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不同刺激因素诱导的慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺小血管重塑的比较研究

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中国比较医学杂志 2022年第12期32卷 24-31页

作者：崔莉莉梅晓峰卢瑞龙徐可心田燕歌河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450046 河南中医药大学中医药科学院郑州450046

目的比较香烟烟雾(cigarette smoke,CS)、肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae,KP)和CS联合KP(CS+KP)三种方法建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型肺小血管重塑变化,为进一步研究提供依据。方法将72只雄性小鼠随机分为正常组(Normal... 详细信息

目的比较香烟烟雾(cigarette smoke,CS)、肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae,KP)和CS联合KP(CS+KP)三种方法建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型肺小血管重塑变化,为进一步研究提供依据。方法将72只雄性小鼠随机分为正常组(Normal组)、细菌组(KP组)、香烟烟雾组(CS组)、香烟烟雾联合细菌组(CS+KP组),每组18只。CS组采用CS暴露(3000±500 ppm),KP组采用KP稀释液(5×10^(9)CFU/L,每7 d一次)滴鼻,CS+KP组给予联合处理,Normal组给予生理盐水滴鼻,共8周。停止刺激后观察至第16周,分别于第4、8、16周结束后取材。检测肺功能呼气中期流速(50%expiratory flow,EF50)、潮气量(tidal volume,TV),观察肺组织病理及肺小血管结构,包括管壁厚度百分比(WT%)、管腔面积百分比(LA%)和管壁面积百分比(WA%)变化,免疫组化法检测肺组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果与Normal组比较,CS组TV第8~12周降低,EF50第8~16周降低(P肺功能无显著变化,WT%仅第8周升高,LA%第8周降低(P肺泡破裂、炎性细胞浸润、肺血管重塑等COPD病理特征,但各有特点:CS组第8周出现肺功能下降、肺泡结构断裂融合增厚,并在第16周仍存在,但肺血管重塑仅第8周明显;KP组肺功能下降不明显,肺组织炎症细胞浸润明显并持续存在,肺泡结构改变及肺血管重塑仅第8周存在;CS+KP组第4周即出现肺功能下降、肺泡结构的破坏及肺血管重塑,第16周仍持续存在。

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑香烟烟雾肺炎克雷伯杆菌

17β-雌二醇通过抑制Drp1/NIX相关线粒体自噬来调控巨噬细胞极化改善低氧后肺血管重塑

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17β-雌二醇通过抑制Drp1/NIX相关线粒体自噬来调控巨噬细胞极化...

作者：孙佳伟河北医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨17β-雌二醇是否通过抑制Drp1/NIX相关线粒体自噬调控巨噬细胞极化改善低氧后肺血管重塑方法:动物水平:选取清洁级6-8周雌性SD大鼠42只,随机分成7组:假手术+常氧组(A组)、假手术+低氧组(B组)、去势+常氧组(C组)、去势+低氧组(D... 详细信息

