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肝细胞TIPE2的表达调控及对禁食诱导肝脏脂肪变的缓解作用研究

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肝细胞TIPE2的表达调控及对禁食诱导肝脏脂肪变的缓解作用研究

作者：赵婧媛山东大学

学位级别：硕士

研究目的:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白 8 样 2(Tumor necrosis factor,alpha-induced protein 8-like 2,TIPE2)是一种免疫负性调节分子,其优先表达于免疫细胞。TIPE2在自身免疫性疾病或感染性疾病患者的造血细胞中表达下调。此外,在一些恶... 详细信息

研究目的:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白 8 样 2(Tumor necrosis factor,alpha-induced protein 8-like 2,TIPE2)是一种免疫负性调节分子,其优先表达于免疫细胞。TIPE2在自身免疫性疾病或感染性疾病患者的造血细胞中表达下调。此外,在一些恶性肿瘤如原发性肝细胞癌中TIPE2也有明显的表达下调。目前,TIPE2表达调控机制的研究主要涉及mRNA降解和蛋白泛素化降解两方面,但关于TIPE2表达的转录调控机制研究甚少。肝脏作为机体的主要代谢器官,协调糖、脂、蛋白质、维生素的代谢以适应机体不同的营养状态。进食与饥饿是调节肝脏代谢活动的重要营养条件,其中脂质代谢的变化尤为复杂。当机体处于饥饿状态时,脂肪组织分解甘油三酯,释放脂肪酸进入血液循环,为肝脏提供营养原料。但是饥饿时间延长会引起肝脏发生脂代谢紊乱,累积在肝脏的脂肪酸不断增多使甘油三酯的合成增加。同时脂自噬受到抑制,脂质运输功能障碍也加速了肝脏的脂肪变性。目前关于TIPE2的研究主要集中在其免疫抑制和肿瘤抑制功能两方面。在不同的营养条件下TIPE2在肝细胞中的表达变化及其调控机制,以及在饥饿条件下对肝细胞的脂代谢功能的影响如何及其机制尚不明确。本课题主要围绕两个方面探究:1)饥饿条件下肝细胞TIPE2表达变化及其分子调控机制;2)TIPE2对饥饿诱导的肝脏脂肪变的作用及机制。研究方法:1)建立体外细胞模型,利用无血清M199培养基饥饿小鼠肝实质细胞系AML12和人肝癌细胞系HepG2,研究TIPE2在肝细胞中的表达变化。2)使用转录因子预测网站预测调控小鼠和人TIPE2启动子活性的转录因子。3)在AML12细胞中敲减PPAR-α,在HepG2细胞和293T细胞中过表达PPAR-α,或在过表达PPAR-α的HepG2细胞中抑制PPAR-α活性,研究TIPE2的表达变化。4)通过构建含有TIPE2启动子的荧光素酶报告基因,在HepG2细胞和293T细胞中建立PPAR-α过表达体系,研究PPAR-α对TIPE2转录活性的影响。5)使用CUT&RUN实验验证人和小鼠TIPE2启动子中存在的PPAR-α结合位点。6)使用MK886体内抑制野生型小鼠PPAR-α活性,研究其肝脏TIPE2的mRNA和蛋白表达变化。7)将TIPE2肝脏条件性敲除小鼠(TIPE2-LKO)和同窝对照小鼠禁食24小时,探究TIPE2对肝脏脂代谢的作用。使用蛋白质印迹法Western blot和实时荧光定量PCR分析肝组织中脂肪酸氧化、脂肪酸从头合成途径、甘油三酯合成相关分子的表达情况,以及相关信号通路的变化。8)利用TIPE2敲除小鼠(TIPE2-KO)和野生型小鼠(WT)原代肝细胞,体外探究肝细胞TIPE2在饥饿条件下调节脂质代谢的相关通路及机制。实验结果:1)在饥饿条件下,AML12细胞和HepG2细胞的TIPE2 mRNA和蛋白表达上调。2)通过用PROMO和JARSPAR网站预测发现在人、鼠TIPE2启动子区域存在PPAR-α的结合位点,提示PPAR-α可能是调控TIPE2启动子活性的重要转录因子。3)在AML12细胞中敲减PPAR-α,可见TIPE2表达降低。在HepG2细胞和293T细胞中过表达PPAR-α,可诱导TIPE2的表达上调。而在过表达PPAR-α的HepG2细胞中使用MK886抑制PPAR-α活性,TIPE2的表达上调则被抑制。4)在HepG2细胞和293T细胞中PPAR-α过表达可增强TIPE2启动子报告基因的荧光素酶活性。5)CUT&RUN实验结果证实人TIPE2启动子中存在四个PPAR-α的结合位点,小鼠TIPE2启动子中存在三个PPAR-α的结合位点。6)使用MK886体内抑制野生型小鼠PPAR-α活性,其肝脏TIPE2的mRNA和蛋白表达可被抑制。7)与同窝对照小鼠相比,禁食24小时的TIPE2-LKO小鼠肝组织切片中呈现更明显的脂肪空泡,且其肝脏的甘油三酯含量亦明显升高。相较于同窝对照小鼠,TIPE2-LKO小鼠肝组织中脂肪酸从头合成途径相关分子nSREBP1c的蛋白水平以及FASN、SCD1的mRNA和蛋白水平升高,甘油三酯合成相关分子DGAT1、DGAT2的mRNA水平表达也明显升高。8)与野生型小鼠相比,TIPE2-KO小鼠的原代肝细胞表达更高水平的p-mTOR和p-S6,提示着TIPE2缺失可导致mTORC1通路的活化。利用ERK抑制剂U0126能够阻断p-mTOR和p-S6的升高,提示着肝细胞TIPE2可能通过抑制ERK从而抑制mTORC1通路,进而缓解禁食条件下的肝脏脂肪变性。结论和创新性:1)本课题证实在饥饿的肝细胞中TIPE2表达上调,PPAR-α是促进TIPE2启动子活性的转录因子。2)TIPE2参与饥饿诱导的肝脏脂肪变,TIPE2通过抑制mTORC1通路的活化,抑制SREBP1c的活化及脂质合成,从而抑制肝

