15-脂氧合酶/15-羟廿碳四烯酸在缺氧性肺动脉高压中的作用和机制

作     者：于航 马翠 朱大岭 YU Hang;MA Cui;ZHU Da-Ling

作者机构：哈尔滨医科大学大庆校区大庆163311 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨158100 

出 版 物：《生理学报》 (Acta Physiologica Sinica)

年 卷 期：2021年第73卷第4期

页      面：646-656页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.31071007 81270113 31471095 30470752 312101030011 30510103197 and 30470752)。 

主　　题：缺氧性肺动脉高压 15-脂氧合酶 15-羟廿碳四烯酸 血管收缩 血管重塑 

摘      要：肺动脉高压是一种病因复杂的罕见病,以肺动脉阻力增高,引起右心室后负荷增大,最终导致右心室功能衰竭而使患者死亡为特征。肺血管花生四烯酸信号通路异常在肺动脉高压中发挥重要作用。肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中15-脂氧合酶(15-lipoxygenase,15-LO)及其代谢产物15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)水平均升高。在缺氧条件下,15-LO/15-HETE引起肺动脉收缩,促进肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖,抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡,促进肺血管外膜纤维化,进而导致肺动脉高压的发生。本文主要对15-LO/15-HETE与缺氧性肺动脉高压相关性的研究进行综述,以阐明15-LO/15-HETE在缺氧性肺动脉高压中发挥的核心作用。