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缺氧性肺动脉高压新生儿右心室功能与血气改变相关性研究

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中国当代儿科杂志 2010年第6期12卷 436-439页

作者：朱艳萍王莉李明霞新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054

目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿右心室功能与血气分析指标的关系。方法对67例HPH患儿(轻度29例、中度23例、重度15例)及22例胎龄、体重与HPH组相近的非HPH患儿(对照组)于生后1d、3d、7d超声心动图测肺动脉收缩压(PASP),组织多普... 详细信息

目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿右心室功能与血气分析指标的关系。方法对67例HPH患儿(轻度29例、中度23例、重度15例)及22例胎龄、体重与HPH组相近的非HPH患儿(对照组)于生后1d、3d、7d超声心动图测肺动脉收缩压(PASP),组织多普勒成像测三尖瓣环指标(Sa、Ea、Aa、Ea/Aa值),作血气分析记录血氧分压(PaO2)、吸入氧浓度(FiO2)、PaO2/FiO2。结果 1)生后1d:HPH组患儿PaO2、PaO2/FiO2降低,PASP升高(均P缺氧症状及PASP不完全平行。超声监测其PASP及右心室功能有助于指导临床诊治。

关键词：缺氧性肺动脉高压右心室功能血气分析组织多普勒成像新生儿

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缺氧性肺动脉高压的治疗进展

现代生物医学进展 2021年第18期21卷 3596-3600页

作者：钟士杰邓堂林开文廖勇魏胜超李奇徐双琴云宏芳金桂云海南医学院第一附属医院急危重症医学部海南海口570000 海南医学院急救与创伤研究教育部重点实验室海南海口570000

缺氧性肺动脉高压(HPH)是指由于长期缺氧导致血管内皮细胞损伤,血管活性因子水平失调,以血管收缩及血管重塑为主要病理表现的一类肺动脉高压症(PAH),HPH发病率高,死亡率高,除了肺移植,目前尚无根治办法,对于HPH的治疗一直是研究热点,本... 详细信息

缺氧性肺动脉高压(HPH)是指由于长期缺氧导致血管内皮细胞损伤,血管活性因子水平失调,以血管收缩及血管重塑为主要病理表现的一类肺动脉高压症(PAH),HPH发病率高,死亡率高,除了肺移植,目前尚无根治办法,对于HPH的治疗一直是研究热点,本文将结合近年国内外最新研究从基因靶向、离子通道、线粒体、NO相关药物、西药、中药领域对HPH的治疗做一概述。

关键词：缺氧性肺动脉高压 HPH 治疗机制

血管内皮生长因子抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重塑的研究

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中华新生儿科杂志（中英文） 2023年第12期38卷 745-750页

作者：魏坛冯惠民李彤曹静新疆医科大学儿科学院乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院新生儿科乌鲁木齐830054

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)肺血管重塑的影响。方法选择32只日龄7~10 d新生大鼠, 随机分为常氧组、缺氧组、SU... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)肺血管重塑的影响。方法选择32只日龄7~10 d新生大鼠, 随机分为常氧组、缺氧组、SU5416+缺氧组、SU5416+常氧组并给予相应处理, 各组实验终点均为干预处理后14 d。测定各组新生大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)后留取心肺组织标本, 测定右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index, RVHI);肺组织HE染色后光镜下观察肺血管形态学变化;计算肺小动脉中层壁厚度百分比(MT%)和中层横截面积百分比(MA%);免疫组化法检测肺血管中VEGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的表达水平。结果缺氧组和SU5416+缺氧组新生大鼠RVSP、RVHI、MT%、MA%均明显高于常氧组、SU5416+常氧组(P缺氧组较缺氧组明显升高(P0.05);SU5416+缺氧组、缺氧组肺血管中α-SMA与VEGF表达水平明显高于常氧组和SU5416+常氧组(P缺氧组较缺氧组显著升高, 差异有统计学意义(P肺动脉高压及促进肺血管重塑的作用。

关键词：缺氧性肺动脉高压新生儿肺血管重塑血管内皮生长因子 SU5416

15-脂氧合酶/15-羟廿碳四烯酸在缺氧性肺动脉高压中的作用和机制

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生理学报 2021年第4期73卷 646-656页

作者：于航马翠朱大岭哈尔滨医科大学大庆校区大庆163311 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨158100

肺动脉高压是一种病因复杂的罕见病,以肺动脉阻力增高,引起右心室后负荷增大,最终导致右心室功能衰竭而使患者死亡为特征。肺血管花生四烯酸信号通路异常在肺动脉高压中发挥重要作用。肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤... 详细信息

