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黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2014年第7期34卷 889-893页

作者：张少君吴恒芳陈相健杨笛朱铁兵南京医科大学第一附属医院心血管内科江苏南京210029

目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主... 详细信息

目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶(SOD2)的表达。结果:术后2周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论:黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达是其可能途径之一。

关键词：黄芪甲苷肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体锰超氧化物歧化酶

螺内酯、厄贝沙坦单用或联用对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制

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中华高血压杂志 2009年第8期17卷 700-705页

作者：赵喜徐济良吴锋孟国梁乔进薛华南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

背景国外研究发现醛固酮能诱导血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)+/+大鼠、结缔组织生长因子(CTGF)的表达和心肌纤维化,但在SGK-/-大鼠中醛固酮诱导的心肌纤维化过程完全被阻断,说明SGK1是醛固酮诱导心肌纤维化的必需条件。螺内酯与... 详细信息

背景国外研究发现醛固酮能诱导血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)+/+大鼠、结缔组织生长因子(CTGF)的表达和心肌纤维化,但在SGK-/-大鼠中醛固酮诱导的心肌纤维化过程完全被阻断,说明SGK1是醛固酮诱导心肌纤维化的必需条件。螺内酯与厄贝沙坦能否抑制心肌组织SGK1的表达,尚不清楚。目的观察螺内酯和厄贝沙坦单用或联合应用对肾血管性高血压大鼠(RHR)心肌纤维化的疗效,观察心肌SGK1、CTGF表达的变化,探讨螺内酯、厄贝沙坦抑制心肌纤维化的可能机制。方法采用两肾一夹法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组:假手术组(n=8)、肾性高血压组(RHR组,n=8)、螺内酯组[20mg/(kg·d),n=8]、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d),n=8]及联合用药组[联用组,螺内酯20mg/(kg·d)+厄贝沙坦50mg/(kg·d),n=8],每两周测定尾动脉收缩压。连续给药8周后测定左室心肌羟脯氨酸含量、心肌血管周围胶原面积(PVCA)/管腔面积、心肌胶原容积分数(CVF)等。放免法检测血浆及心肌中醛固酮水平,Western Blot法测定心肌中SGK1和CTGF蛋白的表达。结果RHR血压显著升高,心肌羟脯氨酸含量、PVCA/管腔面积、CVF及心肌组织中SGK1、CTGF蛋白表达明显增加,药物治疗8周后螺内酯组收缩压稍降低,但差异无统计学意义(P>0.05),厄贝沙坦组与联用组收缩压显著降低(P肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的作用明显优于单用药组,可能与调节醛固酮水平、减少心肌组织中SGK1和CTGF蛋白表达有关。

关键词：螺内酯厄贝沙坦肾血管性高血压大鼠心肌纤维化醛固酮血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 结缔组织生长因子

黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护研究

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黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护研...

作者：张少君南京医科大学

学位级别：硕士

背景血管壁是由内层内皮细胞、中层平滑肌细胞、外层结缔组织构成的。血管内皮细胞（EC）是位于血液与血管组织之间的一层扁平细胞,作为血液和组织之间的屏障,不仅来维持血管壁的完整,完成血液和组织液的代谢交换,还可合成和分泌多... 详细信息

