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基于c-Jun氨基端激酶/应激活化蛋白激酶信号通路探讨丹皮酚抑制结肠癌Hct116细胞生长的机制研究

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中国临床药理学杂志 2021年第17期37卷 2278-2281页

作者：曹正清王浩许文杰徐名扬谷云飞南京中医药大学附属医院/江苏省中医院肛肠科江苏南京210001

目的基于c-Jun氨基端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)信号通路探讨丹皮酚(PEON)抑制结肠癌Hct116细胞生长的机制。方法将结肠癌细胞株hct116分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组仅给予不加任何药物的常规培养基进行培养;低、中... 详细信息

目的基于c-Jun氨基端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)信号通路探讨丹皮酚(PEON)抑制结肠癌Hct116细胞生长的机制。方法将结肠癌细胞株hct116分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组仅给予不加任何药物的常规培养基进行培养;低、中、高剂量实验组分别给予含0.4,0.8和1.6 mmol·L^(-1)PEON的常规培养基进行培养。用噻唑蓝法检测hct116细胞增殖能力的变化,用Hoechst33342/PI荧光染色法检测hct116细胞的凋亡情况,用蛋白质印记法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化细胞外信号传导激酶(p-ERK)蛋白的表达情况。结果低、高剂量实验组和对照组细胞的增殖抑制率分别为(36.69±1.33)%,(79.04±1.75)%和(17.21±1.19)%,凋亡率分别为(32.18±1.63)%,(58.56±2.23)%和(3.11±0.52)%,JNK相对表达量分别为0.72±0.03,0.35±0.02和1.01±0.04,p-JNK相对表达量分别为0.76±0.04,0.43±0.03和0.99±0.04,p-ERK相对表达量分别为0.58±0.04,0.27±0.03和1.03±0.03,低、高剂量实验组的上述指标与对照组相比,差异均有统计意义(均P结肠癌hct116生长的作用,其机制可能是抑制JNK/SAPK信号通路,致使其下游基因蛋白表达下调。

关键词：丹皮酚结肠癌Hct116细胞 c-Jun氨基端激酶/应激活化蛋白激酶信号通路增殖凋亡

藏红花素对结肠癌Hct116细胞增殖和凋亡的影响及相关蛋白的表达

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藏红花素对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及相关蛋白的表达

作者：王军锦州医科大学

学位级别：硕士

目的观察藏红花素对结肠癌Hct116细胞增殖、凋亡的影响,并探讨藏红花素促进hct116细胞凋亡相关蛋白的表达,为藏红花素在结肠癌治疗中的应用提供实验室依据。方法采用10%胎牛血清培养基于体外培养结肠癌Hct116细胞,取对数生长期细胞进行... 详细信息

目的观察藏红花素对结肠癌Hct116细胞增殖、凋亡的影响,并探讨藏红花素促进hct116细胞凋亡相关蛋白的表达,为藏红花素在结肠癌治疗中的应用提供实验室依据。方法采用10%胎牛血清培养基于体外培养结肠癌Hct116细胞,取对数生长期细胞进行试验,加入含藏红花素浓度分别为0,50,100,150,200,250,300,350,400μmol/L的培养基。培养24h后,通过MTT法检测藏红花素对结肠癌Hct116细胞增殖抑制的影响,并计算半数抑制浓度(IC)值。参考IC值将实验分为四组,对照组为不加藏红花素的培养基,低剂量组为二分之一IC值135.6μmol/L,中剂量组为IC值271.2μmol/L,高剂量组为二倍IC值542.4μmol/L。采用克隆形成实验检测四组藏红花素对结肠癌Hct116细胞增殖的影响;通过Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察结肠癌Hct116细胞凋亡情况;用流式细胞仪检测结肠癌Hct116细胞的凋亡情况和凋亡率;Western Blot检测结肠癌Hct116细胞中Bcl-2、Bax、Caspase9、Caspase3蛋白表达情况。结果MTT法检测结果显示:不同浓度的藏红花素对结肠癌Hct116细胞的增殖均有抑制作用,随藏红花素浓度的增加,抑制率逐渐增强,经计算,24h时IC为271.2μmol/L。克隆形成实验结果表明:藏红花素可以明显抑制结肠癌Hct116细胞的增殖,其抑制作用呈剂量的依赖性。Hoechst 33342染色结果表明:藏红花素作用24h后,结肠癌Hct116细胞凋亡数量随藏红花素的剂量的增加而增多,凋亡细胞核皱缩、浓聚或碎裂。流式细胞仪检测结果显示:随藏红花素剂量的增加,结肠癌Hct116细胞凋亡率上升,结果有统计学意义(P结肠癌Hct116细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达逐渐下调,促凋亡蛋白Bax和Caspase9、Caspase3的蛋白表达逐渐上调,结果有统计学意义(P结肠癌Hct116细胞的增殖,并诱导其凋亡,作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、和Caspase9、Caspase3蛋白表达相关。

