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甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性因子及纤维化因子的影响

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解放军医学杂志 2024年第2期49卷 214-219页

作者：李媛王珍曹雪侯绍章宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学护理学院宁夏银川750004

目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(30 mmol/L葡萄糖)及HG+GA组(30 mmol/L葡萄糖+200... 详细信息

目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(30 mmol/L葡萄糖)及HG+GA组(30 mmol/L葡萄糖+200μmol/L GA)。采用Western blotting检测各组细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8及纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组IL-1β、TNF-α、α-SMA在细胞内的荧光表达强度,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平。结果Western blotting检测结果显示,与NG组比较,HG组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及α-SMA蛋白的表达水平明显升高(P细胞免疫荧光结果显示,与NG组比较,HG组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子的荧光强度明显增强(P细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子荧光强度明显降低(P细胞培养上清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-8蛋白表达水平升高(P肾小球系膜细胞的炎性因子及纤维化因子的表达均具有不同程度的抑制作用,可能在糖尿病肾病的预防方面发挥重要作用。

关键词：糖尿病肾病高糖甘草酸肾小球系膜细胞炎性因子纤维化

川陈皮素调节AMPK/NLRP3信号通路对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞炎性损伤的影响

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中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 224-229页

作者：罗丹王燕丁旭胡耀成都大学附属医院血液净化中心四川成都610081 成都大学附属医院肾病内科四川成都610081

目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng... 详细信息

目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素)、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)、川陈皮素+雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖;ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果与正常组比较,LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低(P细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显升高(P细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显下降(P肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。

关键词：川陈皮素 AMP激活的蛋白激酶/NOD样受体蛋白3(AMPK/NLRP3)信号通路脂多糖肾小球系膜细胞 HBZY-1 炎性损伤

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中国医院药学杂志 2024年第2期44卷 138-145页

作者：李萌肖飞严醒庄星星安徽医科大学附属巢湖医院药剂科安徽巢湖238000

目的:运用生物信息学方法和实验验证研究肥胖相关蛋白(fat mass and obesity associated proteins,FTO)促进肾小球系膜细胞自噬,抑制炎症反应的机制。方法:免疫组化分析FTO在慢性肾小球肾炎患者肾组织中的表达;透射电镜观察过表达FTO对... 详细信息

目的:运用生物信息学方法和实验验证研究肥胖相关蛋白(fat mass and obesity associated proteins,FTO)促进肾小球系膜细胞自噬,抑制炎症反应的机制。方法:免疫组化分析FTO在慢性肾小球肾炎患者肾组织中的表达;透射电镜观察过表达FTO对肾小球系膜细胞自噬的影响,Western blot检测自噬标志蛋白;荧光双标观察过表达FTO对炎症反应的影响,ELISA法检测细胞上清IL-6和TNF-α表达水平。运用catRAPID omics v2.0和Encori数据库的预测FTO相关的互作基因,并进行GO功能和KEGG信号通路富集分析。Western blot检测相关信号通路中的关键蛋白。构建PPI网络筛选核心蛋白。结果:免疫组化结果提示FTO在慢性肾小球肾炎患者肾脏组织表达显著降低(P肾小球系膜细胞自噬,抑制炎症反应;通过Encori数据库和catRAPID omics v2.0数据库共得到737个FTO相关互作基因。KEGG分析结果提示Hippo信号通路、Wnt信号通路和Rap1信号通路被显著富集。Western blot实验表明过表达FTO可激活Hippo信号通路,抑制Wnt信号通路和Rap1信号通路。PPI调控网络筛选出16个核心基因。结论:FTO通过调控Hippo信号通路,Wnt信号通路,Rap1信号通路和AMPK信号通路等促进肾小球系膜细胞自噬和抑制炎症反应。CTNNB1、CTNND1、PPP2CA、YES1和ABL1等是FTO核心基因。

关键词：肥胖相关蛋白肾小球系膜细胞细胞自噬炎症生物信息学

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

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广西医科大学学报 2024年第4期41卷 564-571页

