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过表达circRNA_LARP4对鼻咽癌细胞的肿瘤干细胞样特性和线粒体膜电位的影响

华中科技大学学报（医学版） 2022年第4期51卷 500-507,537页

作者：尹永波李学申邱金霞籍玉青崔静邢台市人民医院河北医科大学附属医院耳鼻喉科邢台054000 邢台市人民医院河北医科大学附属医院放射科邢台054000

目的探讨过表达circRNA_LARP4(circ_LARP4)对鼻咽癌CNE2和5-8F细胞肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位的影响。方法鼻咽癌CNE2和5-8F细胞转染circ_LARP4过表达载体,qRT-PCR检测circ_LARP4过表达效率。克隆形成实验检测克隆形成率,肿瘤细胞... 详细信息

目的探讨过表达circRNA_LARP4(circ_LARP4)对鼻咽癌CNE2和5-8F细胞肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位的影响。方法鼻咽癌CNE2和5-8F细胞转染circ_LARP4过表达载体,qRT-PCR检测circ_LARP4过表达效率。克隆形成实验检测克隆形成率,肿瘤细胞成球实验检测成球数和成球直径,流式细胞术检测线粒体膜电位变化,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测Ki67、P21、八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,OCT4)、Nanog、ABCG2、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)的蛋白表达水平。结果与Control组比较,circ_LARP4组CNE2和5-8F细胞中circ_LARP4表达水平显著上调(均P细胞增殖干性和凋亡的影响(P细胞的肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位。

关键词： circRNA_LARP4 鼻咽癌肿瘤干细胞样特性线粒体膜电位

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TM4SF1上调MYH9激活Notch通路促进肝癌肿瘤干细胞样特性和仑伐替尼耐药

TM4SF1上调MYH9激活Notch通路促进肝癌肿瘤干细胞样特性和仑伐替...

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作者：杨斯博贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:肝细胞癌的发生发展受多种信号通路的调控,而肿瘤干细胞样特性是肝癌进展过程中的重要表现。TM4SF1(a member of the transmembrane4 superfamily)已被证明在多种癌症中表达上调,同时可能对肿瘤干细胞样特性产生促进作用。本研究... 详细信息

目的:肝细胞癌的发生发展受多种信号通路的调控,而肿瘤干细胞样特性是肝癌进展过程中的重要表现。TM4SF1(a member of the transmembrane4 superfamily)已被证明在多种癌症中表达上调,同时可能对肿瘤干细胞样特性产生促进作用。本研究将阐明TM4SF1通过上调MYH9激活NOTCH通路促进肝癌干细胞样特性的分子机制,同时探索TM4SF1对肝癌仑伐替尼耐药的影响。方法:从癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)和Timer2.0等数据库中获取TM4SF1在肝癌中的m RNA表达水平。借助GEPIA等数据库分析蛋白间的相关性。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)、蛋白印迹蛋白和免疫组织化学染色分别从m RNA水平、蛋白水平和组织水平检测分子的表达情况。球体形成实验和侧群细胞的检测和分选用于评估HCC细胞的肿瘤干细胞样特性。裸鼠皮下成瘤实验用于评估TM4SF1在体内对肝癌细胞肿瘤干细胞样特性及仑伐替尼耐药的影响。采用蛋白质谱技术分析TM4SF1的下游因子,并结合CO-IP实验验证分子之间的相互作用。采用CCK-8实验检测TM4SF1对肝癌细胞仑伐替尼耐药的影响。结果:TM4SF1在肝癌中表达上调,TM4SF1高表达与肝癌患者的不良预后呈正相关。在肝癌细胞中敲除TM4SF1有效抑制了细胞的肿瘤干细胞样特性,同时下调了肝癌细胞肿瘤干细胞样特性相关蛋白标志物的表达,而且,敲除TM4SF1降低了裸鼠皮下成瘤的能力。分子机制上,TM4SF1能够上调MYH9的表达并激活NOTCH通路。在耐药方面,TM4SF1能够对肝癌细胞仑伐替尼耐药起到促进作用。结论:TM4SF1上调MYH9激活NOTCH通路促进肝癌干细胞样特性和仑伐替尼耐药。

关键词：肝癌 TM4SF1 MYH9 NOTCH通路肿瘤干细胞样特性仑伐替尼耐药

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SOX8通过Wnt/β-catenin通路调控舌鳞癌肿瘤干细胞样特性及顺铂诱导的上皮-间质转化的研究

SOX8通过Wnt/β-catenin通路调控舌鳞癌肿瘤干细胞样特性及顺铂诱...

