检索结果-南通市图书馆

虎杖苷对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国当代儿科杂志 2022年第7期24卷 821-825页

作者：王春美祁文静任艳娇盛光耀郑州大学第一附属医院儿童医院河南郑州450052

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处... 详细信息

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处理浓度为半数抑制浓度)和空白对照组(细胞中未施加虎杖苷溶液处理),培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白的表达。结果虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,48 h的半数抑制浓度为1800μmol/L。经1800μmol/L的虎杖苷溶液作用48 h后,THP-1细胞的凋亡率较空白对照组显著增加(P虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制表达有关。

关键词：白血病虎杖苷细胞增殖细胞凋亡 THP-1细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

虎杖苷对小鼠芥子气肺损伤的保护作用

海军军医大学学报 2022年第4期43卷 362-371页

作者：王雨润岑金凤孟文琪裴志鹏肖凯谢颖孙铭学湖南师范大学医学院分子流行病学湖南省重点实验室长沙410000 海军军医大学(第二军医大学)海军医学系防化医学教研室上海200433

目的明确虎杖苷对芥子气所致肺损伤的改善作用,并初步探索其作用机制。方法在存活率实验中,将雄性ICR小鼠随机分为6组(n=15):对照组,芥子气(40 mg/kg)组,虎杖苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg,每天1次,持续7 d)组,以及阳性对照药(N... 详细信息

目的明确虎杖苷对芥子气所致肺损伤的改善作用,并初步探索其作用机制。方法在存活率实验中,将雄性ICR小鼠随机分为6组(n=15):对照组,芥子气(40 mg/kg)组,虎杖苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg,每天1次,持续7 d)组,以及阳性对照药(N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg,每天1次,持续7 d)组;在存活率以外的实验中,将雄性ICR小鼠随机分为4组(n=15):对照组、芥子气(30 mg/kg)组、虎杖苷中剂量(200 mg/kg,每天1次,持续5 d)组、阳性对照药(N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg,每天1次,持续5 d)组。皮下注射芥子气溶液建立小鼠芥子气肺损伤模型,虎杖苷处理组与阳性对照药组灌胃给药。通过存活率实验初步评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的作用效果,确定虎杖苷最佳给药剂量;通过肺组织切片评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的改善作用;通过ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和过氧化氢等氧化应激指标及IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症反应指标的变化;通过蛋白质印迹法考察沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)等氧化应激关键蛋白及Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65等炎症关键蛋白的表达水平。结果与芥子气组相比,虎杖苷中、高剂量组小鼠的存活率升高,其中虎杖苷中剂量组效果更显著(P虎杖苷中剂量干预可以升高染毒小鼠肺组织中SOD活性、GSH含量,降低染毒小鼠肺组织中MPO活性、MDA含量、过氧化氢含量及IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的水平(P虎杖苷可能通过调控SIRT1/Nrf2和TLR4/NF-κB通路抑制芥子气诱导的氧化应激和炎症反应,从而改善芥子气导致的小鼠肺损伤。

关键词：芥子气虎杖苷氧化性应激炎症反应沉默信息调节因子1 核因子E2相关因子2 Toll样受体4 NF-κB

虎杖苷对骨髓瘤细胞的生长、凋亡及ROS/p38 MAPK信号通路作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2023年第3期29卷 104-109页

作者：白羽熊文祺朱春龙李小庆南昌市第三医院南昌330009

目的:研究虎杖苷对骨髓瘤细胞生长、凋亡及ROS/p38 MAPK信号通路的作用。方法:体外培养人多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266细胞,通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测0、20、40、80、160、200 mg·L^(-1)质量浓度虎杖苷对U266细胞生长的影响... 详细信息

目的:研究虎杖苷对骨髓瘤细胞生长、凋亡及ROS/p38 MAPK信号通路的作用。方法:体外培养人多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266细胞,通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测0、20、40、80、160、200 mg·L^(-1)质量浓度虎杖苷对U266细胞生长的影响,计算其半抑制浓度(IC_(50))。取处于对数生长期的U266细胞,随机分为空白组、虎杖苷低质量浓度(80 mg·L^(-1))组、虎杖苷高质量浓度(160 mg·L^(-1))组、硼替佐米(75 nmol·L^(-1))组,经药物分组处理后,通过CCK-8法测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)及活性氧(ROS)水平;通过蛋白免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关因子胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,不同浓度虎杖苷均可抑制U266细胞生长(P虎杖苷低、高质量浓度组和硼替佐米组细胞活力明显降低(P虎杖苷低质量浓度组比较,虎杖苷高质量浓度组和硼替佐米组上述指标改善更明显(P虎杖苷高质量浓度组和硼替佐米差异无统计学意义。结论:虎杖苷可激活ROS/p38 MAPK信号通路,促使炎性因子表达,抑制U266细胞生长,促进其凋亡。

关键词：虎杖苷多发性骨髓瘤细胞生长凋亡活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

虎杖苷调控HIF-1α/VEGF信号通路对绝经后骨质疏松症大鼠H型血管生成的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中成药 2024年第5期46卷 1672-1676页