目的:探讨17β-雌二醇是否通过抑制Drp1/NIX相关线粒体自噬调控巨噬细胞极化改善低氧后肺血管重塑方法:动物水平:选取清洁级6-8周雌性SD大鼠42只,随机分成7组:假手术+常氧组(A组)、假手术+低氧组(B组)、去势+常氧组(C组)、去势+低氧组(D组)、去势+常氧+E2组(E组)、去势+低氧+E2组(F组)、去势+低氧+Mdivi-1组(G组)。切除卵巢后缝合为去势组;而假手术组则剖腹探查卵巢,无处理直接缝合。E2干预组每日皮下注射E2 20ug/kg,其余组大鼠每日皮下注射生理盐水0.1ml;去势+低氧+Mdivi-1组每日腹腔注射Mdivi-1 2.4mg/kg,其余组大鼠每日予以相同容积的腹腔注射生理盐水(1ml,1‰DMSO)。低氧组大鼠在低氧环境下饲养,常氧组大鼠正常空气饲养8周,测定各组大鼠右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小血管形态学变化并检测血管壁占血管总面积(WA%)和肺小动脉中膜厚度比(WT%)。比色法测量肺组织中乳酸含量。应用实时聚合酶链式反应(PCR)检测组织TOMM20、Drp1、NIX、INOS以及CD206 mRNA水平,免疫印迹法测定去势大鼠的肺组织TOMM20、Drp1、NIX蛋白含量。结果:1低氧后大鼠一般情况:低氧组较常氧组相比,随着低氧时间的延长,出现反应迟钝,大鼠变得虚弱、毛色暗无光泽、进食水量少,最终以静卧状态为主,无死亡标本,而低氧状态下E2及Mdivi-1干预组亦存在上述情况,但程度相较去势+低氧组略好。2各组样本的RVHI:与常氧组相比,低氧条件下的各组大鼠RVHI均增加(P肺组织形态学改变:低氧组肺动脉壁增厚,动脉管腔变窄,而去势+低氧+E2组、去势+低氧+Mdivi-1组肺动脉管腔出现不同程度的逆转,其WA%及WT%也低于去势+低氧组(P肺血管重塑,E2、Mdivi-1缓解低氧状态下肺血管重塑。4各组肺组织乳酸表达水平:与常氧组相比,低氧组乳酸表达水平升高(P0.05),表明低氧状态下肺组织乳酸水平升高,E2、Mdivi-1可降低乳酸水平。5各组肺组织TOMM20、Drp1、NIX、INOS及CD206 mRNA表达水平:与各常氧组相比,低氧组TOMM20 mRNA表达下降(P肺组织线粒体自噬水平增加,E2、Mdivi-1抑制低氧状态下肺组织中NIX、Drp1 mRNA表达以及线粒体自噬水平。6各去势组肺组织TOMM20、Drp1、NIX蛋白含量:与去势+常氧组比较,去势+低氧组大鼠的肺组织NIX表达水平增加(P0.05),结果表明E2、Mdivi-1抑制低氧状态下肺组织中NIX、Drp1蛋白表达。结论:1.低氧后肺血管重塑的可以通过E2、Mdivi-1的干预而改善。2.低氧可能会增加NIX相关线粒体自噬水平进而增加糖酵解水平促进M1型巨噬细胞表型的分化,参与肺血管重塑。3.E2可能具有类似Mdivi-1的作用,可能通过抑制Drp1/NIX相关线粒体自噬调控巨噬细胞极化改善低氧后肺血管重塑。

关键词：肺动脉高压肺血管重塑 17β-雌二醇巨噬细胞线粒体自噬极化

基于PI3K/Akt/Nrf2通路探讨二陈汤加味方对COPD痰浊阻肺证大鼠模型肺血管重塑的干预

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基于PI3K/Akt/Nrf2通路探讨二陈汤加味方对COPD痰浊阻肺证大鼠模...

