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氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响

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氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响

作者：张小宝南京医科大学

学位级别：硕士

第一部分:氯胺酮对LPS刺激的大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响目的:研究氯胺酮对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O·)生成及胞内游离钙离子([Ca])的影响。方法:体外培养的大鼠... 详细信息

第一部分:氯胺酮对LPS刺激的大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响目的:研究氯胺酮对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O·)生成及胞内游离钙离子([Ca])的影响。方法:体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383分为对照组(C组),LPS组(L组)及不同浓度氯胺酮预处理组(K1、K2和K3组)。L组、K1、K2和K3组均采用1 mg/L的LPS刺激,在刺激前分别给以磷酸盐缓冲溶液(PBS)、10、100和1000 gmol/L浓度氯胺酮预处理。C组用相同剂量的PBS处理。继续培养24小时后用试剂盒检测细胞培养上清液中NO、·OH及(超氧阴离子)O·水平,应用激光共聚焦法测定胞内游离钙离子的水平。结果:L组NO、·OH、O·及胞内游离钙离子的水平显著高于C组;与L组相比,K2和K3组的NO、·OH、O·及胞内游离钙离子的水平显著降低;K2和K3组间无统计学差异。结论:氯胺酮(100和1000μmol/L)对LPS所致的NR8383的NO、·OH、O·及胞内游离钙离子的的升高有抑制作用。第二部分氯胺酮对卵蛋白激发的致敏大鼠离体肺泡巨噬细胞胞内钙和自由基的影响目的:研究氯胺酮对OVA刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞(AM)一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O·)生成及胞内游离钙离子([Ca])的影响。方法:SD大鼠经皮下注射OVA致敏后行肺泡灌洗,分离纯化后得到体外培养的AM,经氯胺酮(10μM,100μm和1000μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[ca]并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)及O·水平。结果:OVA刺激可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca]增高及NO、·OH和O·的生成增多,氯胺酮对此具有抑制作用。结论:氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca]相关。

关键词：氯胺酮 LPS 大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383 一氧化氮羟自由基超氧阴离子胞内游离钙离子卵蛋白肺泡巨噬细胞胞内游离钙

糖皮质激素快速抑制气道平滑肌游离钙升高与磷脂酶C活性的关系

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 440-443页

作者：孙海文刘磊李鸣皋蒋春雷海军总医院航空潜水医学中心北京100048 第二军医大学航海医学教研室应激研究实验室上海200433

目的:本实验通过对平滑肌细胞行GCs快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内[Ca2+]i浓度升高有快速抑制作用,并初步探讨该现象的可能分子机制。方法:原代培养的大鼠平滑肌细胞,应用Fura-2/AM显微荧光检测技术,检测肌细胞内[Ca2+]i在... 详细信息

目的:本实验通过对平滑肌细胞行GCs快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内[Ca2+]i浓度升高有快速抑制作用,并初步探讨该现象的可能分子机制。方法:原代培养的大鼠平滑肌细胞,应用Fura-2/AM显微荧光检测技术,检测肌细胞内[Ca2+]i在受到激动剂刺激后的浓度变化;比较不同浓度地塞米松预处理后10min与对照组之间游离钙上升情况的区别。用Western blot方法,分析气道平滑肌细胞内抑制型磷脂酶C(phospho-PLCβ-ser1105)含量的变化。设立RU486及CHX对照组,排除基因组作用在该反应中的影响。结果:GCs温浴10min,能够明显降低乙酰胆碱引起的ASMCs细胞内[Ca2+]i峰值。并能够明显上调ASMCs内抑制型PLC含量。这些反应不受RU486和CHX影响。结论:GCs能够通过非基因组作用快速抑制刺激物引起的气道平滑肌的收缩反应,这一效应的实现可能是通过抑制PLC分子活性,使其下游的[Ca2+]i浓度降低实现的。

