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补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞去分化的影响

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广州中医药大学学报 2024年第7期 1738-1743页

作者：陈天荣张杰文林靖莫嘉明季兵广州中医药大学广东祈福医院广州中医药大学第三附属医院

【目的】观察补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对脾肾两虚型2型糖尿病患者胰岛β细胞去分化的影响。【方法】将70例脾肾两虚型2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组，每组各35例。对照组给予胰岛素强化治疗，观察组在对照组的基础上给... 详细信息

【目的】观察补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对脾肾两虚型2型糖尿病患者胰岛β细胞去分化的影响。【方法】将70例脾肾两虚型2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组，每组各35例。对照组给予胰岛素强化治疗，观察组在对照组的基础上给予补肾健脾方治疗，疗程为2周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、血糖水平、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素原/胰岛素比值（PI/I）的变化情况。【结果】（1）脱落情况方面：治疗过程中，对照组脱落1例，观察组脱落2例，最终对照组34例、观察组33例患者纳入疗效统计。（2）中医证候积分方面：治疗后，2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低（P胰岛素强化治疗可有效改善脾肾两虚型2型糖尿病患者的胰岛功能，其机制可能与解除高糖毒性、降低炎症因子水平，从而抑制胰岛β细胞去分化有关。

关键词： 2型糖尿病脾肾两虚型胰岛素强化治疗补肾健脾胰岛β细胞去分化

小檗碱逆转胰岛β细胞去分化机制网络药理学研究

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中西医结合研究 2024年第3期16卷 199-203页

作者：马钟丹妮珠海市中西医结合医院内分泌科广东珠海519000

目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰... 详细信息

目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰岛β细胞去分化靶点网络构建,建立药物-疾病共同靶点的相互作用网络,运用R软件ClueGO插件对上述信息进行注释,并进行KEGG通路富集分析。结果本研究共获得小檗碱作用靶点245个,其中与胰岛β细胞去分化相关的有193个,KEGG通路富集分析显示小檗碱干预胰岛β细胞去分化涉及的主要信号通路有PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路及Insulin信号通路等。结论小檗碱可能通过多靶点参与胰岛β细胞去分化的调节,并通过调控FoxO、PI3K-Akt、AMPK以及Insulin信号通路等途径发挥逆转胰岛β细胞去分化的作用。

关键词：小檗碱胰岛β细胞去分化网络药理学作用靶点信号通路

参苓白术散对肥胖2型糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用

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中华中医药杂志 2023年第12期38卷 6034-6039页

作者：罗金童张栎婧战丽彬杭天怡南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210000 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗... 详细信息

目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗效及安全性最佳。连续干预至9周龄,检测血清游离脂肪酸(FFA)。通过对照组、模型组、参苓白术散治疗组3组的胰腺组织苏木素-伊红染色,观察胰岛的形态损伤情况。通过免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、实时荧光定量PCR实验,观察参苓白术散对胰岛中胰岛素和胰高血糖素、叉头转录因子O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源盒-1(Pdx1)、同源盒基因NKx6.1(Nkx6.1)、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)、八聚体结合蛋白-4(Oct4)、蛋白Nanog、神经元素3(Ngn3)表达的影响,以评价参苓白术散对自发性糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的影响。结果:9周龄时,与LZ组比较,ZDF组大鼠血清FFA水平升高(P胰岛较LZ组形态不规则,边缘不整齐,界限不清晰,胰岛体积略增大。胰岛中胰岛素表达减少(P胰岛形态改善,界限清晰,体积恢复正常。胰岛中胰岛素表达增多(P胰岛β细胞去分化,起到治疗肥胖T2DM的效果。