作者：牛贺河南中医药大学

学位级别：硕士

目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核因子E2相关因子(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)信号通路探讨二陈汤加味方对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)痰浊阻肺证大鼠模型肺血管重塑的干预作用及相关机制。方法:将60只SD雄性大鼠(SPF级)随机分为空白组(10只)和建模组50只。COPD稳定期痰浊阻肺证大鼠模型的建立采用香烟烟熏联合鼻腔内滴注脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),并结合寒冷刺激、加湿垫料的方法。观察并记录各大鼠肺功能以及肺组织结构病理变化,以评价COPD痰浊阻肺证大鼠模型是否复制成功。模型复制成功后,将COPD建模组45只大鼠随机分为5组,即模型组、二陈汤加味方高剂量组(40 g·kg·d)、二陈汤加味方中剂量组(20 g·kg·d)、二陈汤加味方低剂量组(10 g·kg·d)以及消咳喘糖浆组(3.5 ml·kg·d),每组各9只。干预期间,空白组和模型组给予生理盐水,其余各组分别给予对应药物灌胃3周。3周灌胃结束后,检测各组大鼠肺功能,进行取材和指标检测:(1)观察肺组织病理,测量并记录与细支气管伴行的大鼠肺血管管壁厚度与血管外径的比值(WT%)、大鼠肺血管管壁面积与血管总面积的比值(WA%)以及血管管腔与血管总面积之比(LA%)。(2)酶联免疫吸附测定法(Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的含量。(3)免疫组织化学法(Immunohistoche-mistry,IHC)检测大鼠肺组织中CD34、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的阳性表达。(4)蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肺组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylation of protein kinase B,p-Akt)、磷酸化核转录因子E2相关因子(Phosphorylation of nuclear factor E2-related factor2,p-Nrf2)的蛋白表达。结果:1.一般情况与空白组相比,模型组大鼠消瘦明显,毛色发黄、干结并且脱落严重,部分大鼠头部以及背部毛发呈整片脱落,口唇及鼻翼旁皮色黯淡,舌色明显偏暗,牙齿色黄并干燥;与模型组大鼠相比,各用药组大鼠一般情况均有明显改善。2.肺功能与空白组大鼠比较,模型组大鼠PEF与TV均显著降低(P肺组织结构与空白组大鼠相比,模型组大鼠肺泡壁破坏严重,肺间质增厚;气道上皮细胞脱落与坏死严重,支气管内的分泌物增多且较为明显,可见炎细胞严重浸润;内皮细胞和平滑肌细胞增殖明显,血管管腔中可见脱落的内皮细胞;血管壁周围可见炎性浸润,纤维组织增生,血管壁增厚,管腔狭窄。相较于模型组而言,各给药组大鼠的病理表现均有不同程度的改善;内皮细胞和平滑肌细胞的增殖减少,管腔狭窄的程度也得到了改善。4.肺血管形态与空白组相比,模型组大鼠肺血管WT%与WA%值均显著增加,而LA%则显著下降(P肺血管WT%与WA%值均显著降低,LA%值回升明显,有些组别有差异(P肺血管WT%与WA%值显著升高,LA%显著降低(P0.05)。5.大鼠BALF和血清中IL-6、TNF-α的含量与空白组大鼠相比,模型组大鼠BALF和血清中IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);同模型组大鼠比较,各用药组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α含量均有显著降低(P<0.01);与消咳喘组比较,二陈汤加味方低剂量组和高剂量组大鼠BALF中IL-6、TNF-α含量均有升高(P<0.01),二陈汤加味方中剂量组BALF中IL-6显著下降,TNF-α明显增加(P<0.05或P<0.01);与消咳喘组比较,二陈汤加味方低剂量和高剂量组

关键词：二陈汤肺血管重塑慢性阻塞性肺疾病氧化应激炎症

硫化氢对肺动脉高压大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响

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解剖学报 2020年第1期51卷 109-113页

作者：黄初生覃家锦谭夏娴黄宏剑冼磊广西医科大学第二附属医院胸心血管外科南宁530007 广西医科大学第一附属医院心胸外科南宁530021 广西医科大学研究生院南宁530021

目的探讨硫化氢(H2S)对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响。方法 30只雄性SD大鼠,通过随机数字表方式分为对照组10只、模型组10只及H2S干预组10只,其中模型组通过野百合碱诱导建立PH模型,H2S干预组在模型组基础上,对大鼠... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响。方法 30只雄性SD大鼠,通过随机数字表方式分为对照组10只、模型组10只及H2S干预组10只,其中模型组通过野百合碱诱导建立PH模型,H2S干预组在模型组基础上,对大鼠腹腔注射Na HS(56μmol/kg),对照组注射等剂量的生理盐水。制作模型4周后,测定各组大鼠血流动力学指标,计算右心室肥厚指数(RVHI),通过HE染色检测肺血管病理形态学变化,应用Western blotting及Real-time PCR检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族中p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达及表达含量。结果各组血流动力学、RVHI、管壁厚度占血管直径百分比(WT%)、肺血管壁面积占血管截面积百分比(WA%)、p38 mRNA和JNK mRNA差异比较,具有统计学意义(P肺动脉压(MPAP)、RVHI、WT%、WA%、p38mRNA和JNK mRNA表达水平均显著高于对照组(P肺动脉形态图显示,与对照组相比,模型组及H2S干预组的血管管壁厚度均增加,管腔变狭窄,但H2S干预组管厚度及管腔狭窄度均较模型组明显减轻;Western blotting显示,模型组及H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均高于对照组,而H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均低于模型组。结论 H2S可改善PH大鼠血流动力学、右心室肥厚指数;减轻肺动脉血管管壁增厚及管腔狭窄,抑制大鼠肺血管重构,其作用机制可能与H2S下调MAPK信号通路上JNK及p38蛋白的表达有关。

