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基础医学与临床 2024年第5期44卷 599-605页

作者：张迪雅李云帆郭泓江仇佳星王钰铖鞠瑞郭磊中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院药理系北京100005

目的初步探索胶质瘤条件培养基诱导巨噬细胞糖酵解代谢与促癌介质表达的作用与机制。方法以经过缺氧与小鼠胶质瘤细胞系GL261条件培养基(GCM)诱导后的骨髓来源巨噬细胞(BMDM)(GCM-BMDM)为体外胶质瘤相关巨噬细胞(GAMs)模型,通过qPCR检测... 详细信息

目的初步探索胶质瘤条件培养基诱导巨噬细胞糖酵解代谢与促癌介质表达的作用与机制。方法以经过缺氧与小鼠胶质瘤细胞系GL261条件培养基(GCM)诱导后的骨髓来源巨噬细胞(BMDM)(GCM-BMDM)为体外胶质瘤相关巨噬细胞(GAMs)模型,通过qPCR检测GCM-BMDM中M1与M2促癌介质、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与糖酵解相关代谢酶基因mRNA水平;采用Seahorse细胞能量测定方法检测GCM-BMDM细胞外酸化速率(ECAR);通过Western blot检测信号传导与转录激活因子6(STAT6)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)及其磷酸化形式p-STAT6、p-STAT3蛋白水平。结果GCM刺激BMDM Hif-1α与多种M1、M2促癌介质mRNA表达(P<0.01);GCM上调BMDM多种糖酵解基因mRNA表达(P<0.01),升高糖酵解水平(P<0.001),加入乳酸脱氢酶抑制剂stiripentol(STP)处理后糖酵解水平降低(P<0.05);STP下调GCM-BMDM Hif-1α与促癌介质Il-1β、Il-6、Ido与Cd163 mRNA水平(P<0.01);STP下调GCM-BMDM p-STAT3/STAT3与p-STAT6/STAT6比值(P<0.05)。结论GCM增加糖酵解代谢,促进HIF-1α、STAT3与STAT6介导的转录调控机制以诱导GAMs的促癌表型。STP能有效抑制GAMs糖酵解并降低GAMs促癌介质的转录表达水平。

关键词：胶质瘤相关巨噬细胞糖酵解乳酸脱氢酶抑制剂

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小胶质细胞/脑巨噬细胞与胶质瘤相互关系的研究进展

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国际神经病学神经外科学杂志 2016年第3期43卷 255-258页

作者：曾山陈礼刚西南医科大学附属医院神经外科四川省泸州市646000

胶质瘤相关巨噬细胞(glioma-associated microglia and macrophages,GAMs)在胶质瘤的发生和发展中扮演重要角色。GAMs既可以参与胶质瘤免疫抑制微环境的形成,也可以促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭。本文就GAMs与胶质瘤的关系做一综述,以期... 详细信息

胶质瘤相关巨噬细胞(glioma-associated microglia and macrophages,GAMs)在胶质瘤的发生和发展中扮演重要角色。GAMs既可以参与胶质瘤免疫抑制微环境的形成,也可以促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭。本文就GAMs与胶质瘤的关系做一综述,以期为胶质瘤治疗提供新的策略。

关键词：胶质瘤相关巨噬细胞胶质瘤免疫治疗

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Quaking基因在胶质瘤中表达特征和临床意义的探究

Quaking基因在胶质瘤中表达特征和临床意义的探究

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作者：陈鹤文中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的:通过生物学分析的方法探究Quaking(QKI)基因在胶质瘤中的表达特征及临床意义,探究QKI在胶质瘤中潜在的生物学机制。方法:1.利用TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库中695例胶质瘤患者的临床和高通量测序数据,分析QKI在不同WHO(Wor... 详细信息

目的:通过生物学分析的方法探究Quaking(QKI)基因在胶质瘤中的表达特征及临床意义,探究QKI在胶质瘤中潜在的生物学机制。方法:1.利用TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库中695例胶质瘤患者的临床和高通量测序数据,分析QKI在不同WHO(World Health Organization,WHO)等级的胶质瘤中表达差异情况,并使用CGGA(Chinese Glioma Genome Atlas)数据库中325＿seq数据集进行验证。2.分析QKI在不同异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate Dehydrogenase,IDH)突变状态胶质瘤患者中的表达差异情况及对IDH突变型胶质瘤的诊断水平。3.分析QKI在不同染色体1p19q共缺失状态胶质瘤患者中的表达差异情况及对染色体1p19q共缺失型胶质瘤的诊断水平。4.分析QKI表达水平与胶质瘤患者发病年龄的关系。5.分析QKI表达水平与胶质瘤患者生存的关系。单因素和多因素Cox分析QKI对胶质瘤预后的影响作用。6.分析QKI在胶质瘤中的基因变异情况,及QKI基因变异对胶质瘤生存的影响。7.利用蛋白互作网络探索QKI共表达蛋白的生物学功能与胶质瘤的关系。8.分析QKI在TCGA胶质瘤中的差异基因分析和功能富集。9.分析QKI在胶质瘤中与胶质瘤相关巨噬细胞(glioma-associated microglia and macrophages,GAMs)的表达关系。10.使用免疫荧光双标染色探究QKI在GAMs中的表达情况。11.分析QKI在胶质瘤中与多种免疫检查点的表达关系。结果:*** mRNA在WHOⅣ级胶质瘤中表达水平显著降低。2.与IDH野生型胶质瘤相比,QKI mRNA在IDH突变型胶质瘤中表达水平显著增高。并且可以作为IDH突变型胶质瘤的诊断分子。*** mRNA在染色体1p19q缺失型胶质瘤中显著高于染色体1p19q非缺失型胶质瘤的QKI mRNA表达水平,且诊断染色体1p19q缺失型胶质瘤有一定的准确性。*** mRNA的表达水平与胶质瘤患者的发病年龄有关。低年龄组(年龄≤41岁)胶质瘤患者的QKI mRNA表达水平显著高于高年龄组(年龄>41岁)胶质瘤患者的QKI mRNA表达水平。*** mRNA高表达组患者的总生存期大于QKI mRNA低表达患者的总生存期。多因素Cox回归分析显示QKI高表达可以作为胶质瘤的独立预后影响因子。***在胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)中基因变异的频率较高。且QKI基因变异胶质瘤患者的总生存期和疾病特异性生存期低于QKI基因非变异组。***蛋白互作网络分析显示,QKI蛋白与CAMK2蛋白家族、PTBP蛋白家族、MAPK蛋白家族等密切相关。***在胶质瘤中基因差异主要富集在细胞免疫反应、肿瘤坏死因子信号通路等方面。***的表达水平与胶质瘤中M2型GAMs呈显著负相关。***在瘤旁组织、WHOⅡ级GAMs中的表达水平较高。***在胶质瘤中的表达与CTLA4、LAG3等免疫检查点显著负相关。结论:在本研究中,QKI被鉴定为与胶质瘤诊断和预后相关的抑癌基因,提高QKI表达水平有望成为胶质瘤治疗的有效方案。

关键词：胶质瘤 Quaking 预后胶质瘤相关巨噬细胞 miRNA

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