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PCI术后疑似水电解质紊乱加重脑白质脱髓鞘分析

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医药导报 2018年第11期37卷 1412-1415页

作者：赵振营吕永铭张惠娟党大胜天津大学化工学院天津300072 天津市人民医院药学部天津300311 沈阳军区总医院药学部沈阳110016

目的通过病例分析,从临床药师的角度探讨患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后神志变化原因与电解质管理等相关问题,为临床药师开展药学监护工作提供参考。方法介绍1例PCI术后发生急性心力衰竭及造影剂肾病伴疑似脑白质脱髓鞘的病例,临床... 详细信息

目的通过病例分析,从临床药师的角度探讨患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后神志变化原因与电解质管理等相关问题,为临床药师开展药学监护工作提供参考。方法介绍1例PCI术后发生急性心力衰竭及造影剂肾病伴疑似脑白质脱髓鞘的病例,临床药师结合临床症状、利尿药使用、电解质、血糖、肾功指标等变化,分析患者神志变化原因与容量及电解质管理等问题。结果临床药师对老年PCI术后血钠及渗透压异常的患者,应加强医嘱审核,计算及评估补液/补钠量及速度;加强对造影剂肾病认识,以识别高危人群。结论心律失常、心力衰竭、肾衰竭、感染等可互为诱因,医师和药师在治疗及监护过程中需综合考虑。

关键词：经皮冠状动脉介入治疗电解质紊乱脑白质脱髓鞘血钠渗透压

Tau蛋白在比格犬慢性缺血性脑白质脱髓鞘中的研究

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Tau蛋白在比格犬慢性缺血性脑白质脱髓鞘中的研究

作者：章洪智电子科技大学

学位级别：硕士

本研究通过研究Tau蛋白及其相关因子在慢性缺血性脑白质脱髓鞘病变中的表达水平的变化,探讨Tau蛋白在缺血性脑白质脱髓鞘病变机制中的角色及其可能影响。本研究将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分别分为假手术组A及实验组B、C、D... 详细信息

本研究通过研究Tau蛋白及其相关因子在慢性缺血性脑白质脱髓鞘病变中的表达水平的变化,探讨Tau蛋白在缺血性脑白质脱髓鞘病变机制中的角色及其可能影响。本研究将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分别分为假手术组A及实验组B、C、D（每组各4只）,应用四血管结扎法制作不同程度比格犬脑缺血动物模型。选取双侧侧脑室部位脑白质,采用HE染色观察各组中脑白质的病理变化。采用LFB对脑白质进行髓鞘染色,对脱髓鞘病变进行评分后比较各组脑白质脱髓鞘病变程度。用NG2标记少突胶质细胞前体（OPCs）、CNPase标记成熟少突胶质细胞（OLs）,采用免疫组化方法检测Tau、p-Tau、NG2、CNPase、Fyn表达水平。采用采用Spearman秩相关性分析Tau、p-Tau、NG2、CNPase、Fyn之间的相关性。研究结果:（1）HE染色可见慢性脑缺血后脑白质缺血性改变及脑白质脱髓鞘病理改变,LFB染色后可见明显脱髓鞘改变,对脱髓鞘病变程度进行评分显示与假手术组A（1.50±0.5345）比较实验组B（2.25±0.4629）、实验组C（2.50±0.5345）及实验组D（2.75±0.4629）组在侧脑室白质脱髓鞘病变严重程度更高（P＜0.05）,且随着缺血程度越高脱髓鞘病变越重。（2）免疫组化检测各指标的表达情况,以平均光密度值作量化,与假手术组A（0.1392±0.0310）相比实验组B（0.2143±0.0214）、实验组C（0.1851±0.0283）、实验组D（0.1840±0.0461）组中Tau蛋白在侧脑室脑白质表达水平增高（P＜0.05）。实验组B（0.2081±0.0171）、实验组C（0.2119±0.0111）、实验组D（0.2254±0.0125）与假手术组A（0.1845±0.0118）相较p-Tau在侧脑室脑白质表达明显增高（P＜0.05）。与假手术组A（0.1470±0.0213）相比实验组B（0.1769±0.0.0181）、实验组C（0.1693±0.0169）、实验组D（0.1703±0.0155）组中NG2在侧脑室脑白质表达水平明显增高（P＜0.05）。与假手术组A（0.2874±0.0242）相比实验组B（0.2404±0.0298）、实验组C（0.2183±0.0132）、实验组D（0.2178±0.0212）组中CNPase在侧脑室脑白质表达水平明显降低（P＜0.05）。与假手术组A（0.2224±0.0487）相比实验组B（0.2011±0.0491）、实验组C（0.1897±0.0490）、实验组D（0.1606±0.0362）组中Fyn在侧脑室脑白质表达水平明显降低（P＜0.05）。（3）通过对上述各因子在各组的表达水平进行Spearman秩相关性分析后,结果显示Tau蛋白与p-Tau蛋白表达水平变化呈负相关（r=-0.268,P=0.008）,Tau与NG2的表达水平呈正相关（r=0.277,P=0.006）。Tau与CNPase的表达水平成负相关（r=-0.303,P=0.003）。p-Tau与CNPase的表达水平成负相关（r=-0.509,P=0.001）。NG2与CNPase的表达水平为负相关（r=-0.402,P=0.001）。本研究结论:1.比格犬慢性脑缺血损害可导致侧脑室脑白质脱髓鞘病变;2.Tau蛋白在慢性脑缺血时的表达增加可能与少突胶质前体细胞分化成熟障碍相关,进而影响髓鞘生成;3.在慢性缺血性脑白质脱髓鞘病变中Tau蛋白的异常磷酸化水平与缺血程度正相关,Tau的异常磷酸化降低了其与酪氨酸激酶Fyn的绑定,导致了髓鞘早期形成过程的异常。