关键词： TIPE2 肝细胞禁食肝脏脂肪变转录调控

胺碘酮通过PPARα信号通路诱导肝脏脂肪变的机制研究

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肝脏 2023年第7期28卷 818-822页

作者：孙双双陶帅汤茜茜傅青春上海市公共卫生临床中心肝病中心 201508 上海市公共卫生临床中心科研处 201508

目的探讨胺碘酮诱导的肝脏脂肪变的机制。方法8周雄性C57BL/6J小鼠分为3组,每组5只:正常饮食为空白对照组(WT组,n=5);胺碘酮(150 mg·kg-1·d^(-1))灌胃10 d为模型组(胺碘酮组,n=5);干预治疗组[胺碘酮+PPARα激动剂WY14643(2.5 mg/kg),n... 详细信息

目的探讨胺碘酮诱导的肝脏脂肪变的机制。方法8周雄性C57BL/6J小鼠分为3组,每组5只:正常饮食为空白对照组(WT组,n=5);胺碘酮(150 mg·kg-1·d^(-1))灌胃10 d为模型组(胺碘酮组,n=5);干预治疗组[胺碘酮+PPARα激动剂WY14643(2.5 mg/kg),n=5]即胺碘酮造模同时使用WY14643(2.5 mg/kg)灌胃,连续10 d。10 d后检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白,HE染色和油红染色观察肝脏病理学改变;RT-PCR检测肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其调节的脂代谢基因的表达。数据组内比较采用t检验,组间比较用单因素方差分析,半定量资料采用非参数检验的Mann-Whitney U检验。结果WY14643干预治疗组肝组织油红及HE染色结果显示,肝内脂肪变较模型组小鼠明显减少。RT-PCR检测结果显示,胺碘酮组PPARα及下游相关基因CPTI、ACOX、Cyp4a14的mRNA表达均下降,治疗后PPARα及部分相关基因CPTI、ACO、Cyp4a14表达较胺碘酮组上升(P=0.0003,0.0157,0.0057,0.0203)。结论胺碘酮可能通过调控PPARα及其下游相关基因诱发肝脏脂肪变。