关键词：硫化氢肺动脉高压肺血管重塑抑制因子免疫印迹法大鼠

麻杏芎葶合剂干预肺心病急性发作模型小鼠肺组织重构和肺血管重塑相关因子的表达

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中国组织工程研究 2021年第2期25卷 274-280页

作者：李松桃李欣奕宋云峰宁加银任强杨仁旭彭波成都中医药大学附属医院/临床医学院四川省成都市610075

背景:低氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病向肺心病发展的关键环节,其严重程度与疾病发展及预后密切相关,目前的治疗不能预防或逆转疾病进展,而在临床应用麻杏芎葶合剂对痰瘀互结型低氧性肺动脉高压疗效显著。目的:探究麻杏芎葶合剂对... 详细信息

背景:低氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病向肺心病发展的关键环节,其严重程度与疾病发展及预后密切相关,目前的治疗不能预防或逆转疾病进展,而在临床应用麻杏芎葶合剂对痰瘀互结型低氧性肺动脉高压疗效显著。目的:探究麻杏芎葶合剂对痰瘀互结型低氧性肺动脉高压大鼠肺组织重构和肺血管重塑相关因子的调节作用。方法:将70只5周龄SD大鼠随机分为空白对照组10只,其余60只大鼠诱发建立大鼠肺心病急性发作期动物模型(1%野百合碱溶液50 mg/kg腹腔注射)后,先后将大鼠置于烟熏箱模拟吸烟环境、强迫游泳装置建立大鼠痰瘀互结模型,每周6 d,连续4周。造模结束后,剩余46只大鼠根据体质量正态分布情况,挑选40只随机分为模型组10只,麻杏芎葶高剂量组10只,麻杏芎葶低剂量组10只,阳性药物法舒地尔组10只。麻杏芎葶合剂高剂量、低剂量组分别予以麻杏芎葶合剂20,5 g/(kg·d),法舒地尔组予以法舒地尔10 mg/(kg·d),空白对照组和模型组用等量生理盐水,均采用灌胃、腹腔注射联合给药,每天1次,连续14 d。采用RT-PCR检测肺组织重构和肺血管重塑相关因子RhoA、间质溶素1及肿瘤坏死因子αmRNA表达。实验方案经成都中医药大学伦理委员会批准(伦理编号:2017-03)。结果与结论:①与模型组相比,麻杏芎葶高剂量组RhoA、间质溶素1及肿瘤坏死因子α的基因表达均降低(均P0.05);②结果说明,麻杏芎葶合剂可通过抑制RhoA、间质溶素1、肿瘤坏死因子α的mRNA表达干预痰瘀互结型低氧性肺动脉高压大鼠模型的肺组织重构和肺血管重塑,与法舒地尔效果相似。

关键词：麻杏芎葶合剂低氧性肺动脉高压 RhoA 肿瘤坏死因子α 间质溶素1 肺组织重构肺血管重塑

血小板衍生生长因子-BB在新生大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重塑中的作用研究

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血小板衍生生长因子-BB在新生大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重塑中...