作者：田佳庆韦雨柔肖方骏何宪顺魏腾飞何敏聪魏秋实广州中医药大学第三临床医学院广东广州510378 广东省中医骨伤研究院广东广州510378 广州中医药大学第三附属医院关节中心广东广州510378

目的探讨虎杖苷对绝经后骨质疏松症大鼠(PMOP)H型血管生成的影响。方法采用随机数表法将大鼠分为空白组、模型组、虎杖苷组(45 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余组采用去卵巢法构建PMOP大鼠模型,灌胃给予相应药物。干预8周后,HE染色观... 详细信息

目的探讨虎杖苷对绝经后骨质疏松症大鼠(PMOP)H型血管生成的影响。方法采用随机数表法将大鼠分为空白组、模型组、虎杖苷组(45 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余组采用去卵巢法构建PMOP大鼠模型,灌胃给予相应药物。干预8周后,HE染色观察胫骨近端骨组织病理变化,Micro-CT分析膝关节组织形态变化和骨量变化,免疫组化和免疫荧光分析膝关节HIF-1α、VEGF、CD31、Emcn蛋白表达。结果与空白组比较,模型组骨小梁数量减少,骨小梁不连续,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值降低(P虎杖苷组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值升高(P虎杖苷可能通过上调HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白表达来促进H型血管的生成,改善PMOP大鼠的血流供应,从而达到对PMOP的保护作用。

关键词：虎杖苷绝经后骨质疏松症骨代谢血管生成 H型血管

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

虎杖苷药理作用及机制研究进展

中国实验方剂学杂志 2021年第22期27卷 241-250页

作者：林思秦慧真邓玲玉张淼谢凤凤朱华广西中医药大学南宁530200 广西中医药大学壮瑶药重点实验室南宁530200

虎杖苷是从传统中药虎杖中分离出的一种多酚类单体化合物,是虎杖的主要有效成分,具有多种药理活性。近年来,有关虎杖苷药理作用及机制的研究日益增多。现代药理学研究表明,虎杖苷对神经系统,心脑血管系统,呼吸系统等均有保护作用,对肝... 详细信息

虎杖苷是从传统中药虎杖中分离出的一种多酚类单体化合物,是虎杖的主要有效成分,具有多种药理活性。近年来,有关虎杖苷药理作用及机制的研究日益增多。现代药理学研究表明,虎杖苷对神经系统,心脑血管系统,呼吸系统等均有保护作用,对肝、肾、肺等器官亦作用明显,其调节血糖血脂的作用对抗动脉粥样硬化效果显著;其抗纤维化的作用对肝、肾保护效果明显。虎杖苷对多种肿瘤细胞均有抑制作用,可抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡。虎杖苷还具有抗炎,保护骨髓,促进创面愈合,抗辐射等药理活性。笔者查阅有关虎杖苷的药理作用文献发现其单个药理作用机制往往受多靶点蛋白、多条通路调控,但大多还未明确其作用靶点,有待深入研究。该文就近5年来有关虎杖苷的药理作用及机制研究进展进行归纳总结,并对其研究现状及未来研究方向提出相关建议,以期拓宽科研者的研究思路,加快明确其发挥药效作用的靶点,为虎杖苷的进一步开发利用提供科学的理论依据。

关键词：虎杖苷药理作用作用靶点机制研究进展

虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞损伤中的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2023年第9期43卷 692-696页

作者：冯冰梁明明钟祖斌东南大学附属中大医院眼科江苏省南京市210000

目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型... 详细信息

目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型。第2天虎杖苷低、高剂量组大鼠分别使用1.3 g·L^(-1)和5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼,激活剂组大鼠使用5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼外还需每天灌胃10 mg·kg^(-1)SRI-011381盐酸盐,对照组和模型组大鼠使用生理盐水滴眼。裂隙灯生物显微镜检查大鼠晶状体混浊度;HE染色观察大鼠晶状体病理变化;检测大鼠LEC中总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测大鼠LEC凋亡情况;Western blot检测大鼠LEC中转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白及其相关蛋白Bax的表达。结果对照组大鼠晶状体前囊区域结构清晰,LEC与晶状体纤维细胞排列紧密。与对照组相比,模型组大鼠晶状体前囊区域结构紊乱,晶状体纤维细胞变性、肿胀,LEC排列稀疏,晶状体后囊附近发生空泡化,大鼠晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P虎杖苷低、高剂量组大鼠晶状体结构明显改善,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显降低(均为P虎杖苷高剂量组相比,激活剂组大鼠晶状体结构损伤明显加重,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P虎杖苷可通过抑制TGF-β/Smads信号通路抑制白内障大鼠LEC凋亡和氧化应激,缓解白内障大鼠LEC损伤。

关键词：虎杖苷 TGF-β/Smads信号通路白内障晶状体上皮细胞损伤

虎杖苷促进大鼠骨质疏松性骨折的作用及对SIRT1/FoxO1信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国骨质疏松杂志 2023年第8期29卷 1154-1159页