关键词：藏红花素结肠癌Hct116细胞凋亡增殖

CK2α对结肠癌Hct116细胞增殖的影响及机制探讨

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CK2α对结肠癌HCT116细胞增殖的影响及机制探讨

作者：张霞辽宁医学院

学位级别：硕士

目的以CK2α作为研究靶点，通过观察RNA干扰CK2α表达后hct116细胞生长增殖情况及细胞周期相关蛋白CyclinH、P53和P21的表达水平，分析CK2α对hct116细胞生长增殖的影响，并探讨其作用机制。方法 1、根据CK2α的mRNA序列，设计CK2α-s... 详细信息

目的以CK2α作为研究靶点，通过观察RNA干扰CK2α表达后hct116细胞生长增殖情况及细胞周期相关蛋白CyclinH、P53和P21的表达水平，分析CK2α对hct116细胞生长增殖的影响，并探讨其作用机制。方法 1、根据CK2α的mRNA序列，设计CK2α-siRNA序列，将体外培养hct116细胞分为正常对照组、阴性对照组和CK2α-siRNA组，并应用Lipofectamine2000进行转染。倒置相差显微镜下观察干扰CK2α后的hct116细胞形态学变化。利用Western blotting法检测RNA干扰24h、48h、72h、96h不同时间点CK2α的蛋白表达水平，以此分析CK2α-siRNA的干扰效果。 2、应用MTT法分别检测RNA干扰24h、48h、72h、96h不同时间点hct116细胞增殖情况。 3、应用流式细胞术法检测RNA干扰后72h hct116细胞周期时相的分布。 4、利用Western blotting法检测RNA干扰后72h hct116细胞CK2α、CyclinH、P53和P21蛋白表达水平。 5、hct116细胞分别转染MHA和MHA-CK2α，利用免疫共沉淀法检测CK2α与CyclinH的相互作用。结果 1、CK2α-siRNA干扰后hct116细胞的形态发生回缩，细胞密度减少。 2、CK2α-siRNA干扰效果，与阴性对照组相比，转染CK2α-siRNA24h至72h之间，hct116细胞CK2α的蛋白表达水平逐渐减少，72h干扰效果最显著，但转染96hCK2α的蛋白表达水平有恢复的趋势。 3、MTT检测，与阴性对照组比较，转染48和72h，CK2α-siRNA组细胞存活率明显降低（P 细胞存活率无明显变化（P>0.05）。 4、流式细胞术分析，与阴性对照组比较，CK2α-siRNA组在转染72h后S期细胞在细胞周期中所占比例显著减少（P 细胞则明显增加（P 细胞滞留在G1期。 5、与阴性对照组比较， CK2α-siRNA组转染72h后CK2α和细胞周期蛋白CyclinH的表达显著降低（P 0.05）;P21蛋白表达水平则明显升高（P hct116细胞的增殖，其机制可能通过抑制细胞周期蛋白CyclinH表达和上调P21表达有关，从而阻滞细胞周期，抑制细胞增殖。

关键词： CK2 RNA干扰细胞周期结肠癌Hct116细胞 CyclinH P53

花青素协同奥沙利铂对人结肠癌Hct116细胞增殖及凋亡的影响

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现代消化及介入诊疗 2020年第4期25卷 472-476页

作者：颜彦吴琳林道锐海南医学院第一附属医院药学部 570100 海南医学院热检学院 570102 海南医学院第一附属医院肿瘤康复与姑息治疗科 570100

目的探究花青素协同奥沙利铂对人结肠癌Hct116细胞增殖及凋亡的机制。方法体外培养人结肠癌Hct116细胞,并分为:对照组、花青素组、奥沙利铂组、联合组;采用MTT法检测花青素、奥沙利铂单药及联合使用对人结肠癌Hct116细胞的增殖情况;采... 详细信息