作者：唐茂吉新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:通过观察缺氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension,HPH)新生大鼠肺组织中血小板衍生生长因子(Platelet-Derived Growth Factor-BB,PDGF-BB)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α)和增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)的表达水平、右心室内收缩压(Right Ventricular Systolic Pressure,RVSP)、肺血管重塑情况及右心室肥厚情况,探讨PDGF-BB在HPH新生大鼠肺血管重塑中的作用,为新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制的深入探索提供理论依据。方法:将64只Wistar新生大鼠按随机数字表法随机分为HPH组与对照组,将每组新生大鼠按观察时间点分为3天、7天、14天及21天共四个亚组(每组n=8只),HPH组新生大鼠置于低氧舱内建立HPH模型,对照组新生大鼠置于空气氧浓度下常规饲养。各组新生大鼠在相应观察时间点检测RVSP后处死新生大鼠留取心脏及肺组织标本,光镜下观察肺血管结构变化并计算肺血管重塑指标,解剖心脏标本,称重计算右心室肥厚指数(Right Ventricular Hypertrophy Index,RVHI),通过免疫组化评价肺组织中PDGF-BB、HIF-1α及PCNA的表达水平。结果:1.RVSP:HPH组在缺氧3天即可观察到平均RVSP明显增高,各观察时间点均高于对照组,两组之间差异显著(P肺血管重塑:缺氧3天HPH组新生大鼠肺血管重塑指标较对照组稍有增高,但统计学无明显差异(P>0.05)。缺氧7天HPH组新生大鼠肺血管重塑指标较对照组明显增高,差异有统计学意义(P肺血管重塑指标逐渐增高。3.RVHI:缺氧3天HPH组新生大鼠RVHI与同日龄对照组相比未见明显差异(P>0.05);缺氧7天、14天、21天HPH组新生大鼠RVHI均明显高于同日龄对照组,差异有统计学意义(P0.05)。4.PDGF-BB表达水平:对照组各观察时间点PDGF-BB表达水平均低,HPH组各观察时间点PDGF-BB表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P肺组织各观察时间点PCNA表达水平均显著高于对照组(P肺血管重塑、肺动脉压力增高。推断PDGF-BB可能通过激活相应信号通路调控HIF-1α的表达从而参与PASMC增殖及肺血管重塑,导致肺动脉压力增高,其具体机制有待进一步探索,为研究有效治疗新生儿HPH的新靶点提供理论依据。

关键词：缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑 PDGF-BB HIF-1α

硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺血管重塑的作用及机制

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中华医学杂志 2017年第2期97卷 137-142页

作者：李敏霞陈亚红廖程程林帆白宇米文君孙云齐永芬北京大学第三医院呼吸与危重症医学科 100191 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子实验室

目的探讨硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型肺血管重塑的作用及机制。方法24只清洁级雄性SD大鼠，按简单随机法分为4组：对照组、吸烟组、吸烟＋硫氢化钠（NaHS）组、吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。对照组正常喂... 详细信息

目的探讨硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型肺血管重塑的作用及机制。方法24只清洁级雄性SD大鼠，按简单随机法分为4组：对照组、吸烟组、吸烟＋硫氢化钠（NaHS）组、吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。对照组正常喂养，呼吸清洁空气，其余组均采用被动香烟烟雾吸入法构建慢阻肺模型，8周后对相应组的大鼠给予NaHS或PPG药物干预。16周后测定各组肺小动脉血管重塑指标；免疫组织化学方法检测各组肺血管中增殖指标增殖细胞核抗原（PCNA）以及氧化应激指标3－硝基酪氨酸（3－NT）的表达。结果吸烟组气道阻力显著高于对照组（0.859±0.283比0.578±0.088，P〈0.05），小气道病理评分明显增高，模型构建成功。吸烟组肺小动脉中膜厚度和完全肌化程度均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.54±0.20比0.37±0.12、0.39±0.08和0.61±0.16比0.20±0.12、0.34±0.13，均P〈0.01），而吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义。吸烟组肺血管中PCNA表达均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.27±0.08比0.12±0.06、0.14±0.06，均P〈0.05），吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；与形态学结果相一致。吸烟组3－NT表达显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.26±0.08比0.18±0.04、0.19±0.06，均P〈0.01），吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；且肺小动脉中膜厚度与3－NT表达水平呈强相关（r＝0.906，P〈0.001）。结论硫化氢可显著改善吸烟所致慢阻肺模型的肺血管重塑，可能与其能够减轻氧化应激损伤有关。

关键词：肺疾病慢性阻塞性硫化氢肺血管重塑氧化性应激

17β-雌二醇通过抑制TBK1相关的损伤相关分子模式的先天免疫反应...