关键词： Tau蛋白脑白质脱髓鞘慢性脑缺血少突胶质前体细胞少突胶质细胞

TLR2在比格犬慢性缺血性脑白质脱髓鞘中的表达研究

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TLR2在比格犬慢性缺血性脑白质脱髓鞘中的表达研究

作者：李爽西南医科大学

学位级别：硕士

目的:研究TLR2蛋白在慢性缺血性脑白质脱髓鞘病变中的表达情况及探讨TLR2蛋白是否参与缺血性脑白质脱髓鞘病变及可能的参与机制。方法:将16只成年比格犬按照随机化原则分为假手术组(A组)和实验组,其中实验组使用血管结扎法制作成比格犬... 详细信息

目的:研究TLR2蛋白在慢性缺血性脑白质脱髓鞘病变中的表达情况及探讨TLR2蛋白是否参与缺血性脑白质脱髓鞘病变及可能的参与机制。方法:将16只成年比格犬按照随机化原则分为假手术组(A组)和实验组,其中实验组使用血管结扎法制作成比格犬脑缺血动脉模型,依据脑缺血轻中重不同程度分为B组、C组、D组。选取实验动物双侧侧脑室边缘部位脑白质作为检测标本,采用HE染色和LFB染色法分别观察各组脑白质的病理变化和标准化评分后比较各组脑白质脱髓鞘病变程度。使用免疫组化方法检测标本中TLR2、NG2、CNPase表达水平情况。采用Spearman秩相关分析法分析TLR2与CNPase之间的相关性。结果:(1)HE染色中假手术组脑白质染色均匀,细胞形态正常,无脱髓鞘改变;实验B、C、D组可见不同程度的神经纤维排列紊乱,细胞肿胀、核固缩。LFB染色后可见假手术组髓鞘形态正常,染色均匀;实验组见明显脱髓鞘改变:B组脑白质脱髓鞘病变相对较轻,表现髓鞘形态紊乱,染色不均;C组可见髓鞘肿胀、断裂,有明显的液泡形成;D组脑白质脱髓鞘病变最为严重,可见有髓纤维消失,脂质空泡形成,不显色。(2)采用Hideaki标准化评分评估脱髓鞘病变程度。其中假手术组为0.63±0.52分值最低,其次实验B组的分值为1.25±0.46和实验C组的分值为1.63±0.52,实验组D为1.88±0.64分值最高。假手术组与实验B组、C组和D组比较差异均具有统计学意义(P脑白质脱髓鞘病变,推测机制可能是TLR2蛋白的表达水平上调一方面引起CNPase蛋白表达水平下调,少突胶质细胞的减少;另一方面阻碍少突胶质前体细胞分化成熟从而影响髓鞘再生引起脱髓鞘病变。

关键词： TLR2 脑白质脱髓鞘慢性脑缺血少突胶质前体细胞少突胶质细胞

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肝移植术后继发脑白质脱髓鞘的诊疗和护理

实用器官移植电子杂志 2020年第3期8卷 226-229页

作者：王迪王曼曼李爱改万英英郑州大学第一附属医院肝移植病区河南郑州450052

肝移植术是目前终末期肝病及肝功能衰竭患者最有效的治疗手段[1-2],但肝移植术后,患者常发生以脑桥或大脑白质脱髓鞘为病理特征的中枢系统脱髓鞘疾病,约占所有肝移植术后中枢神经系统并发症的8%~10%[3].脑白质脱髓鞘是一种罕见的中枢系... 详细信息