目的探究花青素协同奥沙利铂对人结肠癌Hct116细胞增殖及凋亡的机制。方法体外培养人结肠癌Hct116细胞,并分为:对照组、花青素组、奥沙利铂组、联合组;采用MTT法检测花青素、奥沙利铂单药及联合使用对人结肠癌Hct116细胞的增殖情况;采用克隆形成实验检测细胞生长情况;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;采用Western blot检测TGF-βsmad信号通路相关蛋白及增殖凋亡蛋白表达情况。结果由MTT实验发现,花青素对人结肠癌Hct116细胞48 h的半数致死浓度(IC50)为100 g/L,奥沙利铂人结肠癌Hct116细胞48 h的IC50为0.01 g/L,两者联合使用其半数致死浓度显著下降为60 g/L和0.6 g/L。相比对照组,花青素组和奥沙利铂组克隆形成率、Ki67蛋白相对表达、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低(P结肠癌Hct116细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达、Smad2和p-Smad2蛋白相对表达、Smad3和p-Smad3蛋白相对表达、TGF蛋白相对表达均显著升高(P结肠癌Hct116细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达、Smad2和p-Smad2蛋白相对表达、Smad3和p-Smad3蛋白相对表达、TGF蛋白相对表达均显著升高(P结肠癌Hct116细胞的凋亡并抑制其增殖,且作用效果显著优于使用单一药物,其作用机制可能是通过调节TGF-β/Smad信号通路实现。

关键词：结肠癌Hct116细胞花青素奥沙利铂细胞增殖细胞凋亡

左金丸对IEC6、hct116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的保护及机制研究

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中药新药与临床药理 2023年第1期34卷 1-7页

作者：余彩雁靳淑颖周四桂王桂香广东药科大学药学院广东广州510006

目的研究左金丸对IEC6、hct116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理hct116、IEC6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、hct116... 详细信息

目的研究左金丸对IEC6、hct116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理hct116、IEC6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、hct116细胞共培养体系模拟结肠癌微环境,以左金丸(5、10、20μg·mL^(-1))进行干预;检测IEC6细胞跨膜电阻(TEER)值及细胞通透性;采用高效液相色谱(HPLC)法检测hct116、IEC6细胞多胺含量;微量法检测hct116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP含量;Western Blot法检测IEC6细胞Zonula occluden 1(ZO-1)、Occludin蛋白和hct116细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精眯/精胺N1-乙酰基转移酶(SSAT)、鸟氨酸脱羧酶抗酶1(OAZ1)、SLC22A1、缺氧诱导因子1(HIF1α)、C-Myc、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)蛋白表达情况。结果 (1)与对照组比较,左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理hct116细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率显著升高(P细胞24 h后,细胞增殖抑制率无明显变化(P>0.05)。(2)与IEC6细胞单培养组比较,共培养模型组细胞的TEER及FD4荧光强度显著降低(P细胞的多胺含量显著降低(Phct116细胞单培养组比较,共培养模型组hct116细胞的多胺含量显著增加(P细胞的TEER及FD4荧光强度显著升高(P细胞ZO-1、Occludin蛋白表达明显上调(P细胞多胺含量显著增加(Phct116细胞的多胺含量显著降低(Phct116细胞多胺合成酶ODC、多胺转运体SLC22A1蛋白的表达(Phct116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生产量及ATP含量(Phct116细胞共培养模型肠上皮屏障功能具有保护作用,对结肠癌Hct116细胞具有增殖抑制作用,可能与其调节hct116细胞多胺代谢、转运以及抑制肿瘤糖酵解水平有关。

关键词：左金丸结肠癌Hct116细胞肠上皮IEC6细胞细胞共培养多胺糖酵解

胃肠安联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌细胞杀伤效果的实验研究

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中国慢性病预防与控制 2021年第7期29卷 490-494,F0003页

作者：李宏峰韩凤娴郝莎孙雯雯孙浩天津市中医药研究院检验科天津300120 天津市中医药研究院附属医院皮肤科天津300120 天津市中医药研究院附属医院外科天津市中医药研究院行政部天津市中医药研究院附属医院药学部