关键词：胺碘酮肝脏脂肪变线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体α

肝脏脂肪变及纤维化与冠状动脉钙化的相关性研究

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肝脏脂肪变及纤维化与冠状动脉钙化的相关性研究

作者：唐刚内蒙古医科大学

学位级别：硕士

背景及目的近年来,我国国民血脂异常患病率大幅上升,加之运动量的严重不足,膳食结构的不合理等诸多因素使得肝脏脂肪变已经成为中国国民的一个普遍的健康问题。最近关于肝脏脂肪变（fatty liver disease,FLD）与冠心病的研究获得了国内... 详细信息

背景及目的近年来,我国国民血脂异常患病率大幅上升,加之运动量的严重不足,膳食结构的不合理等诸多因素使得肝脏脂肪变已经成为中国国民的一个普遍的健康问题。最近关于肝脏脂肪变（fatty liver disease,FLD）与冠心病的研究获得了国内外学者的广泛关注,但众所周知,肝脏脂肪变如不加以控制,最终加重发展成为肝纤维化（liver fibrosis,LF）更加加剧了心血管疾病的发生。本文采用横断面研究,对包头市中心医院心内科患者的肝脏脂肪变及纤维化程度与冠状动脉钙化（coronary artery calcification,CAC）之间的进行了相关性研究。旨在探讨在临床上能否将肝脏脂肪变及纤维化程度作为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的特异危险因素,从而达到对冠心病“早发现、早诊断、早治疗”的目的。方法选取2019年1月至2019年12月期间,在内蒙古包头市中心医院收治的拟诊断冠心病并已入院行冠状动脉CT（computed tomography,CT）检查及瞬时弹性成像技术（transient elastography,TE）检测。排除标准包括:（1）起搏器植入术后;肺、脑器质性疾病;（2）周围血管病、甲状腺疾病;（3）各种原因导致的肝炎、肝病、肝硬化、肝癌及胆囊疾病;（4）恶性肿瘤、血液系统疾病、创伤、手术、感染者病史。最终,有305人被纳入研究分析,受试者一般资料通过标准化问卷调查及实验室检查来收集依据相关指南,依据冠脉CT结果分为冠心病组和非冠心病组,并评估冠状动脉钙化积分（coronary artery calcification score,CACS）。根据CACS检查结果将受试者分为:非冠状动脉钙化组（CACS=0）和冠状动脉钙化组（CACS﹥0）,并按照冠心病风险等级将研究对象分为:低危险组（CACS=0）,中度危险组（0﹤CACS≦100）,高危险组（100＜CACS≦400）和极高危险组（CACS﹥400）,同时根据瞬时弹性成像技术（transient elastography,TE）结果将肝纤维化程度按肝纤维化弹性数值（liver stiffness measurement,LSM）分为:LSM＜7.0,正常组;7.0≦LSM＜9.5,轻度组;9.5≦LSM＜12.4,中度组;12.4≦LSM＜15.5,重度组;LSM≧15.5,肝硬化组。肝脏脂肪变按受控衰减参数理论（controlled attenuation parameter,CAP）分为:CAP＜238,脂肪变＜11%,正常组;238≦CAP＜259,脂肪变≧11%,轻度组;259≦CAP＜292,脂肪变≧34%,中度组;CAP≧292,脂肪变≧67%,重度组。用Logistic回归分析肝脏脂肪变、纤维化程度与冠状动脉钙化及冠心病的相关性。结果（1）冠心病组性别、年龄、BMI、烟酒史、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯与非冠心病组差异有统计学意义（P＜0.05）;谷丙氨酸转移酶、谷草氨酸转移酶比较后差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）冠心病组患者冠脉钙化积分、肝脂肪变、肝纤维化程度显著高于非冠心病组（P＜0.05）。（3）钙化组肝脂肪变、肝纤维化程度均高于非钙化组（P＜0.05）。（4）在所有受试者中,肝脂肪变、肝纤维化、冠状动脉钙化是冠心病的危险因素。（5）肝脂肪变、肝纤维化是冠状动脉钙化的危险因素。在校正传统冠心病危险因素及其他相关因素后,上述的相关性仍然显著。结论（1）在包头市中心医院入院患者人群中,利用瞬时弹性成像技术检测诊断的肝脂肪变、纤维化与冠状动脉钙化呈正相关。（2）肝脂肪变、肝纤维化是冠脉钙化的危险因素,提示早期控制肝脏脂肪变、纤维化程度可能有助于预防冠状动脉钙化、进而预防冠心病。