背景血管壁是由内层内皮细胞、中层平滑肌细胞、外层结缔组织构成的。血管内皮细胞（EC）是位于血液与血管组织之间的一层扁平细胞,作为血液和组织之间的屏障,不仅来维持血管壁的完整,完成血液和组织液的代谢交换,还可合成和分泌多种生物活性物质,以保证血管正常的收缩和舒张功能,起到调节血管张力、调节血流、血压的作用。除此之外,它还具有调节凝血与抗凝平衡、防止血栓形成、抑制血管壁细胞的游走和增殖等多种重要的生理功能。血管内皮细胞衰老、凋亡与再生的平衡对正常血管的功能维持具有极其重要的作用。线粒体作为细胞内的重要细胞器,除了合成ATP为组织细胞提供能量外,还调控制细胞程序性死亡、以及细胞衰老等多种病理生理的代谢过程。线粒体作为细胞供能的主要细胞器很容易受到机体内部和外界各种不良因素的攻击,血管内皮细胞线粒体的功能障碍或损伤,必然会导致血管内皮正常生理功能的维持。因此,保护血管内皮细胞线粒体的损伤在防治心血管疾病中有重要意义。黄芪甲苷（Astragaloside IV, AS-IV）是从中药黄芪中分离得到的具有多种药理活性的皂苷类化合物,是黄芪主要活性成分之一,具有抗氧化特性,有调节机体免疫力、保护组织器官、降低血糖、抗细胞凋亡和抗炎抗病毒等药理作用。研究表明,AS-IV能够通过提高线粒体膜电位减轻线粒体损伤,保护视网膜神经节细胞,还可通过降低线粒体氧化应激产物来减少心肌细胞的凋亡[1-2]。因此,我们进一步推测AS-IV对主动脉内皮细胞线粒体损伤具有保护功能,但AS-IV对线粒体保护作用的确切机制尚不明确。目的本研究旨在证实AS-IV对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用并探索其可能机制,将有益于开发AS-IV药物作用靶点。方法 1、肾血管性高血压大鼠模型的建立及血压监测清洁级SD大鼠麻醉固定后暴露左侧肾脏,钝性分离左侧肾动脉,于肾动脉中段放置银夹（内径0.2mmm）,缩窄肾动脉。术后分笼,置于室温,苏醒后给予常规饮食。采用大小鼠无创血压仪BP-2000系统,经套尾法分别于术前、术后每周测量各组大鼠血压,每只大鼠血压测量10次,取平均值;术后2周收缩压＞140mmHg（1mmHg=0.133kPa）作为高血压模型制作成功标准,用于进一步实验。 2、实验分组与治疗实验分为假手术组（SHAM组）、两肾一夹组（2K1C组）、黄芪甲苷低剂量组（AST-L组,1.0mg/（kg-d））、黄芪甲苷高剂量组（AST-H组,5.0mg/（kg-d））、洛沙坦钾组（LOS组,10mg/（kg-d））、黄芪甲苷高剂量+洛沙坦钾组（AST-H+LOS组,5.0mg/（kg-d）+10mg/（kg-d））。AST-L组、AST-H组、LOS组和AST-H+LOS组于术后2周腹腔注射给药,SHAM组和2K1C组给予等体积生理盐水腹腔注射。 3、通过电子透射显微镜观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体通过透射电镜观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内外膜的清晰度、线粒体嵴的完整性、线粒体基质电子密度的高低变化及线粒体肿胀情况。 4、应用免疫组化染色法观察大鼠主动脉内皮细胞锰-超氧化物歧化酶（SOD2）的表达大鼠主动脉内皮细胞SOD2免疫组化检测,采用形态学图像分析系统Image-ProPlusVersion6.0软件进行主动脉内皮细胞阳性染色面积和总光密度值的测量,计算得出平均光密度值（IOD/area）,以平均光密度值代表SOD2的表达水平。结果 1、鼠尾法测定大鼠血压显示,手术前各组大鼠基础血压差异无统计学意义（P＞0.05）。术后两周末,2K1C组、AS-IV低剂量组、AS-IV高剂量组、LOS组、AS-IV高剂量+LOS组与SHAM组比较收缩压明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗两周后,LOS组、AS-IV高剂量+LOS组与模型组比较收缩压均有明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;LOS组、AS-IV高剂量+LOS组与AS-IV低剂量组比较降压效果差异有统计学意义（P＜0.05）;AS-IV低剂量组与AS-IV高剂量组相比较降压效果差异无统计学意义（P＞0.05）;LOS组、AS-IV高剂量+LOS组与AS-IV高剂量组相比较降压效果差异无统计学意义（P＞0.05）。 2、电镜下可见,SHAM组主动脉内皮细胞线粒体双层膜清晰完整,线粒体嵴、嵴间隙清楚,基质电子密度正常。2K1C组主动脉内皮细胞线粒体的嵴断裂缺失,仅留部分残端,可见明显肿胀、空泡化。AS-IV低剂量组线粒体的嵴模糊不清,有轻度空泡化。AS-IV高剂量组线粒体嵴清楚,但有残端,空泡化明显减轻。LOS组、AS-IV高剂量+LOS组与SHAM组相比较主动脉内皮细胞线粒体超微结构无明显差别。 3、免疫组化结果显示：与SHAM组比较,2K1C组大鼠主动脉内皮细胞

关键词：黄芪甲苷肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体锰超氧化物歧化酶

雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响

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新疆医科大学学报 2016年第4期39卷 441-444,448页

作者：马虎阿迪力·阿不都热合曼秦浩努尔乎玛尔·库尔班邬利娅·伊明艾尼瓦尔·吾买尔新疆医科大学基础医学院药理教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学研究生学院乌鲁木齐830011