作者：冯琦徐超布合力其·麦麦提新疆医科大学第五附属医院肾病科乌鲁木齐830011

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P细胞上述指标发生了显著逆转(均P细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

关键词： METTL3 miR-126-5p N6-甲基腺苷肾小球系膜细胞细胞焦亡

草石蚕多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响

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广东化工 2024年第7期51卷 55-57,36页

作者：郭海慧殷瑞王福生大理大学药学院云南大理671000

为研究草石蚕多糖对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。草石蚕水提液经脱蛋白、AB-8大孔树脂柱层析分离,得草石蚕粗多糖并进行分级醇沉分离得到30%醇沉组分(SSMP-30%)、60%醇沉组分(SSMP-60%)和90%醇沉组分(SSMP-90%),其中SSMP... 详细信息

为研究草石蚕多糖对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。草石蚕水提液经脱蛋白、AB-8大孔树脂柱层析分离,得草石蚕粗多糖并进行分级醇沉分离得到30%醇沉组分(SSMP-30%)、60%醇沉组分(SSMP-60%)和90%醇沉组分(SSMP-90%),其中SSMP-90%的含量最高。以高糖诱导HBZY-1为细胞模型对醇沉组分进行体外活性测试。结果表明,不同醇沉组分对模型细胞均无毒性,与高糖对照组比较,SSMP-30%和SSMP-90%组分对高糖诱导HBZY-1的增殖具有显著抑制作用(P肾小球系膜细胞具有保护作用。

关键词：草石蚕分级醇沉肾小球系膜细胞高糖诱导糖尿病肾病

蕨麻多糖通过促进环状RNA AKT3(circ-AKT3)表达减轻高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 794-800页

作者：李丽华王宁宁韩建芳李华华刘文花青海省人民医院肾内科青海西宁810000 青海省康乐医院内一科青海西宁810000

目的探讨蕨麻多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及环状RNA-AKT3(circ-AKT3)在其中的作用。方法采用高糖诱导SV40 MES13小鼠肾小球系膜细胞建立细胞损伤模型,加入(0.1、0.3、0.6)mg/mL蕨麻多糖处理细胞;分别采用pcDNA和pcDNA-cir... 详细信息

目的探讨蕨麻多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及环状RNA-AKT3(circ-AKT3)在其中的作用。方法采用高糖诱导SV40 MES13小鼠肾小球系膜细胞建立细胞损伤模型,加入(0.1、0.3、0.6)mg/mL蕨麻多糖处理细胞;分别采用pcDNA和pcDNA-circ-AKT3质粒、小干涉RNA阴性对照(si-NC)、环状RNA AKT3小分子RNA(si-circ-AKT3)转染高糖诱导的肾小球系膜细胞后,加入蕨麻多糖处理细胞。根据试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的水平;ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、IL-18、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测circ-AKT3的表达量。结果高糖诱导的肾小球系膜细胞中SOD、GSH-Px的水平降低,MDA、IL-6、IL-18、MCP-1的水平升高,凋亡率升高,circ-AKT3的表达水平降低;蕨麻多糖处理高糖诱导的肾小球系膜细胞后,SOD、GSH-Px的水平升高,MDA、IL-6、IL-18、MCP-1的水平降低,凋亡率降低,circ-AKT3的水平上升;高糖诱导的肾小球系膜细胞中转染pcDNA-circ-AKT3后,SOD、GSH-Px的水平升高,MDA、IL-6、IL-18、MCP-1的水平降低,凋亡率降低,而干扰circ-AKT3表达能够回复蕨麻多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤保护作用。结论蕨麻多糖可通过提高circ-AKT3的表达减轻高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞损伤。

关键词：蕨麻多糖环状RNA AKT3(circ-AKT3) 肾小球系膜细胞细胞凋亡氧化应激炎症

TRPC促进肾小球系膜细胞外基质沉积的机制研究

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第4期44卷 518-524页

作者：魏琳婷葛蓬勃李柯李艳王引红赵纬昊崔晨凯董静高洁王莉付荣国西安交通大学第二附属医院肾病科陕西西安710004 西安医学院第一附属医院普外科陕西西安710077

