,该作用由V1受体和PKc-ERK1/2通路介导。AVP可通过ERK1/2调控p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E的表达,从而促进成年大鼠cFs的细胞周期进程。

关键词：精氨酸升压素 V1受体细胞外信号调节激酶1/2 蛋白激酶C p27^Kip1 细胞周期蛋白心肌成纤维细胞

盐酸埃克替尼通过激活蛋白激酶C诱导Tca8113细胞表达iNOS和凋亡

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河南师范大学学报（自然科学版） 2014年第5期42卷 135-138,147页

作者：杨彩玲毕凌云张应花任铭新刘进忠崔卫刚新乡医学院第一附属医院河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 郑州大学口腔医学院郑州450052

体外培养Tca8113细胞,随机分为4组,(1)对照组;(2)埃克替尼处理组(20μmo1/L);(3)PKc抑制剂Ro31-8220(3μmol/L)处理组;(4)埃克替尼+Ro31-8220组(20μmo1/L Icotinib,3μmol/L Ro31-8220),不同干预因素处理细胞4h.Western blot检测不同处理组的胞膜内的PKc-α的表达水平,iNOS ELISA检测试剂盒测定细胞的iNOS含量,Griess方法测定Tca8113细胞产生的NO水平,用DNA fragmentation检测Tca8113细胞的凋亡情况.结果表明埃克替尼组DNA fragmentation细胞凋亡及上清液的iNOS,NO较对照组均明显升高;埃克替尼组细胞膜的PKc-α蛋白表达量明显增加.用埃克替尼与PKc的抑制剂Ro31-8220共同处理Tca8113细胞后,胞膜的PKc-α,iNOS的蛋白表达水平及产生的NO能被Ro31-8220显著抑制,且PKc抑制剂Ro31-8220能逆转埃克替尼引起的Tca8113细胞凋亡.埃克替尼能诱导Tca8113细胞iNOS表达和NO生成增加并能诱导Tca8113细胞凋亡;埃克替尼能促进细胞膜内的PKc-α表达增加;埃克替尼诱导的Tca8113细胞iNOS表达和凋亡与PKc有关.

关键词：埃克替尼蛋白激酶C 一氧化氮合酶凋亡

葡多酚对小鼠肝细胞蛋白激酶C和增殖细胞核抗原表达的影响

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卫生研究 2007年第1期36卷 31-33页

作者：刘辉钟进义于萍李蕾青岛大学医学院青岛266021

目的观察葡多酚(GPc)对小鼠肝细胞蛋白激酶C(PKc)和增殖细胞核抗原(PcNA)表达的影响。方法每日给小鼠经口灌胃不同剂量的GPc,30天后取肝组织,用MTT法测各组小鼠肝细胞的增殖活性水平,免疫组化的方法检测各组PKc和PcNA的表达。结果高剂量... 详细信息

目的观察葡多酚(GPc)对小鼠肝细胞蛋白激酶C(PKc)和增殖细胞核抗原(PcNA)表达的影响。方法每日给小鼠经口灌胃不同剂量的GPc,30天后取肝组织,用MTT法测各组小鼠肝细胞的增殖活性水平,免疫组化的方法检测各组PKc和PcNA的表达。结果高剂量GPc组PKc和PcNA阳性表达率分别为47.62%和82.76%,阴性对照组则分别为6.42%和32.62%,经χ2检验,差异有显著性(Pc和PcNA阳性表达率随GPc剂量的增高而增高。结论葡多酚可促进小鼠肝细胞PKc的表达,提高肝细胞增殖活性。

关键词：葡多酚肝细胞蛋白激酶C 增殖细胞核抗原增殖活性

蛋白激酶Cβ2-活性氧交互环介导高糖致内皮细胞损伤记忆效应

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中华内科杂志 2010年第3期49卷 239-244页

作者：林雪波周波孙芳陈芳芳重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016

目的以人脐静脉内皮细胞（HUVEcs）作为体外模拟高血糖记忆的研究对象，观察蛋白激酶C（PKc）β2、活性氧（ROS）对其表达血管内皮生长因子（VEGF）、血管细胞黏附分子1（VcAM-1）mRNA的影响，并探讨PKcβ2、ROS在其中可能的交互作用。... 详细信息