目的观察胃肠安(以下简称WCA)联合DC-CIK细胞对结肠癌HT29细胞和hct116细胞的杀伤效果,为临床治疗结肠癌提供科学依据。方法建立结肠癌HT29细胞和hct116细胞系,设置对照组(含二甲基亚砜的生理盐水)、WCA 500 mg/L组和WCA 1000 mg/L组。... 详细信息

目的观察胃肠安(以下简称WCA)联合DC-CIK细胞对结肠癌HT29细胞和hct116细胞的杀伤效果,为临床治疗结肠癌提供科学依据。方法建立结肠癌HT29细胞和hct116细胞系,设置对照组(含二甲基亚砜的生理盐水)、WCA 500 mg/L组和WCA 1000 mg/L组。分别先后进行细胞毒实验、双染细胞流式术、细胞划痕实验,以及WCA联合DC-CIK细胞对结肠癌细胞的杀伤作用实验等。以细胞增殖抑制率、流式细胞仪检测结果、划痕伤口宽度和CD133+细胞的比例为研究指标。采用SPSS 20.0进行独立样本t检验,单因素方差分析、重复测量资料方差分析和SNK-q法。结果各组治疗结束后,WCA治疗组对细胞增殖的抑制能力明显高于对照组,且WCA 1000 mg/L组的抑制能力高于WCA 500mg/L组,差异均有统计学意义(P细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,WCA 1000 mg/L组早调亡、晚调亡及总凋亡细胞数增加,差异均有统计学意义(P细胞迁移均被显著抑制,WCA 1000 mg/L组抑制效果更明显,差异均有统计学意义(P细胞联合WCA 1000 mg/L组对细胞的杀伤活性要强于单独使用DC-CIK组。结论WCA联合DC-CIK细胞对结肠癌HT29细胞和hct116细胞的杀伤效果好于单独使用DC-CIK细胞。

关键词：胃肠安树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞结肠癌HT29细胞结肠癌Hct116细胞杀伤效果

雷公藤甲素通过抑制P13K/AKT通路信号转导对结肠癌细胞自噬的影响

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中国临床药理学杂志 2019年第16期35卷 1798-1801页

作者：辛宇谷永红中南大学湘雅三医院病理科

目的研究雷公藤甲素对结肠癌Hct116细胞P13K/AKT通路的抑制作用及对hct116细胞自噬的影响。方法低、中、高剂量实验组结肠癌Hct116细胞分别以终浓度为20,40,80nmol·L-1的雷公藤甲素处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,分别干预24,48,72... 详细信息

目的研究雷公藤甲素对结肠癌Hct116细胞P13K/AKT通路的抑制作用及对hct116细胞自噬的影响。方法低、中、高剂量实验组结肠癌Hct116细胞分别以终浓度为20,40,80nmol·L-1的雷公藤甲素处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,分别干预24,48,72h。以单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察细胞自噬,以蛋白免疫印迹(WB)法检测hct116细胞自噬相关蛋白及PIK3/AKT通路相关蛋白表达情况。结果对照组及低、中、高剂量实验组自噬细胞比例分别为(0.09±0.01)%,(6.47±0.12)%,(15.86±1.27)%,(23.01±1.46)%;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅰ型(LC3Ⅰ)蛋白相对表达量分别为0.98±0.12,0.91±0.09,0.62±0.08,0.49±0.09;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量分别为0.33±0.06,0.41±0.07,0.58±0.09,0.79±0.11;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.41±0.06,0.74±0.07,0.98±0.11,1.02±0.12;磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白相对表达量分别为0.83±0.12,0.76±0.10,0.71±0.09,0.62±0.06;P13K蛋白相对表达量分别为1.21±0.14,1.07±0.11,0.89±0.09,0.47±0.05。低、中、高剂量实验组自噬细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量较对照组升高,且随雷公藤甲素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P结肠癌Hct116细胞自噬,且具有明显剂量依赖性。

关键词：结肠癌Hct116细胞雷公藤甲素自噬 P13K/AKT通路表达

吡唑环氧烷衍生物3g对结肠癌细胞自噬和细胞周期的调节及分子机制研究

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吡唑环氧烷衍生物3g对结肠癌细胞自噬和细胞周期的调节及分子机制...