肝移植术是目前终末期肝病及肝功能衰竭患者最有效的治疗手段[1-2],但肝移植术后,患者常发生以脑桥或大脑白质脱髓鞘为病理特征的中枢系统脱髓鞘疾病,约占所有肝移植术后中枢神经系统并发症的8%~10%[3].脑白质脱髓鞘是一种罕见的中枢系统脱髓鞘病变,由多瘤病毒种属中的JC病毒在体内激活所致,其中以获得性免疫缺陷综合征最为常见,约85%的脑白质脱髓鞘患者都存在获得性免疫缺陷综合征[4].脑白质脱髓鞘临床表现复杂,当以周围神经系统症状表现时,易误诊为免疫抑制剂引起的精神症状,早期不易发现, 而以中枢神经系统表现时,患者的预后往往较差,病死率较高,是威胁患者生命的一大难题[5].因此,早期发现脑白质脱髓鞘并给予准确、高效的诊疗和护理对患者提高早期生存率和长期的生活质量十分重要.目前,国内关于脑白质脱髓鞘的相关报道较少,偶见少数的报道也多是以病例报告的形式体现[6-8],缺乏系统的归纳和总结.因此,本研究就脑白质脱髓鞘的临床表现、辅助检查、治疗及护理的相关研究做一概述.

关键词：脑白质脱髓鞘获得性免疫缺陷综合征肝移植术后脱髓鞘疾病脱髓鞘病变中枢系统中枢神经系统 JC病毒

慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达及可能原因

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重庆医学 2018年第5期47卷 610-613页

作者：章洪智刘静杨树王多姿魏本郭富强电子科技大学医学院成都610054 四川省医学科学院/四川省人民医院/电子科技大学附属医院神经内科成都610072 中国人民解放军成都军区总医院神经内科成都610083

目的探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因。方法将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型。选取双侧侧脑... 详细信息

目的探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因。方法将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型。选取双侧侧脑室边缘部位脑白质,用神经胶质抗原2(NG2)标记少突胶质前体细胞(OPCs)、2,3-环核苷3-磷酸二酯酶(CNPase)标记成熟少突胶质细胞(OLs),采用免疫组织化学法检测Tau、NG2、CNPase,以平均光密度值量化表达水平。采用Pearson直线相关分析法分析Tau、NG2、CNPase之间的相关性。结果苏木精-伊红(HE)染色可见慢性脑缺血后脑白质明显脱髓鞘改变,A、B、C、D组LFB染色后评分分别为(0.75±0.71)、(1.38±0.06)、(1.63±0.52)、(1.88±0.64)分,与A组比较,B、C、D组评分更高(P脑白质脱髓鞘比格犬模型中的表达增加可能与OPCs分化成熟障碍相关。

关键词： Tau蛋白脑白质脱髓鞘慢性脑缺血少突胶质前体细胞少突神经胶质

环己酮二腙致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及髓鞘再生的雌雄差异性研究

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广东医学 2018年第24期39卷 3615-3620页

作者：覃建蓓何进娣何任红吴红瑛范建中尹瑞雪南方医科大学南方医院康复医学科广东广州510515

目的探讨环己酮二腙(CPZ)诱导C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及自发性髓鞘再生的雌雄差异。方法 48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机选取32只为造模组,16只为对照组(A组),对照组常规饲养,造模组用含CPZ饲料饲养6周,造模成功后再随机分为脱... 详细信息

目的探讨环己酮二腙(CPZ)诱导C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及自发性髓鞘再生的雌雄差异。方法 48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机选取32只为造模组,16只为对照组(A组),对照组常规饲养,造模组用含CPZ饲料饲养6周,造模成功后再随机分为脱髓鞘组(B组)和髓鞘再生组(C组)。A组和B组于6周末行运动协调能力测试后处死取脑组织,C组继续常规饲养6周后行运动协调能力测试后处死取脑组织,所有脑组织均行卢卡斯快蓝(LFB)染色,检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和脑细胞凋亡比值。结果与A组比较,B组运动协调能力及MBP含量明显降低(P 脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分明显增加(P 脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分较B组低(P 脱髓鞘病变程度评分、脑细胞凋亡比值、MBP含量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。C组组内比较,雌组比雄组运动协调能力好、脱髓鞘病变程度评分低及MBP含量高,脑细胞凋亡比值差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 CPZ致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变无雌雄差异,在髓鞘再生期,雌性小鼠具有更好的髓鞘再生能力。

关键词：环己酮二腙脑白质脱髓鞘髓鞘再生雌雄差异

环己酮二腙致C57BL/6J小鼠脱髓鞘病变的雌雄差异及脑组织微量元素含量改变的研究

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环己酮二腙致C57BL/6J小鼠脱髓鞘病变的雌雄差异及脑组织微量元素...