关键词：肝脏脂肪变肝纤维化冠状动脉钙化积分冠心病瞬时弹性成像技术

卷柏提取物改善高脂血症大鼠肝脏脂肪变及肝脏保护作用的实验研究

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中国新药杂志 2010年第14期19卷 1216-1221页

作者：郑晓珂张鑫王小兰侯庆伟陈克宇王彦志河南中医学院郑州450008 河南省中药开发工程技术研究中心郑州450008

目的:采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型,研究卷柏提取部位(A,B,C,D)对此大鼠模型肝脏的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠70只,除正常对照组10只大鼠给予基础饲料外,其余均给予高脂饲料喂养,4周后尾部采血,测量血液中总胆固醇(TC)... 详细信息

目的:采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型,研究卷柏提取部位(A,B,C,D)对此大鼠模型肝脏的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠70只,除正常对照组10只大鼠给予基础饲料外,其余均给予高脂饲料喂养,4周后尾部采血,测量血液中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量。根据TC值将大鼠随机分为模型组、阳性对照组、卷柏A组、卷柏B组、卷柏C组和卷柏D组(n=10)。连续给药16周后处死,给药的同时给予高脂饲料。计算大鼠的体重增长情况和肝脏指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝脏中TC,TG,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、极低密度脂蛋白(VLDL)的水平。结果:给药16周后,卷柏A组和D组的ALT,AST,TC,TG,TNF-α水平均显著低于模型组(P肝脏有一定的调节作用,能降低脂肪在肝脏中积聚,有保护肝脏的作用。卷柏提取物减少脂肪在肝脏中积聚、改善肝脏脂肪变的作用可能与其提高肝脏中VLDL水平有关;卷柏提取部位D可能是其主要活性部位。

关键词：卷柏提取物高脂血症肝脏脂肪变肝脏保护

总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值与肝脏脂肪变的相关性研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2020年第7期40卷 986-990页

作者：赵晨曦龚颖芸潘瑞蓉李仲梁辉周红文南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏南京210029 中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室江苏南京210009

目的:探讨总胆固醇(total cholesterol,TC)与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)比值(TC/HDL-C)与肥胖患者肝脏脂肪变病理分级之间的关系。方法:选取2018—2019年在南京医科大学第一附属医院进行减重外科... 详细信息

目的:探讨总胆固醇(total cholesterol,TC)与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)比值(TC/HDL-C)与肥胖患者肝脏脂肪变病理分级之间的关系。方法:选取2018—2019年在南京医科大学第一附属医院进行减重外科手术,且经腹部B超检查诊断为非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的肥胖住院患者98例为研究对象,测量其身高、体重、血压,空腹取血行肝肾功能、血脂、血糖等相关指标检查。按照肝脏脂肪变病理分级结果将其分为轻、中、重3组;用Spearman相关性分析及Logistic回归模型分析TC/HDL-C等相关指标与脂肪变病理分级间的关系。结果:①中、重度脂肪肝患者的TC/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶等均高于轻度脂肪肝患者(P脂肪肝患者相比以上指标均无显著性差异;②Spearman相关分析发现,TC/HDL-C与轻、中度脂肪肝患者的脂肪变严重程度、TC、甘油三酯等因素呈正相关(P脂肪肝患者TC/HDL-C与脂肪变病理分级有显著相关性(P脂肪变患者的TC/HDL-C高于轻度患者(P肝脏脂肪变程度存在显著的相关性。

关键词：肥胖非酒精性脂肪肝肝脏脂肪变 TC/HDL-C

磁共振、CT定量分析肝脏脂肪变准确性的对比研究

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临床放射学杂志 2012年第11期31卷 1578-1582页

作者：曹代荣熊美连邢振王树福建医科大学附属第一医院影像科 350000

目的以组织病理为标准,比较氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、双梯度回波磁共振成像(DGE-MRI)、CT诊断及定量分析肝脏脂肪变的准确性。方法 52例弥漫性非酒精性脂肪肝患者均于肝穿刺活检前1～2天行1H-MRS、DGE-MRI及CT扫描。以病理结果为金标... 详细信息