关键词：肥胖2型糖尿病胰岛β细胞去分化参苓白术散脂毒性

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胰岛β细胞去分化模型的研究进展

生物医学 2023年第2期13卷 263-272页

作者：张东文罗晨庾璐婷中国药科大学生命科学与技术学院江苏南京南京工业大学药学院江苏南京

二型糖尿病是具有遗传倾向的多病因的慢性代谢性疾病,长期糖脂代谢紊乱引发的β细胞衰竭会引起多种并发症。针对二型糖尿病的以往研究主要关注于降低血糖和胰岛素增敏。但随着胰岛β细胞去分化的发现,实现胰岛β细胞的内源性更新成为二... 详细信息

二型糖尿病是具有遗传倾向的多病因的慢性代谢性疾病,长期糖脂代谢紊乱引发的β细胞衰竭会引起多种并发症。针对二型糖尿病的以往研究主要关注于降低血糖和胰岛素增敏。但随着胰岛β细胞去分化的发现,实现胰岛β细胞的内源性更新成为二型糖尿病领域新的研究方向。促进去分化的胰岛β细胞再生,建立β细胞质量和功能的稳态对于二型糖尿病早期的治疗具有很大的前景,而对于胰岛β细胞去分化药物的筛选及评价需要建立合理有效的实验模型。本综述通过详细介绍胰岛β细胞及其去分化的可能机制、模型建立及相关研究方法,为胰岛β细胞去分化的研究提供思路方法。

关键词：胰岛β细胞去分化二型糖尿病去分化模型去分化研究方法

FoXO1在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系

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医学理论与实践 2023年第5期36卷 841-843页

作者：梁健陈燕胡玉花洪芸芸刘强广东省珠海市第五人民医院内分泌科 519055

目的:探究叉头框蛋白1(FoXO1)在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系。方法:按照随机、双盲的方法选取2021年5月1日—2022年5月31日在我院进行诊治的2型糖尿病患者87例作为研究组,选取同时期在我院进行健康体检的健康受检者87例... 详细信息

目的:探究叉头框蛋白1(FoXO1)在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系。方法:按照随机、双盲的方法选取2021年5月1日—2022年5月31日在我院进行诊治的2型糖尿病患者87例作为研究组,选取同时期在我院进行健康体检的健康受检者87例作为对照组,检测血清FoXO1 mRNA及胰岛β细胞去分化指标[RY相关促HMG盒9(SOX9)mRNA、神经元素3(NGN3)mRNA、胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA、NK6转录因子相关基因1(NKx6.1)mRNA]水平。分析FoXO1与胰岛β细胞去分化的相关关系。结果:与对照组对比,研究组患者血清FoXO1 mRNA、NGN3 mRNA水平明显升高,血清SOX9 mRNA、PDX-1 mRNA、NKx6.1 mRNA水平均明显降低(P胰岛β细胞去分化具有重要关系。

关键词： FoXO1 2型糖尿病胰岛β细胞去分化相关关系

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2型糖尿病中胰岛β细胞去分化的研究进展

药物生物技术 2021年第3期28卷 302-307页

作者：黄蓉蓉欧瑜中国药科大学生命科学与技术学院江苏南京211198

中国是糖尿病大国,以2型糖尿病为主。过去认为2型糖尿病中胰岛β细胞功能减退的原因是β细胞凋亡,但胰岛β细胞去分化的发现拓展了β细胞功能减退的机制。胰岛β细胞去分化后,其胰岛素分泌功能大幅下降,功能性蛋白活性丧失,基因表达发... 详细信息

中国是糖尿病大国,以2型糖尿病为主。过去认为2型糖尿病中胰岛β细胞功能减退的原因是β细胞凋亡,但胰岛β细胞去分化的发现拓展了β细胞功能减退的机制。胰岛β细胞去分化后,其胰岛素分泌功能大幅下降,功能性蛋白活性丧失,基因表达发生改变。β细胞标志基因表达下降并且祖细胞标志物基因表达上调,这些基因表达变化可作为β细胞去分化的依据。代谢过负荷、重要转录因子受损、氧化环境改变、糖毒性等都可能是β细胞去分化的原因。虽然β细胞发生去分化受损,但胰岛素治疗、GLP-1类药物、SGLT-2抑制剂类药物等可通过不同方式直接促进去分化β细胞再分化,或者刺激其他细胞转分化成β细胞而改善β细胞功能减退。文章对胰岛β细胞去分化的进程、身份认定、可能机制、药物进展及研究技术进行综述,为开发2型糖尿病治疗手段及药物研究提供了新思路。