目的探讨雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响。方法取10周龄SD大鼠,狭窄一侧肾动脉建立肾血管性高血压(2KIC)模型,雌性大鼠去除双侧卵巢建立雌激素低下模型(VOX),分为2K1C雌性组(2KIC-F组)、2K1C雌性去势组(2K1C-VOX组... 详细信息

目的探讨雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响。方法取10周龄SD大鼠,狭窄一侧肾动脉建立肾血管性高血压(2KIC)模型,雌性大鼠去除双侧卵巢建立雌激素低下模型(VOX),分为2K1C雌性组(2KIC-F组)、2K1C雌性去势组(2K1C-VOX组)和2K1C雄性组(2K1C-M组)。于手术后16w进行超声心动图检查和心脏血流动力学检查,评价雌激素对肾血管性高血压大鼠心脏结构和功能的影响;取心脏组织液氮冻存,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及抗超氧阴离子(抗O-2)。结果超声心动图结果显示,与2KIC-F组比较,2KIC-VOX组左心室收缩末期内径(LVIDd)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著降低,2KIC-M组LVPWd显著升高(P性升高,MDA含量降低;2KIC-M组SOD的活性、T-AOC及抑制阴离子水平升高,MDA含量降低;与2KIC-VOX组比较,2KIC-M组T-AOC、抗O^-_2、MDA水平显著增高(P肾血管性高血压的严重程度和氧化应激水平,雌激素低下时,其严重程度得以改善。

关键词：雌激素肾血管性高血压大鼠血流动力学氧化应激

螺内酯与厄贝沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌重构的影响及其机制的探讨

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螺内酯与厄贝沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌重构的影响及其机制的...

作者：赵喜南通大学

学位级别：硕士

目的比较螺内酯、厄贝沙坦单用及联合应用对肾血管性高血压大鼠(renovascular hypertensive rat, RHR)心肌重构的疗效,观察心肌组织AT1R、ACE、SGK1及CTGF蛋白表达的变化,探讨螺内酯及厄贝沙坦抗高血压心肌重构的作用机制。方法采用两... 详细信息

目的比较螺内酯、厄贝沙坦单用及联合应用对肾血管性高血压大鼠(renovascular hypertensive rat, RHR)心肌重构的疗效,观察心肌组织AT1R、ACE、SGK1及CTGF蛋白表达的变化,探讨螺内酯及厄贝沙坦抗高血压心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为假手术组(Sham组)、肾血管性高血压模型组(RHR组)、螺内酯治疗组(Spi组20mg.kg-1.d-1)、厄贝沙坦治疗组(Irb组50mg.kg-1.d-1)及联合治疗组(Com组20mg.kg-1.d-1+50mg.kg-1.d-1),治疗组灌胃给予相应药物,每两周测定尾动脉收缩压。治疗8w后经颈动脉插管测定血流动力学参数;检测心脏指数、心肌细胞大小、心室总蛋白含量等心肌肥厚指标;测定心室组织羟脯氨酸含量,限制性胃蛋白酶降解法评估心肌胶原交联程度,饱和苦味酸-天狼猩红染色下比较各组心肌胶原容积分数及心肌内血管周围胶原面积大小,全面评价心肌组织的纤维化程度;同时放射免疫法测定血浆和心肌中AngⅡ、醛固酮含量;免疫组织化学法测定心肌组织中I型、III型胶原、SGK1和CTGF蛋白水平变化;蛋白印迹法检测心肌中SGK1、CTGF、AT1R和ACE蛋白的表达。结果1.RHR组大鼠血压显著升高;Irb和Com组血压较RHR组明显下降,但Spi组与RHR组相比无统计学差异。 2.与Sham组相比,RHR组心脏指数、心肌细胞大小、心室总蛋白含量、心肌羟脯氨酸含量、心肌间质和血管周围胶原面积以及胶原交联程度明显增加;各治疗组均能使上述指标降低,联合用药明显优于单用,进而改善心肌肥厚和纤维化。 3. RHR组血浆和心肌组织AngⅡ、醛固酮水平显著高于Sham组;Spi和Com组AngⅡ水平明显下降,而Irb组明显升高;Irb和Com组醛固酮水平明显下降,而Spi组显著上升。 4.与Sham组相比,RHR组心肌AT1R和ACE表达明显升高;Spi和Com组AT1R和ACE表达均明显下降,而厄贝沙坦只能下调ACE的表达,不影响AT1R的表达。 5. RHR组心肌组织I型、III型胶原、SGK1和CTGF表达明显高于Sham组,各治疗组均能降低上述指标的表达,且联合应用明显优于单用。结论螺内酯与厄贝沙坦单用均可减轻RHR心肌肥厚和心肌纤维化,改善心功能,联合应用明显优于单用,可能与调节RHR循环和心肌局部AngⅡ、醛固酮水平,影响心肌I型、III型胶原、SGK1和CTGF的表达有关。