作者：覃建蓓南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景环己酮二腙(cuprizone,CPZ)是一种铜离子的整合剂,1966年Carlton观察到给予CPZ后的小鼠可出现血清铜含量下降和脑白质脱髓鞘病变,此后在接下来的三十年中,CPZ被广泛应用于脱髓鞘疾病的病理、化学分子机制及治疗的研究。CPZ诱导... 详细信息

研究背景环己酮二腙(cuprizone,CPZ)是一种铜离子的整合剂,1966年Carlton观察到给予CPZ后的小鼠可出现血清铜含量下降和脑白质脱髓鞘病变,此后在接下来的三十年中,CPZ被广泛应用于脱髓鞘疾病的病理、化学分子机制及治疗的研究。CPZ诱导的脑白质脱髓鞘改变是可逆性的损伤,在停止喂养含CPZ饲料后,小鼠脑白质可出现自发的髓鞘再生,这使该模型可以模拟多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)发病急性期及复发缓解的特点,且与MS的3型具有明显的病理相似性,因此被广泛应用于MS发病机制及治疗的研究。研究CPZ诱发的脑白质脱髓鞘病变,在不同的动物种系、年龄、不同的给药方式及给药剂量可产生不同部位脑白质的病变及预后,但目前国内尚无统一的造模标准,而标准动物模型的运用,更有利于对实验结果的统一及判断。C57BL/6J小鼠是CPZ模型最常用的动物种系,但该种系在CPZ模型中脱髓鞘病变及自发性的髓鞘再生能力是否存在性别差异仍然存在争议,是否适用于MS性别差异的研究需进一步的研究。CPZ作为铜离子的螯合剂,目前在体内的物理化学行为及致毒机制仍然未知,揭开CPZ在体内的物理化学行为及致毒机制,可以更好的利用该模型,也可以为脱髓鞘疾病病因提供一些研究线索。研究目标建立CPZ诱导脑白质变性脱髓鞘模型,探讨C57BL/6J小鼠这一动物种系在该模型中是否存在雌雄异常,为做MS性别差异性研究时选择合适的动物模型提供参考,并进一步探索在标准建模下小鼠脑组织中的铜、铁及锌含量是否发生改变,推测CPZ致病原因是否依赖于铜离子螯合剂这一理化性质,为下一步进一步探讨CPZ在体内的物理化学行为提供参考。方法1.CPZ致脑白质脱髓鞘病变模型的建立将16只雄性C57BL/6J小鼠,随机选取8只为造模组,8只为对照组。对照组用常规饲料饲养,造模组用含0.2%CPZ饲料饲养6周。第6周末将造模组及对照组行运动协调能力测试后,处死取脑组织。所有脑组织均行卢卡斯快蓝(Luxol Fast Blue,LFB)染色、脑细胞凋亡比值、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色并计算累积光密度值。2.CPZ致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘雌雄差异性研究48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机选取32只为造模组,16只为对照组(A组),对照组常规饲养,造模组用含CPZ饲料饲养6周,造模成功后再随机分为脱髓鞘组(B组)和髓鞘再生组(C组),A组和B组于6周末行运动协调能力测试后处死取脑组织,C组继续常规饲养6周后行运动协调能力测试后处死取脑组织,所有脑组织均行LFB染色、MBP免疫组化染色和细胞凋亡比值检测。3.CPZ致脑白质脱髓鞘模型中小鼠脑组织铜、铁、锌含量的改变将48只C57BL/6J小鼠,随机分为实验组和对照组。对照组用常规饲料饲养,实验组用含0.2%CPZ饲料饲养,分别于第2周末、第4周末、第6周末、第12周末处死取脑组织。脑组织行LFB染色,MBP免疫组化染色,利用火焰原子吸收光谱法分别测量脑干、小脑、基底节、大脑皮质的总铜、总铁及总锌含量。统计学方法采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间采用单因素方差分析,组内采用两独立样本t检验,P髓鞘染色深浅不一,髓鞘肿胀,断裂,可见明显液泡形成。与对照组比较,造模组小鼠脑胼胝体部位的神经细胞凋亡比值增多,差异有统计学意义(P脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分增加(P脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分较B组低(P脱髓鞘病变程度评分、脑细胞凋亡比值、MBP含量均无显著性差异(P>0.05)。C组组内比较,雌组比雄组运动协调能力好、脱髓鞘病变程度评分低及MBP含量高,脑细胞凋亡比值则无显著性差异。3.实验组在第2周时胼胝体尚未发生脱髓鞘改变,此时与对照组相比,实验组脑干、小脑、前额皮质总铜含量无显著性差异(P>0.05),而基底节区总铜含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P脱髓鞘改变,此时与对照组相比,实验组脑干、基底节区总铜含量升高,差异有统计学意义(P脑、前额皮质总铜含量无显著性差异;第6周时,实验组胼胝体发生完全性脱髓鞘改变,与对照组比较,