关键词： 2型糖尿病胰岛β细胞去分化再分化 β细胞功能减退 β细胞标志基因祖细胞标志物

生酮饮食对db/db小鼠胰岛β细胞去分化和肝脏脂质沉积的影响

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生酮饮食对db/db小鼠胰岛β细胞去分化和肝脏脂质沉积的影响

作者：张梦潇南京中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究KD对db/db小鼠的胰岛β细胞去分化的作用以及对肝脏脂质沉积的影响。方法:选用8周龄的经典T2DM模型db/db雄性小鼠,适应性喂养3周后,随机分为3组:T2DM正常喂养组（ND）、生酮饮食组（KD）、75%热量限制组（CR）,另将8周龄C57BL/... 详细信息

目的:研究KD对db/db小鼠的胰岛β细胞去分化的作用以及对肝脏脂质沉积的影响。方法:选用8周龄的经典T2DM模型db/db雄性小鼠,适应性喂养3周后,随机分为3组:T2DM正常喂养组（ND）、生酮饮食组（KD）、75%热量限制组（CR）,另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常组（C）,以标准对照饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料,KD组自由进食生酮饲料,CR组作为阳性对照组,每日以ND组75%的热量进食标准饲料。生酮饮食干预4周后,检测各组小鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、糖耐量及血β-羟基丁酸（BHB）;苏木素-伊红染色法（HE）染色观察小鼠胰腺组织内胰岛和肝脏的形态和结构;免疫荧光共染（IF）观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达;油红O染色观察小鼠肝脏组织中脂滴的大小和数量;qPCR法检测肝脏组织的固醇调节元素结合蛋白1c（SREBP1C）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（Scd1）、酰基辅酶A氧化酶1（Acox1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、脂肪酸转位酶（CD36）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素1β（IL1β）、基质金属蛋白酶-13（Mmp13）、基质金属蛋白酶抑制剂1（Timp1）、Ⅲ型胶原A1（COL3al）以及Ⅰ型胶原A1（COL1a1）等相关因子的表达;免疫组化法（IHC）检测小鼠肝脏组织中CD36的表达。结果:与ND组相比,KD组小鼠FBG、FINS和葡萄糖曲线下面积显著降低（P＜0.05）;HE结果显示KD组胰岛形态和结构较规整,胰岛β细胞数量增加;胰腺免疫荧光共染显示KD恢复α细胞的数量和排列及β/α细胞比例,恢复胰腺十二指肠同源盒-1等特异性β细胞转录因子的表达,提示KD能明显改善db/db小鼠的糖代谢及胰岛β细胞去分化,缓解T2DM发展进程。肝脏病理切片HE染色及油红O染色显示,KD组较ND及CR组肝脏空泡变性增加,脂质沉积增多。qPCR结果显示与ND组相比,KD组肝脏组织中脂肪生成因子SREBP1C、Scd1表达显著下降（P＜0.05）;脂肪氧化代谢因子PPARα、Acox1无明显变化;IL1β、TNFα等炎症相关基因的表达明显升高（P＜0.05）;Mmp13表达显著下降,其余肝纤维化相关基因表达无明显变化。qPCR及免疫组化结果显示,与ND组相比,KD组CD36蛋白表达水平明显增加,有统计学意义。结论:KD可降低db/db小鼠的FBG和FINS,改善糖耐量,可能与其能够一定程度上恢复特异性β细胞转录因子的表达,逆转胰岛β细胞去（转）分化有关。KD会加重肝脏炎症水平,并可能通过CD36诱导db/db小鼠肝脏脂质沉积。

关键词： 2型糖尿病生酮饮食胰岛β细胞去分化肝脏脂肪沉积