肺动脉高压是一种病因复杂的罕见病,以肺动脉阻力增高,引起右心室后负荷增大,最终导致右心室功能衰竭而使患者死亡为特征。肺血管花生四烯酸信号通路异常在肺动脉高压中发挥重要作用。肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中15-脂氧合酶(15-lipoxygenase,15-LO)及其代谢产物15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)水平均升高。在缺氧条件下,15-LO/15-HETE引起肺动脉收缩,促进肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖,抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡,促进肺血管外膜纤维化,进而导致肺动脉高压的发生。本文主要对15-LO/15-HETE与缺氧性肺动脉高压相关性的研究进行综述,以阐明15-LO/15-HETE在缺氧性肺动脉高压中发挥的核心作用。

关键词：缺氧性肺动脉高压 15-脂氧合酶 15-羟廿碳四烯酸血管收缩血管重塑

依达拉奉通过抗炎、抗氧化对大鼠缺氧性肺动脉高压病理发展的抑制作用

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中国老年学杂志 2022年第21期42卷 5324-5328页

作者：金海峰王月飞郭林娜姜杨李雪梅刘吉成周忠光洪炳哲齐齐哈尔医学院解剖教研室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院医药科学研究院黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院生理教研室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院临床教学中心黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院黑龙江中医药大学中西医结合基础医学院黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院齐齐哈尔医学院附属第三医院心内科黑龙江齐齐哈尔161000

目的探讨依达拉奉对低氧诱导的大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)病理发展的抑制作用及其可能机制。方法21只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、依达拉奉组,每组7只。HPH组和依达拉奉组大鼠置于常压低氧箱中建立HPH模型。依达拉奉组大鼠以5 mg/... 详细信息

目的探讨依达拉奉对低氧诱导的大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)病理发展的抑制作用及其可能机制。方法21只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、依达拉奉组,每组7只。HPH组和依达拉奉组大鼠置于常压低氧箱中建立HPH模型。依达拉奉组大鼠以5 mg/(kg·d)的剂量进行腹腔注射。实验28 d后,检测各组右心室收缩压力(RVSP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)的比值RV/LV+S;苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察肺动脉病理形态学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织及血清中的丙二醛(MDA)含量及血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western印迹检测肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果与对照组相比,HPH组RVSP、RV/LV+S显著升高,肺动脉结构重建明显(P肺动脉结构重建较HPH组显著降低(P<0.01)。HPH组肺组织及血清中的MDA含量、血清中IL-1β和TNF-α含量及肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平均较对照组显著增高(P<0.01)。依达拉奉有效抑制了MDA、IL-1β、TNF-α在大鼠血清及肺组织中的高表达(P<0.01)。结论依达拉奉可通过抑制低氧诱导的大鼠体内氧化应激损伤及炎症反应,从而有效抑制大鼠HPH的病理发展。

关键词：依达拉奉缺氧性肺动脉高压活性氧炎症丙二醛

车前草提取物改善缺氧性肺动脉高压血管重塑的机制研究

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车前草提取物改善缺氧性肺动脉高压血管重塑的机制研究

作者：钟士杰海南医学院

学位级别：硕士

目的:慢性缺氧引起肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖导致的肺动脉重塑是HPH关键的病理变化,目前针对该病血管重塑尚无有效治疗方案。在长期低氧刺激下,体内氧化/抗氧化平衡打破,抗氧化酶活性降低,活性氧(ROS)生成增多,氧化应激增强,PAS... 详细信息