关键词：心肌重构 SGK1 CTGF AT1R ACE 血管紧张素Ⅱ 醛固酮螺内酯厄贝沙坦肾血管性高血压大鼠

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表达的影响

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阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表...

作者：武新民山西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为三组（每组8只）:对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末阿托伐他汀组... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为三组（每组8只）:对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末阿托伐他汀组开始用阿托伐他汀（50㎎/㎏/d）连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压、检测心肌胶原浓度（用心肌羟脯氨酸含量表示）、心肌总胶原容积分数（t-CVF）以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组（p＜0.01）;阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组（P＜0.05）。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。

关键词：肾血管性高血压大鼠阿托伐他汀心肌纤维化结缔组织生长因子

硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其相关机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第8期21卷 58-63页

作者：朱海波耿美玉管华诗张均田中国 100050 中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所青岛 266003 北京青岛海洋大学海洋药物与食品研究所海洋药理研究室

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第... 详细信息

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起口服预防给药五周,每日一次。于给药前、后第三周和第六周分别以大鼠尾动脉测压法测定动脉血压和心率。实验结束前,将大鼠断头取血,测定血清中一氧化氮(NO)的含量;用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素-1(ET-1)的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利作为口服预防给药实验阳性对照药。结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周,剂量依赖性抑制大鼠的收缩压和舒张压升高,DPS 50 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当。DPS给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量;亦降低血浆中Ang Ⅱ的含量。结论:硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用。其降压机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低ET-1和Ang Ⅱ的含量有关。

关键词：抗高血压药一氧化氮血管紧张素Ⅱ 内皮素-1 肾血管性高血压大鼠

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人工寒潮诱发肾血管性高血压大鼠脑卒中

人工寒潮诱发肾血管性高血压大鼠脑卒中

青葙子对“2K1C”肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang Ⅱ的影响

第七届国际脑血管病高峰论坛

作者：黎祥喷何蕾黄如训彭英中山大学附属第二医院神经科中山大学附属第一医院神经科中山大学孙逸仙纪念医院神经科

背景与目的:近年陆续有流行病学调查、动物实验和临床观察的证据支持温度改变引起脑血管病发病率增高这一生物学假说。寒潮与脑卒中发病相关关系的研究,将影响如何防护易感人群在寒潮频繁期间死亡率增高等公共健康政策的决策。本研究利... 详细信息

背景与目的:近年陆续有流行病学调查、动物实验和临床观察的证据支持温度改变引起脑血管病发病率增高这一生物学假说。寒潮与脑卒中发病相关关系的研究,将影响如何防护易感人群在寒潮频繁期间死亡率增高等公共健康政策的决策。本研究利用双肾双夹法肾血管性高血压大鼠模型探讨人工寒潮对脑卒中发病的影响。材料与

关键词：人工寒潮脑卒中肾血管性高血压大鼠

来源： cnki会议评论

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卫生职业教育 2012年第20期30卷 88-90页

作者：郭小龙周小波蹇丹蒙柯帆王小琳王晗许闽广海南医学院海南海口571101

目的观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素I(IAng II)的影响。方法利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周;对照组给予生理盐水同法处理。4周后用无创血压测量方... 详细信息

目的观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素I(IAng II)的影响。方法利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周;对照组给予生理盐水同法处理。4周后用无创血压测量方法(尾套法)、颈动脉插管法测血压,酶联免疫分析法测定大鼠血浆Ang II的变化。结果干预后,青葙子组与对照组颈动脉压(SBP和mCAP)、Ang II水平均无显著差异(P>0.05)。两组大鼠干预后与干预前的尾动脉压差值比较以及同一组大鼠自身干预前与干预后的血压比较,均无显著差异(P>0.05)。结论在5.25g/kg的给药剂量和灌胃4周的疗程上,未见青葙子对2K1C型肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang II水平产生影响。

关键词：青葙子肾血管性高血压大鼠两肾一夹(2K1C) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)