关键词：糖皮质激素气道平滑肌非基因组机制胞内游离钙离子磷脂酶C

地塞米松与胰岛素合用促进去甲肾上腺素合成及其释放机制研究

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中国药科大学学报 2010年第4期41卷 375-379页

作者：刘炎张丽结李珊傅光翊丁启龙中国药科大学药学医学基础实验教学中心南京211198

胰岛素和地塞米松近来被证实可能在胰岛素抵抗过程中与交感神经系统兴奋有关。将以PC12细胞为研究对象,探讨地塞米松与胰岛素及两者合用对于PC12细胞去甲肾上腺素合成及释放的影响及其机制。在给予相应药物孵育24h后,使用荧光分光光度... 详细信息

胰岛素和地塞米松近来被证实可能在胰岛素抵抗过程中与交感神经系统兴奋有关。将以PC12细胞为研究对象,探讨地塞米松与胰岛素及两者合用对于PC12细胞去甲肾上腺素合成及释放的影响及其机制。在给予相应药物孵育24h后,使用荧光分光光度计检测胞内游离钙离子和去甲肾上腺素含量等指标变化。胰岛素与地塞米松共同作用时,PC12细胞合成及释放的NE较两者单用有显著性上升,胞内多巴胺含量较单用胰岛素时有明显下降;α-甲基-对位酪氨酸和米非司酮可明显拮抗地塞米松在此过程中的作用;尼莫地平和肝素可分别明显阻断胰岛素和地塞米松对胞内游离钙离子的影响。结果表明:地塞米松可以与胰岛素分别通过电压门控型钙通道的IP3受体两种不同途径进一步增加PC12细胞内游离钙离子,并通过酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶和糖皮质激素核受体途径来促进去甲肾上腺素合成及释放。

关键词： PC12细胞胞内游离钙离子胰岛素地塞米松去甲肾上腺素

三(2-氯乙基)磷酸酯诱导肝细胞线粒体毒性的研究

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环境与职业医学 2015年第10期32卷 931-935,940页

作者：张文娟张佑健王志远殷文军徐甜郑红燕熊伟袁晶华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室国家环境保护环境与健康重点实验室(武汉)省部共建国家重点实验室培育基地-湖北省环境卫生学重点实验室湖北430030

[目的]研究三(2-氯乙基)磷酸酯[tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP]对肝细胞线粒体功能的影响。[方法]用0.00(溶剂对照组)、3.12、12.50、50.00和200.00 mg/L TCEP分别处理人正常肝细胞(L02细胞)和人肝癌细胞(Hep G2细胞)24 h和48 h。测定细胞活力、线粒体内活性氧水平、线粒体DNA拷贝数、线粒体膜电位和胞内游离钙(Ca2+)水平以及胞内ATP的浓度。[结果]与相应溶剂对照组相比,在24 h,200.00 mg/L TCEP处理组L02细胞活力降低(P胞活力降低(P胞活力降低(P胞的线粒体DNA拷贝数均减少(P胞的线粒体膜电位均下降(P胞胞内游离Ca2+水平均升高(P胞胞内游离Ca2+均升高(P胞内ATP水平降低(P胞内ATP浓度下降(P胞线粒体损伤和线粒体功能指标异常,提示TCEP有肝细胞线粒体毒性。

关键词：三(2-氯乙基)磷酸酯线粒体 ATP 线粒体膜电位胞内游离钙离子活性氧

糖皮质激素对血压调节允许作用的非基因组机制

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糖皮质激素对血压调节允许作用的非基因组机制

作者：石文磊第二军医大学

学位级别：硕士

糖皮质激素(glucocorticoids,GC)是一类具有重要生理作用及药理作用的甾体激素,它除了对物质代谢、水盐代谢的影响外,还参与机体的应激和防御反应。在临床上被广泛用作抗休克、抗炎药物和免疫抑制剂。对GC作用机制的研究一直是生命科... 详细信息