目的以组织病理为标准,比较氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、双梯度回波磁共振成像(DGE-MRI)、CT诊断及定量分析肝脏脂肪变的准确性。方法 52例弥漫性非酒精性脂肪肝患者均于肝穿刺活检前1～2天行1H-MRS、DGE-MRI及CT扫描。以病理结果为金标准,比较1H-MRS、DGE-MRI、CT在肝细胞脂肪变(5%≤脂肪变肝细胞≤30%)和脂肪肝(脂肪变肝细胞>30%)中的诊断价值以及定量分析的准确性。结果 52例患者中,FO级19例,F1级11例,F2级12例,F3级6例,F4级4例;不同病理级别间LWR、HFF及LSR均数差异均有统计学意义(H值分别为39.423,26.799,24.440,P值均脂肪变的Youden指数(0.727)明显高于DGE-MRI和CT(0.490、0.368)。1H-MRS、DGE-MRI诊断脂肪肝的Youden指数分别为0.809,0.764,明显高于CT(0.236)。结论1H-MRS是评估非酒精性脂肪肝的最佳无创性检查方法,有望取代有创的肝活检。

关键词：肝脏脂肪变磁共振成像磁共振波谱体层摄影术,X线计算机

丙型肝炎与肝脏脂肪变的相关性研究的临床意义

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临床肝胆病杂志 2004年第4期20卷 227-229页

作者：成军解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室

丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的慢性丙型肝炎(CHC),虽然1/3的患者血清转氨酶水平始终正常,40%的患者血清转氨酶水平低于正常值上限的2倍,但是仍然有相当比例的患者向肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)的方向发展[1].研究表明,肝脏脂肪变是肝纤... 详细信息

丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的慢性丙型肝炎(CHC),虽然1/3的患者血清转氨酶水平始终正常,40%的患者血清转氨酶水平低于正常值上限的2倍,但是仍然有相当比例的患者向肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)的方向发展[1].研究表明,肝脏脂肪变是肝纤维化的独立相关因素,丙型肝炎与肝脏脂肪变之间的关系,近年来积累了丰富的临床和研究资料[2].

关键词：丙型肝炎肝脏脂肪变相关性临床特点中西医结合治疗脂肪肝

~1H-MRS、MRI正反相位及CT定量分析肝脏脂肪变准确性的对比研究

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~1H-MRS、MRI正反相位及CT定量分析肝脏脂肪变准确性的对比研究

作者：熊美连福建医科大学

学位级别：硕士

目的：以肝穿刺活检组织病理为金标准，比较~1H-MRS、MRI正反相位（DGE-MRI）、CT诊断及定量分析肝脏脂肪变的准确性。材料与方法：纳入研究的52例受试者于肝穿刺活检前1-2天均行~1H-MRS、DGE-MRI和CT扫描，以肝穿刺活检组织病理为... 详细信息