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第十四次中国口腔颌面外科学术会议

作者：林钊宇李劲松谢舒乐范松陈伟雄李群星潘国凯张汉卿中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科广东省恶性肿瘤表观遗传和基因调控重点实验室

研究目的:探究SOX8蛋白调控舌鳞癌肿瘤干细胞样特性及顺铂诱导的上皮-间质转化的分子机制。研究方法:建立舌癌顺铂耐药株,通过qPCR、WB、Transwell、流式细胞术、小鼠成瘤模型和球囊培养等方法检测敲低SOX8对舌鳞癌顺铂耐药株化疗耐药... 详细信息

研究目的:探究SOX8蛋白调控舌鳞癌肿瘤干细胞样特性及顺铂诱导的上皮-间质转化的分子机制。研究方法:建立舌癌顺铂耐药株,通过qPCR、WB、Transwell、流式细胞术、小鼠成瘤模型和球囊培养等方法检测敲低SOX8对舌鳞癌顺铂耐药株化疗耐药性、舌癌耐药细胞EMT和肿瘤干细胞样特性的影响。通过qPCR,Western Blot、荧光素酶及CHIP等实验证实SOX8对Wnt/β-catenin的调控作用。研究结果:与亲本细胞相比,舌鳞癌顺铂耐药细胞发生EMT变化,且获得更强的肿瘤干细胞特性。在顺铂耐药株中敲低SOX8可抑制顺铂诱导的EMT、肿瘤干细胞样特性和化疗耐药性。SOX8可结合在wnt通路受体FZD7的启动子区,增强Wnt/β-catenin通路的活性,进而调控舌鳞癌EMT变化,化疗耐药性和肿瘤干细胞特性。敲除SOX8抑制了舌鳞癌顺铂耐药株皮下成瘤的能力,增强了对顺铂的敏感性,抑制了裸鼠的肺转移及EMT。SOX8在化疗不敏感的舌鳞癌标本中高表达,与患者化疗不敏感性和淋巴转移率密切相关,且SOX8高表达患者预后差。研究结论:SOX8可启动wnt通路受体FZD7的转录而激活Wnt/β-catenin通路,并促进舌鳞癌EMT变化且增强其肿瘤干细胞样特性,使得舌鳞癌获得耐药性。

关键词：舌鳞状细胞癌 SOX8 化疗耐药 Wnt/β-catenin通路肿瘤干细胞样特性

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Msi1过表达对宫颈癌细胞增殖及干性维持的影响及其机制

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山西医科大学学报 2021年第11期52卷 1403-1410页

作者：刘宪张燕茹陈茜冯倩崔南西安交通大学第一附属医院生殖医学科西安710061 西安交通大学医学部

目的探讨Msi1通过Wnt/β-catenin通路促进宫颈癌细胞增殖及干细胞样特性的作用机制。方法取制备成功的Msi1稳定过表达的SiHa、HeLa细胞株及相应的对照细胞株,其中Msi1稳定过表达的SiHa细胞及其对照细胞分别命名为SiHa-Msi1组、SiHa-EGFP... 详细信息