糖皮质激素(glucocorticoids,GC)是一类具有重要生理作用及药理作用的甾体激素,它除了对物质代谢、水盐代谢的影响外,还参与机体的应激和防御反应。在临床上被广泛用作抗休克、抗炎药物和免疫抑制剂。对GC作用机制的研究一直是生命科学领域的研究热点之一。传统观念认为,GC进入靶细胞后,与胞内(核)受体结合,启动并调控相关基因的表达和蛋白质的合成,通过基因组途径发挥其生物学效应,即经典的基因组机制。其作用特点是应答时间较长,通常在三十分钟以上,甚至可达数小时、数天或更长。现有研究表明,GC的作用可不依赖基因组的途径而对组织或细胞产生快速的调节作用,也即非基因组作用(nongenomic effects),其特点是作用快(数秒到数分钟),不能被其核受体拮抗剂所阻断,也不能被转录或蛋白合成抑制剂所阻断,在GC与大分子物质(如BSA)偶联后,短时间内不能进人细胞内的情况下,其作用仍可以发生。 GC对机体循环系统的影响主要表现在其能通过允许作用增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。GC并不能直接引起血管收缩,但必须有少量GC存在,儿茶酚胺才能充分发挥其对心血管的调节作用,即“允许作用”。一般认为,GC是通过经典基因组机制促进儿茶酚胺的生物合成或增加血管平滑肌细胞膜上儿茶酚胺受体数量,以及调节受体介导的细胞信息传递过程发挥对血压调节的允许作用。但是,临床上在治疗严重感染性休克等患者时,联合使用GC和儿茶酚胺(catecholamine,CA)以提高血压,GC的应用剂量很大而且治疗效果可以在数分钟内出现,这一现象难以完全用基因组机制解释。关于GC对神经、内分泌系统调节的非基因组作用已经有大量报道,本课题组前期工作也表明,GC在抗炎与免疫抑制方面存在非基因组作用。同时有研究报道,皮质醇能够在数分钟内增加CA的血管敏感性,更提示GC发挥抗休克作用时可能存在非基因组机制。 GC的重要作用之一是提高机体对应激刺激的耐受和生存能力,当机体受到各种有害刺激发生应激反应时,GC的大量分泌有助于维持机体内环境的稳定,提高机体抵抗刺激的能力。在应激反应时,GC快速分泌,但其典型的作用则是通过较慢的基因组机制产生延迟反应。也就是说,在应激反应中,GC的快速分泌与缓慢基因组作用间存在“时间窗”。为何GC分泌如此快,而其作用则需花数小时甚至数天才能产生呢?对此有两种可能的解释:一是GC的快速释放可能是启动延迟反应的必须条件,是组织在应激后的长期适应;二是GC快速非基因组调节作用,即应激后GC快速激发细胞反应,与快速分泌步调一致,GC的快速非基因组作用是快速分泌与基因组作用间“时间窗”的填充者。休克是多种疾病发展到晚期的复杂病理生理过程,是一种强烈的应激刺激。在休克时机体主要表现为微循环的改变。地塞米松(Dex)等GC在感染性休克中的治疗已得到大家的公认,目前广泛应用于临床。本课题采用肾上腺切除(adrenalectomized)的感染性休克(septic shock)大鼠及单纯的肾上腺切除大鼠为动物模型,研究GC对儿茶酚胺(去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E))作用下其血压变化的快速调节;分离微循环的肠系膜血管平滑肌细胞,观察了GC对儿茶酚胺作用下单个细胞收缩率的影响;利用FITC作细胞骨架肌动蛋白(actin)染色,共聚焦显微镜观察GC对儿茶酚胺作用下平滑肌细胞内actin排列的影响;用Fluo3/AM与荧光剂图像板阅读器测定细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化。研究获得如下结果: 1.肾上腺切除的休克大鼠对NE反应性下降,而Dex能够快速逆转这种反应。 2. Dex能使去肾上腺大鼠对E反应性快速升高,但不能提高其对NE的反应。 3. Dex能快速增加CA引起的单个肠系膜血管平滑肌细胞收缩。 4. Dex能使NE所致的肠系膜血管平滑肌细胞内actin重排变得规则。 5. Dex温浴能快速增高NE引起的肠系膜血管平滑肌细胞内([Ca2+]i)升高的峰值。综上所述,大剂量GC可能通过非基因组机制提高血管平滑肌细胞对CA的反应性,该作用可能与增加CA引起的细胞内([Ca2+]i)浓度和细胞骨架蛋白的重新排列有关。GC对血压允许作用非基因组机制的研究,不仅表现在对GC作用机制的完善,还为其在临床应用提供实验依据,同时对阐明GC非基因组机制在应激反应中的生理意义提供了新的依据。