目的:慢性缺氧引起肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖导致的肺动脉重塑是HPH关键的病理变化,目前针对该病血管重塑尚无有效治疗方案。在长期低氧刺激下,体内氧化/抗氧化平衡打破,抗氧化酶活性降低,活性氧(ROS)生成增多,氧化应激增强,PASMCs凋亡通路抑制,肺动脉平滑肌层增厚,引起肺动脉狭窄重塑进而导致肺动脉高压。车前草具有抗氧化作用,可清除氧自由基,减轻氧化应激反应,提高抗氧化酶活性,然而其作用机制尚不清楚。因此我们推测车前草能通过抗氧化作用降低机体氧化应激,抑制PASMCs过度增殖,改善肺动脉重塑。在本研究中,我们通过体外、体内实验探讨车前草提取物及内在有效成分抑制PASMCs过度增殖及改善HPH肺动脉重塑的机制研究,为改善HPH患者肺动脉重塑,治疗肺动脉压力进行性升高提供新的临床思路。方法:1、车前草提取物体内预实验及内在有效成分的分析鉴定和抗氧化能力检测:将SD大鼠分为对照组(Control组),模型组(HPH组)及治疗组(HPH+PW组),随机挑选6只健康大鼠作为Control组。1.1气管插管滴注LPS联合烟熏法制作SD大鼠COPD模型,时间100天。造模完成后对所有大鼠予经颈静脉插管测定肺动脉压力(m PAP),随机筛选出伴有HPH的12只大鼠作为HPH组及HPH+PW组;1.2予小动物肺功能检测仪检测大鼠0.4s FEV/FVC(0.4秒用力呼气容积与用力肺活量比值)及MMEF(最大呼气中期流速);1.3肺动脉压力及肺功能检测完毕后,使用颈椎脱臼法处死大鼠,取左肺泡灌洗液(BALF),使用Elisa试剂盒检测TGF-β(转化生长因子β)、ICAM-1(细胞间黏附分子1)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)炎症因子水平;1.4右肺中叶取一块组织行苏木精-伊红染色(HE染色),显微镜下观察气道及肺动脉重塑情况,并测量肺动脉重塑指标,即肺动脉管壁厚度与肺动脉外径的比值(WT%)、肺动脉管壁面积与肺动脉横截面积的比值(WA%);1.5右肺剩余肺组织研磨匀浆后予Elisa试剂盒检测Hif-1α含量;1.6使用乙醇蒸馏法提取干燥车前草获得车前草提取物,浓度为1g/ml,根据HPH+PW组大鼠体重,按照5g/kg经灌胃给药,3周后处死,重复检测上述模型评估指标;1.7采用液相色谱-质谱技术鉴定并分析出车前草提取物内在有效成分,并使用超氧阴离子清除能力试剂盒对各成分行抗氧化能力检测。2、桃叶珊瑚苷对缺氧诱导的PASMCs迁移、增殖、凋亡的影响及机制研究:将大鼠肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)分为Control组(20%O培养)、HPH组(1%O培养)、HPH+AU组(1%O培养);2.1使用低氧细胞培养箱(37℃,1%O,5%CO)对大鼠PASMCs进行造模,建立HPH细胞模型;2.2使用CCK8试剂盒测定桃叶珊瑚苷(Aucubin,AU)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的半抑制浓度(The Half Maximal Inhibitory Concentration,IC50)并按照此浓度对HPH细胞模型进行干预;2.3用CCK8、划痕实验、流式细胞术检测PASMCs造模前后,各组细胞迁移、增殖及凋亡的变化;2.4用SOD、CAT、MDA、LDH试剂盒分别检测各组细胞内SOD、CAT、MDA、LDH的含量;2.5用ROS、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)分别检测各组细胞内ROS荧光分布及线粒体膜电位变化;2.6 WB检测各组细胞中Bcl-2(B-cell lymphoma 2)及Bax(BCL2-associated X protein)的表达水平。3、AU对HPH大鼠模型肺动脉重塑的影响及机制研究:将SD大鼠分为Control组、HPH组、HPH+AU组。3.1使用常压低氧舱(10%O,舱内温度22-24℃,缺氧12h/天)制作SD大鼠HPH模型,时间4周;3.2配置AU浓度为0.5mg/ml,根据大鼠的实际重量,按照5mg/kg的标准采用腹腔注射方式对HPH大鼠模型进行干预,时间2周;3.3 2周后经颈静脉插管测定各组大鼠肺动脉压力(m PAP);3.4肺动脉压力检测后,通过腹主动脉采血放血,各组大鼠血液离心后取上清,按照试剂盒说明书,使用SOD、CAT、MDA、LDH试剂盒分别检测各组大鼠血清内SOD、CAT、MDA、LDH的含量;3.5排空血后,双肺上中下叶各取一块组织行HE染色,显微镜下观察肺动脉重塑情况,并测量肺动脉重塑指标,即肺动脉管壁厚度与肺动脉外径的比值(WT%)、肺动脉管壁面积与肺动脉横截面积的比值(WA%);3.6摘取大鼠心脏测定右心室心肌肥厚指数[RV/(LV+S)];3.7使用空白蜡块行肺组织弹性纤维染色(Elastic van gieson,EVG),显微镜下观察肺动脉弹力纤维及胶原纤维的溶解情况;3.8使用

关键词：缺氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞肺动脉重塑桃叶珊瑚苷凋

抑制腱糖蛋白C对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的改善功能

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中国临床药理学杂志 2023年第8期39卷 1117-1121页

作者：韩晓华王桂芳张玉付艳王晓芳王艳蕊新乡市中心医院、新乡医学院第四临床学院儿科河南新乡453000

目的研究抑制腱糖蛋白C(TNC)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的影响。方法将新生大鼠分成对照组、模型组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压)、sh-NC组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压,shRNA control慢病毒载体... 详细信息