目的探讨瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential canonical,TRPC)促进大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的作用机制。方法免疫荧光染色方法观察TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞上的定位及表达;给予AngⅡ干预HBZY-1细胞后,应用qRT-PCR和Western blotting方法检测Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路关键蛋白和ECM沉积指标[α-SMA、CollagenⅢ(ColⅢ)和Fibronectin(Fn)]的mRNA和蛋白表达;siRNA技术沉默TRPC1和TRPC6表达后,检测ECM沉积指标的表达;Fluo-4AM Ca^(2+)成像技术测定细胞内Ca^(2+)内流的变化情况。结果TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞中均有表达,主要定位在细胞膜和胞质。AngⅡ刺激后,可以激活Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路,表现为Gαq、PLCβ4、TRPC1和TRPC6的mRNA和蛋白表达均升高(P细胞内的Ca^(2+)内流增加(P细胞ECM沉积指标的mRNA和蛋白表达均下调(P细胞ECM沉积,且可能与减少[Ca^(2+)]i内流有关。结论TRPC可能是肾脏纤维化新的治疗靶点。

关键词：瞬时受体阳离子通道血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞细胞外基质沉积肾脏纤维化

TRPC6参与内质网应激诱导的肾小球系膜细胞凋亡

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第6期44卷 898-903页

作者：魏琳婷葛蓬勃马小琴高洁刘丹赵鹏魏士卓董静王莉付荣国西安交通大学第二附属医院肾病科陕西西安710004 西安医学院第一附属医院普外科陕西西安710077

目的探讨TRPC6离子通道在内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)凋亡中的作用及机制。方法实验分为正常对照组(NC)、thapsigargin(TG)、TG+SKF96365和TG+TRPC6siRNA组。qRT-PCR和Western blot技术检测TRPC6和ERS相关蛋白(GRP78和Caspase12)的mRNA和蛋白表达。流式细胞术和Hoechst33258方法检测细胞凋亡。Fluo-4AM Ca^(2+)成像技术测定细胞内Ca^(2+)内流(intracellular calcium,[Ca^(2+)]i)的变化情况。结果TG组细胞出现核浓缩或核碎裂为特征的凋亡形态变化,细胞凋亡率增加。TRPC6和ERS相关蛋白(GRP78和Caspase12)的表达明显高于NC组(P细胞可减轻细胞凋亡(P细胞凋亡。

关键词：瞬时受体阳离子通道毒胡萝卜素肾小球系膜细胞凋亡肾脏纤维化

阿魏酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症及自噬水平的影响

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 453-457页

作者：方情马汝玉贺英昊齐敏友浙江工业大学药学院药理研究所杭州310014

目的:通过观察阿魏酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症及自噬水平的影响,探讨阿魏酸对糖尿病肾病的保护作用及其可能机制。方法:将SV40 MES 13细胞进行传代培养,随机分为:正常组(Control,5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(Man,30 mmol/L甘露... 详细信息

目的:通过观察阿魏酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症及自噬水平的影响,探讨阿魏酸对糖尿病肾病的保护作用及其可能机制。方法:将SV40 MES 13细胞进行传代培养,随机分为:正常组(Control,5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(Man,30 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖)、阿魏酸组(FA,30 mmol/L葡萄糖+12.5、25、50、100、200μmol/L阿魏酸)。采用MTT法观察各组系膜细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-1β(IL-1β)的含量;免疫印迹法(Western blot)检测系膜细胞NLRP3、IL-1β、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达水平。结果:①与Control组相比,HG组肾小球系膜细胞增殖活力显著升高(P肾小球系膜细胞增殖活力则有不同程度的下降(P细胞上清液中TNF-α、MCP-1和IL-1β含量均显著增加(P细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ比值减小,p62、NLRP3和IL-1β蛋白表达则均显著升高(P细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显增大(P细胞异常增殖,FA可通过抑制炎症、提高自噬水平而保护系膜细胞。

关键词：阿魏酸肾小球系膜细胞炎症自噬