关键词：糖皮质激素地塞米松儿茶酚胺非基因组机制感染性休克血管平滑肌细胞细胞骨架蛋白胞内游离钙离子

糖皮质激素快速抑制气道平滑肌收缩的非基因组机制

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糖皮质激素快速抑制气道平滑肌收缩的非基因组机制

作者：孙海文第二军医大学

学位级别：硕士

糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)在体内是由肾上腺皮质束状带合成和分泌的一类甾体激素,具有重要生理作用及药理作用,对机体发育、分化以及代谢和免疫调节等起着重要作用。临床上GCs广泛用于抗炎和免疫抑制。传统观点认为,GCs通过基... 详细信息

糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)在体内是由肾上腺皮质束状带合成和分泌的一类甾体激素,具有重要生理作用及药理作用,对机体发育、分化以及代谢和免疫调节等起着重要作用。临床上GCs广泛用于抗炎和免疫抑制。传统观点认为,GCs通过基因组机制发挥上述作用。GCs进入靶细胞后,与胞内GCs受体(glucocorticoids receptor,GCR)结合形成激素-受体复合物,GCR构象随之改变并与热休克蛋白解离,再经过核转位和二聚化,与靶基因上的糖皮质激素反应元件(glucocorticoid response elements,GREs)特异性地结合,或者作用于核转录因子AP-1、NF-B及多种信号转导与转录活化因子(STATs),改变其下游相关基因的转录及翻译。基因组机制特点是应答时间较长,通常在三十分钟以上,长的可达数小时、数日甚至更长。另一方面,大量的证据表明,除典型的基因组机制以外,GCs能够引起许多发生非常快速的生理学和行为学效应,只需要数秒或数分钟就能发生。从反应时相以及反应的分子基础来看,GCs的这种快速效应难以用基因组作用解释。现已证明,GCs存在不同于基因组作用的快速非基因组作用(nongenomic effects)。与基因组机制相比,这种效应有以下特点:(1)作用快(数秒到数分钟),恢复快(去除激素后,作用快速消失);(2)有些非基因组作用不能被类固醇激素核受体拮抗剂(舅如RU486)所阻断,也不能被转录或蛋白合成抑制剂(如转录合成抑制剂放线菌素D,蛋白合成抑制剂放线菌酮)所阻断;(3)有些非基

关键词：糖皮质激素气道平滑肌非基因组机制胞内游离钙离子磷脂酶C

4℃冷藏血小板的保存损伤机理及抗MRSA功能研究

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4℃冷藏血小板的保存损伤机理及抗MRSA功能研究

作者：顾顺利中国人民解放军空军军医大学

学位级别：硕士

血小板是从骨髓成熟巨核细胞脱落下来的小块胞质,其主要功能为止凝血,但在抗细菌感染方面也发挥着重要作用。血小板输注是临床治疗中不可替代的重要方法之一,对于创伤出血、血液系统疾病及败血症患者来说,及时输注血小板不仅可以改善预... 详细信息

