虎杖苷调控PINK1-Parkin介导的线粒体自噬改善变应性鼻炎

作     者：刘思奇 金海南 张雅琳 宋艺兰 延光海 王重阳 金永德 LIU Si-qi;JIN Hai-nan;ZHANG Ya-lin;SONG Yi-lan;YAN Guang-hai;WANG Chong-yang;JIN Yong-de

作者机构：吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室延边大学吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科吉林延吉133002 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2022年第38卷第7期

页      面：1059-1066页

核心收录：

学科分类：1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 100213[医学-耳鼻咽喉科学] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81760185) 吉林省科技厅自然科学基金(20210101215JC)。 

主　　题：变应性鼻炎 虎杖苷 线粒体自噬 线粒体凋亡 PINK1-Parkin信号通路 

摘      要：目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))和高剂量(45 mg·kg^(-1))治疗组。造模结束后,记录小鼠挠鼻和打喷嚏的总次数。HE染色观察鼻黏膜上皮的形态和嗜酸性粒细胞浸润情况。Western blot检测PINK1、Parkin、TOM20和线粒体凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3和Cytochrome C的表达量。免疫荧光观察鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)中PINK1和cleaved-caspase-3的表达。结果AR小鼠挠鼻和打喷嚏的频率显著增加,鼻黏膜上皮增厚,嗜酸性粒细胞聚集,予以PD治疗后逆转了上述变化。Western blot结果显示,OVA组PINK1、Parkin和促凋亡蛋白Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、Cytochrome C表达增加,TOM20、Bcl-2的表达降低,PD上调了PINK1、Parkin、Bcl-2的水平,抑制了TOM20和促凋亡蛋白的表达,而予以线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理后,PINK1、Parkin和Bcl-2表达减少,TOM20和促凋亡蛋白表达增加,PD治疗作用不明显。免疫荧光证实了PINK1和cleaved-caspase-3的Western blot结果。结论PD通过激活PINK1-Parkin信号通路,促进线粒体自噬从而改善AR。