目的研究抑制腱糖蛋白C(TNC)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的影响。方法将新生大鼠分成对照组、模型组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压)、sh-NC组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压,shRNA control慢病毒载体处理)、sh-TNC组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压,TNC shRNA慢病毒载体处理)、sh-TNC+Vector组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压,阴性对照慢病表达载体、TNC shRNA慢病毒载体处理)、sh-TNC+TLR4组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压,TLR4过表达慢病表达载体、TNC shRNA慢病毒载体处理)。以免疫组化法检测TNC、TLR4、p65、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax),以直接测压法检测平均右心室收缩压(RVSP),以苏木精-伊红(HE)染色分析中膜横截面积(MA)、中膜厚度(MT)。结果对照组、模型组、sh-NC组、sh-TNC组、sh-TNC+Vector组和sh-TNC+TLR4组大鼠处理10 d后TLR4 IOD值分别为0.12±0.02、0.19±0.02、0.19±0.01、0.12±0.01、0.13±0.02和0.18±0.02,RVSP分别为(19.17±1.16)、(25.65±1.59)、(26.57±2.11)、(20.43±0.77)、(19.18±1.90)和(21.08±1.03)mmHg,iNOS IOD值分别为2.29±0.19、4.64±0.12、4.52±0.08、3.43±0.37、3.42±0.18和4.29±0.21,MA值分别为(56.15±4.84)%、(69.48±2.72)%、(70.35±5.71)%、(58.26±2.43)%、(57.29±3.73)%和(66.34±2.20)%,Bax IOD值分别为0.12±0.01、0.22±0.02、0.23±0.01、0.16±0.02、0.17±0.01和0.22±0.03。模型组的上述指标与对照组比较,sh-TNC组的上述指标与sh-NC组比较,sh-TNC+TLR4组的上述指标与sh-TNC+Vector组比较,差异均有统计学意义(均P缺氧性肺动脉高压模型肺血管重塑,并减少肺血管内皮细胞凋亡。

关键词：腱糖蛋白C 缺氧性肺动脉高压肺血管重塑凋亡 Toll样受体4/核因子-κB

热休克蛋白70对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用

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中国当代儿科杂志 2017年第1期19卷 88-94页

作者：王乐吴海燕李明霞新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054 新疆伊犁州奎屯医院儿科新疆奎屯833200

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5μL无... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5μL无菌盐水,向空病毒对照组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-GFP(1 010 PFU/m L),向HSP70组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-HSP70(1 010 PFU/m L),转染后除空白对照组外,其余3组建立HPH模型。分别于建模后3、7、10、14 d,采用多导生理记录仪记录各组平均肺动脉压力(m PAP),光学及电子显微镜观察肺血管组织结构及重塑指标,Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中HSP70、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缩血管因子内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达水平。结果 HPH模型组与空病毒对照组在3、7、10、14 d时的m PAP水平高于空白对照组(P缺氧7、10 d时,空白对照组及HSP70组MA%、MT%低于HPH模型组和空病毒对照组(P缺氧14 d时,HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组MA%、MT%比较差异无统计学意义(P>0.05),但高于空白对照组(P缺氧3、7、10 d时,HSP70组HSP70的蛋白表达水平高于HPH模型组、空病毒对照组和空白对照组(P0.05)。结论转染HSP70可以提高HPH新生大鼠肺组织HSP70表达,下调HIF-1α、ET-1、i NOS表达,减轻肺血管重塑,降低肺动脉压力,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。

关键词：热休克蛋白70 缺氧诱导因子-1α 缺氧性肺动脉高压新生大鼠

缺氧性肺动脉高压患儿血清ET-1、vWF水平变化及其意义

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山东医药 2019年第3期59卷 74-76页

作者：董燕任常军蒋秀芳程思思徐瑞红种讯河北医科大学第一医院石家庄050031 辛集市中医院

目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化,并探讨其意义。方法 77例HPH新生儿按照肺动脉收缩压(PASP)大小分为轻度者34例(轻度组)、中度者25例(中度组)、重度者18例(重度者),另选40例同... 详细信息

目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化,并探讨其意义。方法 77例HPH新生儿按照肺动脉收缩压(PASP)大小分为轻度者34例(轻度组)、中度者25例(中度组)、重度者18例(重度者),另选40例同期健康新生儿作对照(对照组),采用酶联免疫吸附法检测血清ET-1、vWF,三尖瓣反流压差法检测肺动脉收缩压(PSAP),三尖瓣血流频谱计算右室Tei指数,心脏彩超检测右室射血分数(RVEF)。结果与对照组比较,轻度组、中度组、重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均性(r=0.831、0.782,P均性(r=0.729、0.758,P均性(r=-0.685、-0.705,P均性,与右室Tei指数呈正相关性,与RVEF呈负相关性;检测血清ET-1、vWF有助于评估病情严重程度及心功能。

关键词：缺氧性肺动脉高压内皮素-1 血管性假血友病因子肺动脉收缩压 Tei指数右室射血分数