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作者：刘美洋河北医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨17β-雌二醇是否通过抑制TBK1相关的损伤相关分子模式的先天免疫反应缓解低氧后肺血管重塑。方法:42只6-8周大小的雌性SD大鼠,随机分为7组:Group1:假手术+常氧组、Group2:假手术+低氧组、Group3:去势+常氧组、Group4:去势+低... 详细信息

目的:探讨17β-雌二醇是否通过抑制TBK1相关的损伤相关分子模式的先天免疫反应缓解低氧后肺血管重塑。方法:42只6-8周大小的雌性SD大鼠,随机分为7组:Group1:假手术+常氧组、Group2:假手术+低氧组、Group3:去势+常氧组、Group4:去势+低氧组、Group5:去势+常氧+E2组、Group6:去势+低氧+E2组、Group7:去势+低氧+氨来呫诺(Amlexanox,特异性TBK1抑制剂)组。去势组即人工去除卵巢;假手术组为找到卵巢,但未切除。低氧组每天低氧24小时。E2组每日给予E2 20ug/kg皮下注射,余组皮下注射等量生理盐水,Amlexanox组每日给予Amlexanox 20mg/kg腹腔注射,余组每日等量生理盐水腹腔注射;连续8周饲养,计算右心肥厚指数(RVHI);应用HE染色法,处理肺组织,随后观察肺小血管形态学变化并检测WA%(血管壁占血管总面积)和WT%(肺小动脉中膜厚度比),荧光定量PCR检测血清中mt DNA水平、肺组织中TBK1 m RNA的水平,Western Blot法检测肺组织中c GAS、STING、TBK1、m TOR、HIF-1α表达水平,比色法测定肺组织中乳酸水平。结果:1.低氧后大鼠一般情况与假手术+常氧组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组随着低氧时间的延长,大鼠逐渐出现反应差、皮毛粗糙、进食进水量减少、体型消瘦,长时间静卧,但未出现死亡标本。去势+低氧+E2组、去势+低氧+Amlexanox组亦存在上述情况,但程度相较去势+低氧组略好,与假手术+常氧组相比,去势+常氧组、去势+常氧+E2上述变化不明显。2.各组样本的RVHI各组样本的RVHI:与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组大鼠的RVHI升高(P肺血管形态学改变与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组肺动脉壁和平滑肌增厚,动脉管腔狭窄;与去势+低氧组相比,去势+低氧+E2组、去势+低氧+Amlexanox组大鼠上述变化较轻。与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2相比,假手术+低氧组、去势+低氧组中大鼠WA%(血管壁占血管总面积)和WT%(肺小动脉中膜厚度比)升高(P肺血管重塑,E2、Amlexanox干预后可抑制低氧状态下肺血管重塑。4.各组血浆中的mtDNA与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组的mt DNA增加(P肺组织TBK1的mRNA水平与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组TBK1的m RNA表达增加(P肺组织中TBK1转录水平,E2、Amlexanox干预后降低低氧状态下TBK1转录水平。7.各组肺组织中TBK1、mTOR、HIF-1α蛋白表达与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组中的TBK1、m TOR、HIF-1α蛋白表达增强(P肺组织中TBK1、m TOR、HIF-1α蛋白表达降低(P肺组织中TBK1、m TOR、HIF-1α蛋白表达,E2、Amlexanox干预后降低低氧状态下TBK1、m TOR、HIF-1α蛋白表达。8.各组肺组织中乳酸浓度水平与假手术+常氧组、去势+常氧组、去势+常氧+E2组相比,假手术+低氧组、去势+低氧组中肺组织中乳酸升高(P肺组织中乳酸水平减少(P<0.01)。表明低氧状

关键词：肺动脉高压肺血管重塑 17β-雌二醇 TANK结合激酶1

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肺动脉高压中的肺血管重塑

医学研究生学报 2021年第9期34卷 985-990页

作者：马菁苑蔡雨春(综述) 姚冬(审校) 桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科桂林541000 桂林医学院附属医院呼吸疾病实验室桂林541000

肺血管重构是肺动脉高压的重要结构改变,包括内膜、中膜和外膜的改变,常伴有炎性细胞浸润、基质沉积、原位血栓形成。文章探讨了这些变化的病理机制和在此基础上的重塑过程,并为靶向血管重塑的治疗提供依据。

关键词：肺动脉高压肺血管重塑内皮细胞平滑肌细胞成纤维细胞