血小板是从骨髓成熟巨核细胞脱落下来的小块胞质,其主要功能为止凝血,但在抗细菌感染方面也发挥着重要作用。血小板输注是临床治疗中不可替代的重要方法之一,对于创伤出血、血液系统疾病及败血症患者来说,及时输注血小板不仅可以改善预后,甚至可以挽救患者生命。近年来,随着住院人数的不断增加,血小板的需求缺口越来越大,供不应求已成常态。虽然影响血小板供需矛盾的原因有很多,但血小板的体外保存期过短是其主要因素之一。如果采集量小则不能满足临床需求;而如果大量采集,有效期内没有被使用就必须报废处理。近年研究发现,4℃冷藏可以将血小板的体外保存期从5天延长至14天以上,该方法可以有效解决血小板的供需矛盾问题。但是,在延长体外保存期的同时,4℃冷藏条件会诱导血小板发生冷藏损伤,具体表现在胞内游离钙离子浓度([Ca])的升高、骨架蛋白的受损以及细胞形态的不规则改变等,严重制约着4℃冷藏血小板的大规模临床应用。不仅如此,冷藏损伤是否影响血小板的抗菌功能未见研究和报道。本研究以4℃冷藏血小板作为研究对象,探讨4℃冷藏条件对血小板的损伤作用及其相关机理,为避免或降低血小板的4℃冷藏损伤提供新的理论和实验依据;然后进一步选取耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)作为实验细菌,重点探讨22℃保存血小板的抗MRSA功能和4℃冷藏血小板的抗MRSA功效,主要研究内容包括:1.4℃冷藏条件对血小板的损伤作用研究取适量去白细胞单采血小板进行纯化处理,将纯化血小板分别在22℃和4℃保存48小时后37℃孵育1小时。扫描电镜结果显示,22℃保存血小板的细胞膜结构完整,形态规则呈圆形;而4℃冷藏血小板的细胞膜上有小孔出现,细胞形态不规则,有大量伪足伸出。流式细胞术结果显示4℃冷藏血小板的平均细胞膜荧光强度降低。免疫印迹(Western Blot,WB)证实其微管蛋白β3减少。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)结果显示4℃冷藏血小板上清中的血小板因子4(platelet factor 4,PF4)和五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)显著升高。这些结果说明4℃冷藏环境可能损伤血小板的细胞结构,特别是细胞膜。2.4℃冷藏条件对血小板的损伤机理探讨取适量纯化血小板,分别在22℃和4℃保存48小时后37℃孵育1小时,进行流式细胞术检测。结果显示,实验组的胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)水平和[Ca]升高。该结果提示4℃冷藏血小板的细胞损伤可能与胞内ROS水平以及[Ca]的升高有关。取适量纯化血小板,分别用ROS中和剂维生素C(vitamin c,Vc)和等体积PBS预处理,4℃保存48小时后37℃孵育1小时。流式细胞术结果显示Vc组细胞膜的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)升高。WB结果显示Vc组的微管蛋白β3浓度升高。ELISA结果显示Vc组上清中的PF4和5-HT浓度降低。这些结果进一步说明4℃冷藏血小板的细胞损伤可能与胞内ROS水平的升高有关。取适量纯化血小板,分别应用胞内钙离子螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯(1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N,N-tetraacetic acid acetoxymethy,BAPTA-AM)和等体积PBS预处理,4℃保存48小时后37℃孵育1小时。流式细胞术结果显示BAPTA-AM组的胞内ROS水平降低且细胞膜的MFI升高。WB结果显示BAPTA-AM组的微管蛋白β3浓度显著增加。ELISA结果显示BAPTA-AM组上清中的PF4和5-HT浓度降低。这些结果说明4℃冷藏血小板的细胞损伤可能是由升高的[Ca]诱导胞内ROS过量生成引起。取适量纯化血小板,分别进行WB、免疫荧光和免疫电镜检测。结果显示血小板上存在瞬时受体电位锚蛋白-1(transient receptor potential anchor protein-1,TRPA1),且定位在血小板胞内的内质网、致密颗粒及α颗粒的膜上。进一步分别应用TRPA1的选择性激动剂异硫氰酸丙酯(propyl isothiocyanate,AITC)和等体积PBS预处理血小板。流式细胞术结果显示AITC组的胞内ROS水平和[Ca]显著升高;而细胞膜的MFI显著降低。WB结果显示AITC组的微管蛋白β3浓度显著降低。BAC法蛋白浓度检测结果显示AITC组上清中的蛋白浓度显著升高。这些结果说明4℃冷藏血小板的细胞损伤可能是由TRPA1介导的[Ca]升高并进一步诱导ROS的过量生