作者：李明哲罗国厂张仲博岳宗进南阳医学高等专科学校河南南阳473000 河南省中医院河南郑州450000

目的探究虎杖苷对骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的效果及对沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路的影响。方法构建骨质疏松性骨折大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、虎杖苷低剂量(30 mg/kg)组、虎杖苷... 详细信息

目的探究虎杖苷对骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的效果及对沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路的影响。方法构建骨质疏松性骨折大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、虎杖苷低剂量(30 mg/kg)组、虎杖苷高剂量(60 mg/kg)组、阿仑膦酸钠组(0.5 mg/kg)。另取12只大鼠作为对照组,构建相同部位骨折模型。建模结束后,各组大鼠给予相应药物灌胃,每天1次,连续8周。对大鼠进行骨折愈合程度评分并检测骨折处骨密度(bone mineral density,BMD);运用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中I型胶原交联羧基末端肽(CTX-Ⅰ)、骨钙素(OC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;通过苏木素-伊红染色观察大鼠骨组织病理学;通过荧光定量PCR法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1信使RNA(mRNA)水平;通过蛋白印迹法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1蛋白水平。结果与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠骨组织病理学变化程度依次减轻,骨折愈合程度评分、骨折处BMD、血清中OC、骨组织中SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白水平依次升高,CTX-Ⅰ、TNF-α、IL-1β水平依次降低(P虎杖苷高剂量组大鼠骨组织病理学变化及各项指标比较均无显著差异(P>0.05)。结论虎杖苷可减轻骨质疏松性骨折大鼠炎症反应,提升BMD,促进骨折愈合,其机制可能与激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。

关键词：虎杖苷骨质疏松性骨折沉默信息调节因子1 叉头状转录因子O1 骨折愈合

虎杖苷调控PINK1-Parkin介导的线粒体自噬改善变应性鼻炎

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2022年第7期38卷 1059-1066页

作者：刘思奇金海南张雅琳宋艺兰延光海王重阳金永德吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室延边大学吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科吉林延吉133002

目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))和高... 详细信息

目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))和高剂量(45 mg·kg^(-1))治疗组。造模结束后,记录小鼠挠鼻和打喷嚏的总次数。HE染色观察鼻黏膜上皮的形态和嗜酸性粒细胞浸润情况。Western blot检测PINK1、Parkin、TOM20和线粒体凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3和Cytochrome C的表达量。免疫荧光观察鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)中PINK1和cleaved-caspase-3的表达。结果AR小鼠挠鼻和打喷嚏的频率显著增加,鼻黏膜上皮增厚,嗜酸性粒细胞聚集,予以PD治疗后逆转了上述变化。Western blot结果显示,OVA组PINK1、Parkin和促凋亡蛋白Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、Cytochrome C表达增加,TOM20、Bcl-2的表达降低,PD上调了PINK1、Parkin、Bcl-2的水平,抑制了TOM20和促凋亡蛋白的表达,而予以线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理后,PINK1、Parkin和Bcl-2表达减少,TOM20和促凋亡蛋白表达增加,PD治疗作用不明显。免疫荧光证实了PINK1和cleaved-caspase-3的Western blot结果。结论PD通过激活PINK1-Parkin信号通路,促进线粒体自噬从而改善AR。

关键词：变应性鼻炎虎杖苷线粒体自噬线粒体凋亡 PINK1-Parkin信号通路

虎杖苷激活MEK/ERK信号通路改善东莨菪碱诱导的干眼症大鼠眼表功能障碍和病变

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1089-1095页

作者：曹瑾龚兰兰吕旭东咸宁市中心医院眼科咸宁437000

目的:探究虎杖苷对干眼症(DED)大鼠眼表功能障碍和病变的影响及其保护机制。方法:90只SD大鼠随机选取18只为对照组,其余皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立DED模型,建模后分为模型组、0.05%虎杖苷组、0.5%虎杖苷组、0.5%虎杖苷+U0126[丝裂原活... 详细信息

目的:探究虎杖苷对干眼症(DED)大鼠眼表功能障碍和病变的影响及其保护机制。方法:90只SD大鼠随机选取18只为对照组,其余皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立DED模型,建模后分为模型组、0.05%虎杖苷组、0.5%虎杖苷组、0.5%虎杖苷+U0126[丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂]组,每组18只;各组给予相应剂量药物进行干预,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水。干预第7、14、21、28天,进行Schirmer测试检测各组大鼠泪液分泌量,荧光素染色检测各组大鼠泪膜破裂时间(BUT)和角膜损伤;RT-qPCR检测角膜和结膜组织促炎因子TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA表达;HE染色观察角膜组织病理学变化;PAS染色评估结膜杯状细胞数量;Western blot检测角膜和结膜组织MEK/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量显著减少(P虎杖苷组和0.5%虎杖苷组泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量、p-MEK1/2/MEK1/2和p-ERK1/2/ERK1/2显著升高(P虎杖苷对DED大鼠眼表功能障碍和病变的保护作用。结论:虎杖苷可能通过激活MEK/ERK通路改善东莨菪碱诱导的DED大鼠眼表功能障碍和病变。

关键词：干眼症虎杖苷炎症眼表功能障碍丝裂原活化蛋白激酶激酶细胞外调节蛋白激酶