目的探讨Msi1通过Wnt/β-catenin通路促进宫颈癌细胞增殖及干细胞样特性的作用机制。方法取制备成功的Msi1稳定过表达的SiHa、HeLa细胞株及相应的对照细胞株,其中Msi1稳定过表达的SiHa细胞及其对照细胞分别命名为SiHa-Msi1组、SiHa-EGFP组,Msi1稳定过表达的HeLa细胞及其对照细胞分别命名为HeLa-Msi1组、HeLa-EGFP组。采用裸鼠成瘤检测SiHa-Msi1组、HeLa-Msi1组及其相应对照组体内肿瘤形成能力;细胞计数、软琼脂克隆形成实验检测SiHa-Msi1组、HeLa-Msi1组及相应对照组细胞的体外增殖能力;肿瘤细胞成球及连续成球实验检测SiHa-Msi1组、HeLa-Msi1组及相应对照组细胞的肿瘤干细胞样特性;在SiHa-Msi1组、HeLa-Msi1组及相应对照组细胞中,采用报告基因分析(TOP-Flash/FOP-Flash)检测Wnt/β-catenin通路活性的变化,采用real-time PCR检测干细胞相关因子Klf4、Sox2、Oct4、Aldh的表达,采用Western blot检测Wnt信号通路中的β-catenin、SOX2蛋白的表达。结果与相应对照组相比,SiHa-Msi1组和HeLa-Msi1组体内形成肿瘤体积和质量显著增加(P细胞增殖数量、软琼脂形成的单克隆数量均显著增加(P肿瘤细胞连续成球后成球数目及直径均显著增加(P干细胞相关因子Sox2、Oct4、Aldh的RNA表达水平显著上调(P细胞增殖并维持其干细胞样特性,可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,上调SOX2在宫颈癌细胞中的表达,从而发挥了促进宫颈癌进展的作用。

关键词：宫颈癌 Msi1 肿瘤增殖肿瘤干细胞样特性 Wnt/β-catenin通路

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miR-34a通过下调Bmi-1负向调控胃癌干细胞样特性

miR-34a通过下调Bmi-1负向调控胃癌干细胞样特性

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第9届全国胃癌学术会议暨第二届阳光长城肿瘤学术会议

作者：王畅王小凤倪苏婕蒋维薇复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科

目的:探究miR-34a对胃癌干细胞样特性（自我更新能力、化疗抵抗及转移能力）的影响并试图阐明miR-34a调控癌基因Bmi-1的机制。方法:慢病毒感染结合流式细胞分选术获得稳定的miR-34a上调的胃癌细胞株。采用无血清微球体培养法、平板克隆... 详细信息

目的:探究miR-34a对胃癌干细胞样特性（自我更新能力、化疗抵抗及转移能力）的影响并试图阐明miR-34a调控癌基因Bmi-1的机制。方法:慢病毒感染结合流式细胞分选术获得稳定的miR-34a上调的胃癌细胞株。采用无血清微球体培养法、平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、CCK-8细胞毒性实验和Transwell迁移实验检测miR-34a对胃癌干细胞样特性（自我更新能力、化疗抵抗及转移能力）的影响。Western-blot法检测蛋白水平的改变,探索miR-34a调控癌基因Bmi-1的机制。功能补偿实验（无血清微球体培养法、平板克隆形成实验、Transwell迁移实验）探索miR-34a是否通过调控Bmi-1影响胃癌干细胞样特性。结果:miR-34a过表达后自我更新、化疗抵抗性和转移潜能均下降,这表明miR-34a负性调控胃癌干细胞样特性。Western blot结果显示miR-34a上调后可抑制靶基因c-myc和Bmi-1的表达水平,而上调c-myc可以上调被miR-34a抑制的Bmi-1表达水平,这表明miR-34a可通过靶向c-myc下调Bmi-1。细胞功能补偿实验结果显示miR-34a过表达后细胞自我更新能力、转移潜能均下降,此时过表达Bmi-1能使细胞自我更新能力和转移潜能恢复,这表明上调Bmi-1可以逆转miR-34a所导致的胃癌干样特性抑制。结论:miR-34a负性调控胃癌细胞干样特性,并可通过靶向c-myc下调Bmi-1;miR-34a可通过调控Bmi-1影响胃癌细胞干样特性。

关键词： Bmi-1 胃癌肿瘤干细胞样特性 miR-34amiR-34a

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