目的：以肝穿刺活检组织病理为金标准，比较~1H-MRS、MRI正反相位（DGE-MRI）、CT诊断及定量分析肝脏脂肪变的准确性。材料与方法：纳入研究的52例受试者于肝穿刺活检前1-2天均行~1H-MRS、DGE-MRI和CT扫描，以肝穿刺活检组织病理为金标准，应用ROC曲线分析~1H-MRS（脂水比，LWR）、DGE-MRI（肝脏脂肪含量，HFF）及CT（肝脾CT比值，LSR）诊断肝细胞脂肪变5%≤HS≤30%和HS＞30%的敏感性、特异性;应用Kappa检验评价~1H-MRS、DGE-MRI及CT定量分析肝脏脂肪变的准确性，同时应用Spearman等级相关分析~1H-MRS、DGE-MRI和CT对肝脏脂肪变的定量评价与组织病理分级之间的相关性。结果：1、52例患者中，FO级（无脂肪变者）19例，F1级（肝细胞脂肪变）11例，F2级（轻度脂肪肝）12例，F3级（中度脂肪肝）6例，F4级（重度脂肪肝）4例;不同病理级别间LWR、HFF及LSR均数的差异均有统计学意义（F值分别为68.006,32.025,35.343，P值均＜0.05），且随着病理分级的升高，LWR及HFF的值也随之升高，而LSR的值则逐渐下降。 2、各病理等级（F0-F4）之间进行两两比较，LWR各病理级别间均有统计学意义，HFF仅在F2与F0及F3与F0、F1、F2有统计学意义，F4与F0、F1、F2、F3均无统计学意义;LSR在F3与F0、F1、F2及F4与F0、F1、F2有统计学意义，而F3和F4之间无统计学意义。 3、~1H-MRS、DGE-MRI、CT诊断肝细胞脂肪变5%≤HS≤30%的阈值分别为1.537%、14.009%、1.297，相应的Youden指数分别为0.727、0.490、0.368，与组织病理诊断的一致性分析显示~1H-MRSKappa值（0.772）明显高于DGE-MRI和CT（0.534，0.300）。 4、~1H-MRS、DGE-MRI、CT诊断脂肪肝（HS＞30%）的阈值分别为3.11%、15.18%、1相应的Youden指数分别为0.809、0.764，与组织病理诊断的一致性均较强，Kappa值（0、804、0.764）均大于0.7，而CT的一致性较弱，Kappa值为0.428。 5、~1H-MRS、DGE-MRI、CT对肝脏脂肪变的定量分析与病理分级之间存在显著相关，~1H-MRS的相关系数（r=0.890）高于DGE-MRI和CT（0.826，-0.597）。结论：~1H-MRS、DGE-MRI、CT三种方法中，~1H-MRS诊断及定量分析肝脏脂肪变的准确性最高。因此，肝脏~1H-MRS是评估肝脏脂肪含量的最佳无创性检查方法，有望取代有创的肝活检。

关键词：肝脏脂肪变磁共振波谱磁共振成像体层摄影术 X线计算机组织病理

2型糖尿病患者瞬时弹性成像检测肝脏脂肪变及纤维化程度与空腹C肽的关系

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世界临床药物 2019年第3期40卷 178-183页

作者：王广宇何競刘风静李连喜上海市普陀区人民医院内分泌科上海200060 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海200233 合肥市第三人民医院内分泌科安徽230022

目的探讨使用瞬时弹性成像技术检测2型糖尿病患者肝脏脂肪变及纤维化程度与血清C肽的关系。方法收集56例2型糖尿病患者临床资料,包括吸烟史、年龄、血压、身高、体质量、腰围、臀围、空腹血糖(FBG)、空腹C肽(F-CP)、餐后30 min血糖(30M-... 详细信息

目的探讨使用瞬时弹性成像技术检测2型糖尿病患者肝脏脂肪变及纤维化程度与血清C肽的关系。方法收集56例2型糖尿病患者临床资料,包括吸烟史、年龄、血压、身高、体质量、腰围、臀围、空腹血糖(FBG)、空腹C肽(F-CP)、餐后30 min血糖(30M-PBG)、餐后30 minC肽(30M-CP)、餐后2 h血糖(2H-PBG)、餐后2 h C肽(2H-CP)、糖化血红蛋白、糖化白蛋白、肾功能、肝功能及血脂等,完成瞬时弹性成像技术检测受控衰减参数(CAP)和肝脏硬度测量值(LSM)。按CAP分组:CAP 肝脏脂肪正常组(n=20),CAP≥238 dB/m为高肝脏脂肪变组(n=36)。比较两组间各指标差异,分析C肽水平分别与CAP及LSM的关系。结果肝脏脂肪正常组和高肝脏脂肪变组腰围、臀围、体质量指数、腰臀比、谷丙转氨酶、三酰甘油、脂蛋白a、脂蛋白a/b、F-CP、30M-CP及2H-CP差别有统计学意义(P 肝脏脂肪正常组相比,高肝脏脂肪变组有较高的F-CP、30M-CP、2H-CP水平及较高的胰岛素抵抗指数(P 肝脏脂肪变的独立危险因素,但与肝脏纤维化程度无关。

关键词： 2型糖尿病空腹C肽肝脏脂肪变受控衰减参数肝脏硬度测量值