关键词：环己酮二腙脑白质脱髓鞘髓鞘再生雌雄差异微量元素的变化

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脑白质脱髓鞘精神症状的治疗

医学信息（医学与计算机应用） 2014年第28期18卷 200-200页

作者：仇敬丽荆文彬谭娜成都市第一精神卫生防治院老年病区四川成都610063

目的:研究脑白质脱髓鞘精神症状的治疗效果。方法选取本院自2012年1月~2013年12月收治的脑白质脱髓鞘精神患者554例,对其进行随机分组,分为对照组和观察组,277例/组,对照组应用抗精神病药物奥氮平,观察组应用改善侧枝循环药物丹红注射... 详细信息

目的:研究脑白质脱髓鞘精神症状的治疗效果。方法选取本院自2012年1月~2013年12月收治的脑白质脱髓鞘精神患者554例,对其进行随机分组,分为对照组和观察组,277例/组,对照组应用抗精神病药物奥氮平,观察组应用改善侧枝循环药物丹红注射液进行治疗,对比分析两组治疗效果。结果试验组277例患者经丹红改善循环治疗后,1月后评分较治疗前MMSE评分提高2.27,有轻度改善。3月后MMSE评分提高4.52效果更好。结论通过综合治疗后不难发现,没有应用抗精神病药物治疗的效果更加明显,从疾病发病的机理上治疗效果更好。

关键词：脑白质脱髓鞘脑梗塞精神症状抗精神病药物

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肾上腺神经母细胞瘤合并脑白质脱髓鞘1例

中国实验诊断学 2002年第4期6卷 266-266页

作者：柳林张光李祎王元春吉林大学中日联谊医院放射科吉林长春130031

1　临床资料患儿 ,女 ,8岁。 2年来消瘦 ,近 1个月有阵发性腹痛。一周前开始出现恶心 ,呕吐。并发现腹部肿物及颈部淋巴结肿大 ,于 2 0 0 1年 10月 5日入院。腹部Ｂ超 :腹膜后巨大实质性肿物约 7.6ｃｍ×7.6ｃｍ× 7.0ｃｍ。内可见弧形... 详细信息

1　临床资料患儿 ,女 ,8岁。 2年来消瘦 ,近 1个月有阵发性腹痛。一周前开始出现恶心 ,呕吐。并发现腹部肿物及颈部淋巴结肿大 ,于 2 0 0 1年 10月 5日入院。腹部Ｂ超 :腹膜后巨大实质性肿物约 7.6ｃｍ×7.6ｃｍ× 7.0ｃｍ。内可见弧形强回声。意见 :右肾上腺占位性病变 ,腹腔淋巴结肿大。腹部ＣＴ右侧腹膜后巨大肿物 ,形态不规则 ,内有分布不均的点状钙化灶。约 6 .0ｃｍ× 7.0ｃｍ× 7.0ｃｍ大小。与右肾、肝分界不清。肿块包绕腔静脉、腹主动脉 ,并向对侧延伸。腹膜后淋巴结肿大 ,并相互融合。意见 :腹膜后肿瘤 ,肾上腺神经母细胞瘤可能性大 ;腹腔淋巴结转移。头部ＣＴ提示 :透明隔囊肿。 10月 9日颈部肿大淋巴结活检 ,诊断 :淋巴结转移性神经母细胞瘤。患儿住院后体温正常。血压 16 5 / 12 5ｍｍＨｇ～2 2 0 / 180ｍｍＨｇ。营养差 ,精神萎靡 ,反应淡漠。多次出现短暂性意识不清 ,每次持续 2～ 3ｍｉｎ。发作时双眼向左凝视 ,偶有口角小抽搐。并于 10月 6日 ,10月 9日两次出现深昏迷 ,瞳孔散大 ,对光反应迟钝。双侧巴宾斯基征阳性 ,余病理反射未引出。临...

关键词：合并症病例鉴别诊断并发症肾上腺神经母细胞瘤脑白质脱髓鞘