目的以人脐静脉内皮细胞（HUVEcs）作为体外模拟高血糖记忆的研究对象，观察蛋白激酶C（PKc）β2、活性氧（ROS）对其表达血管内皮生长因子（VEGF）、血管细胞黏附分子1（VcAM-1）mRNA的影响，并探讨PKcβ2、ROS在其中可能的交互作用。方法将培养的HUVEcs分为以下5组：正常糖（NG，5mmol／LD-葡萄糖×3周）组、高糖（HG，25mmol／LD-葡萄糖×3周）组、记忆（M，25mmol／LD-葡萄糖×2周＋5mmol／LD-葡萄糖×1周）组、记忆PKcp，转染[MB，25mmol／LD-葡萄糖×2周＋5mmol／LD．葡萄糖×1周＋PKcp2重组腺病毒（Ad5-PKc[32）]组、记忆＋Ot-硫辛酸（MA，25mmol／LD-葡萄糖×2周＋5mmol／LD-葡萄糖×1周＋62．5μmol／LOt-硫辛酸）组。以RT—PcR法检测VEGF、VcAM．1mRNA表达水平，用荧光显微镜和荧光酶标仪测定ROS水平，采用激光共聚焦检测PKcβ2蛋白的表达和转位。结果（1）HG组和M组VEGF、VcAM-1mRNA表达增加，分别为NG组的1．76倍、1．35倍和1．69倍、1．43倍（P值均〈0．05）。（2）HG组和M组ROS水平分别较NG组升高了86％、80％（P值均〈0．05）；MA组ROS水平较M组下降了38％，同时MA组VEGF、VcAM-1mRNA表达亦较M组显著下调，分别为M组的67％、78％（P值均〈0．05）。（3）HG组和M组PKcβ2核转位激活，定量分析显示，胞质／胞核荧光强度比值均较NG组下降，分别为NG组的70％、74％（P值均〈0．05）；MB组PKcβ2核转位较M组更为明显，胞质／胞核荧光强度比值为M组的77％，同时MB组VEGF、VcAM-1mRNA表达亦较M组进G 步上调，分别为M组的1．29倍、1．18倍（P值均〈0．05）。（4）MA组PKcβ2核转位较M组减少，胞质／胞核荧光强度比值为M组的1．18倍；而MB组ROS水平较M组上调了25％（P值均〈0．05）。结论HUVEcs存在高糖记忆效应，PKcβ2-ROS交互环可能介导了这个效应的发生。

关键词：蛋白激酶C 活性氧内皮细胞血糖代谢记忆

蛋白激酶C和JNK在溶血磷脂酸诱导人肺成纤维细胞McP-1表达中的作用

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癌变．畸变．突变 2017年第1期29卷 31-36页

作者：尹齐许铭炎傅玉才邓小玲厦门大学医学院基础医学部福建厦门361102 厦门医学院附属口腔医院福建厦门361003 汕头大学医学院细胞衰老实验室广东汕头515041

目的:研究蛋白激酶C(PKc)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后... 详细信息

目的:研究蛋白激酶C(PKc)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后,ELISA检测细胞培养基上清液中McP-1的蛋白表达,荧光定量PcR检测McP-1 mRNA的表达水平。用不同浓度的PKc抑制剂Bisindolylmaleimide I(0、0.1、1和10μmol/L)或JNK抑制剂SP600125(0、0.1、1和10μmol/L)预孵育细胞30 min后,用LPA(10μmol/L)刺激2或6 h后,ELISA方法检测细胞培养基上清液中McP-1的蛋白表达,荧光定量PcR检测McP-1 mRNA的表达水平。用PKc抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)预孵育30 min,以浓度为10μmol/L的LPA处理细胞不同时间(0、5、30和60 min)后,Western blot检测c-Jun蛋白磷酸化水平。结果:LPA可诱导HLF-1细胞McP-1蛋白释放,并呈剂量效应和时间效应关系。LPA的浓度为10μmol/L时,HLF-1细胞释放McP-1蛋白的量是对照组的2.4倍(PcP-1蛋白的释放量较对照组增加约1倍(PcP-1 mRNA的表达并呈时间效应,LPA处理2 h后,McP-1 mRNA表达水平是对照组的5.3倍(Pc抑制剂Bisindolylmaleimide I和JNK抑制剂SP600125均可显著抑制LPA诱导的HLF-1细胞McP-1 mRNA表达及McP-1蛋白释放。Bisindolylmaleimide I的浓度为1μmol/L时可阻断LPA诱导的HLF-1细胞McP-1蛋白释放量的60%(PcP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达40%(PcP-1蛋白释放量的78%(PcP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达87%(Pc-Jun磷酸化,同时PKc抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)可显著抑制LPA(10μmol/L)诱导的HLF-1细胞c-Jun磷酸化。结论:PKc与JNK通路均参与LPA诱导HLF-1细胞McP-1的表达。

关键词：溶血磷脂酸蛋白激酶C c-Jun氨基端激酶单核细胞趋化因子-1 人肺成纤维化细胞