关键词：冷藏血小板保存损伤 ROS 胞内游离钙离子 TRPA1 MRSA

地塞米松快速抑制气道平滑肌内游离钙升高实验初探

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国际呼吸杂志 2010年第15期30卷 910-912页

作者：孙海文刘磊李鸣皋蒋春雷海军总医院航空潜水医学中心北京100048 第二军医大学航海医学教研室应激研究所上海200433

目的通过对平滑肌细胞行地塞米松快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i升高有快速抑制作用.方法原代培养的大鼠平滑肌细胞,比较不同浓度地塞米松预处理后10 min与对照组之间游离钙上升情况的区别.利用Fu... 详细信息

目的通过对平滑肌细胞行地塞米松快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i升高有快速抑制作用.方法原代培养的大鼠平滑肌细胞,比较不同浓度地塞米松预处理后10 min与对照组之间游离钙上升情况的区别.利用Fura-2/AM显微荧光检测技术,检测肌细胞内[Ca^2＋]i在受到激动剂刺激后的浓度变化;同时设立RU486及CHX对照组,排除基因组作用在该反应中的影响.结果地塞米松温浴10 min,能够明显降低Ach引起的气道平滑肌细胞内[Ca^2＋]i峰值.以上反应均不能被RU486和CHX影响或者逆转.结果地塞米松能够通过非基因组作用快速抑制Ach引起的气道平滑肌细胞内[Ca^2＋]i浓度升高.

关键词：地塞米松气道平滑肌非基因组机制胞内游离钙离子

雌三醇对人结肠癌细胞增殖的影响及其机理探讨

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四川医学 2000年第4期21卷 286-288页

作者：黄兴兰吴浩陈斌张正华西医科大学附属第一医院 610041

目的　探讨雌三醇 (E3)对人结肠癌细胞增殖的影响及其机理。方法　采用钙离子荧光指示剂 flour- 3/Am ,流式细胞仪动态检测 E3作用后 ,人结肠癌细胞内游离钙离子 [Ca2 + ]i水平的变化 ,同时用 MTT比色法测定细胞增殖情况。结果　 1E3使... 详细信息

目的　探讨雌三醇 (E3)对人结肠癌细胞增殖的影响及其机理。方法　采用钙离子荧光指示剂 flour- 3/Am ,流式细胞仪动态检测 E3作用后 ,人结肠癌细胞内游离钙离子 [Ca2 + ]i水平的变化 ,同时用 MTT比色法测定细胞增殖情况。结果　 1E3使细胞内 [Ca2 + ]i水平在 1分钟内下降 ,以后维持在一个较低水平 (2 7.88nmol/ L ) ,与静息状态细胞内[Ca2 + ]i水平 (94.4nmol/ L)相比有显著性差异 (P胞有促增殖作用 ,其浓度对数值与细胞增殖率呈显著性正相关 (r=0 .975 ,P胞增殖作用 ,但不引起细胞内 [Ca2 + ]i水平升高。 E3的促癌细胞增殖作用未见与经钙离子通道引起的非基因的快速调节作用有关 ,推测是基因调节作用的结果。

关键词：雌三醇结肠癌胞内游离钙离子癌细胞增殖