作者：陈丽娜山东大学

学位级别：硕士

研究背景和研究目的结肠癌在在人类常见的癌症中的被诊断率已经跃居第三位。在癌症的治疗中,除了局部切除治疗外,化疗仍然是一个普遍并有效的方式。许多联合给药的治疗方案中,化疗药物都具有一定的毒副作用。筛选新型小分子化合物抑制... 详细信息

研究背景和研究目的结肠癌在在人类常见的癌症中的被诊断率已经跃居第三位。在癌症的治疗中,除了局部切除治疗外,化疗仍然是一个普遍并有效的方式。许多联合给药的治疗方案中,化疗药物都具有一定的毒副作用。筛选新型小分子化合物抑制肿瘤细胞生长并且研究其具体机制仍然是研究中的热点。并且通过化学遗传学的方法研究细胞程序性死亡和细胞周期的具体机制能够为促进药物开发,为肿瘤治疗打下理论基础。细胞程序性死亡可以被分为三大类,凋亡是其中的一个重要类型,在多细胞生物的正常发育和稳态保持中有着关键的调控作用。凋亡是去除不需要的、衰老的和受损的细胞的重要机制,凋亡的失调会导致多种疾病,其中包括癌症的发展。自噬是另一类重要的细胞程序性死亡,在正常条件下可以通过降解多余的细胞器和细胞内错误折叠的蛋白等,来提供营养用以维持细胞正常的生命活动。但是在凋亡缺陷性细胞的死亡中,自噬又是细胞死亡必需的,这表明了自噬的双重性。自噬的调节是一个精密而复杂的基因调控过程,在各阶段都受到多种调节因子的作用。自噬可以分为mTOR依赖途径和mTOR非依赖途径,在前者中主要的分子机制是通过Akt/mTOR信号通路和其下游底物发挥作用,并参与调节翻译和细胞生长。而细胞自噬和周期也相互联系,并且mTOR在其中发挥重要作用。在我们实验室的前期工作中,发现在除血清和生长因子条件诱导的血管内皮细胞的凋亡过程中,小分子化合物3g通过诱导Ingerinβ4蛋白磷酸化并诱导入核,从而有效地诱导血管内皮细胞凋亡。但是其是否能够在肿瘤细胞中发挥抑制生长的作用从而成为一个有效的肿瘤治疗药物则还不清楚。而且其是否会对正常细胞的生长产生影响是寻找新型药物的重点之一,寻找到能够特异性抑制肿瘤细胞的化合物能够为药物开发提供新的前景。磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP1),也被称为Raf激酶抑制蛋白,参与了MAPK,GPCR,NF-κB,GSK3β等多种细胞生长相关的信号通路的调控。PEBP1可以通过参与多种将细胞外刺激转化成不同信号以维持细胞完整性和体内平衡的通路。结肠癌患者的PEBP1启动子甲基化程度远远高于正常样本,这表明了其异常在结肠癌起始中潜在的重要性。而且最新的研究中PEBP1和LC3的直接相互作用得到了验证,PEBP1通过保守的LIR基序和LC3结合并且抑制营养剥夺的自噬,而且是通过PEBP1S153的磷酸化发挥作用的。本研究利用化学遗传学的原理与技术,以化合物小分子3g为研究工具,研究了其特异性抑制结肠癌细胞生长中的具体分子机制,确定了其在调控细胞自噬和细胞周期中发挥的作用,为结肠癌的治疗提供新的靶点和有效工具。研究方法1.人结肠癌Hct116细胞、人脐静脉血管内皮细胞、人肺腺癌A549细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人前列腺癌PC3细胞的培养2.倒置相差显微镜观察细胞形态学变化3.SRB法检测细胞存活率4.Heochest染色后,通过荧光显微镜观察细胞核形态的变化,从而判断细胞是否凋亡5.LDH(乳酸脱氢酶)检测细胞是否发生坏死6.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期7.激光共聚焦显微镜检测LC3-II的分布8.western blot检测PARP和caspase-3蛋白切割水平,LC3-II和p62蛋白表达水平,以及Akt,mTOR,P70S6K,4EBP1,PEBP1的磷酸化水平9.鸡胚尿囊膜人移植瘤模型研究小分子化合物对实体瘤进展和正常血管生成的影响研究结果1.吡唑环氧烷衍生物具有对多种肿瘤细胞的生长抑制作用1.1 SRB检测结果表明,小分子化合物3g(1-10 μM)作用于多种肿瘤细胞后,均能显著抑制细胞的存活。其中,化合物对结肠癌细胞hct116细胞的抑制作用最强。并且在同样浓度下不影响正常培养条件的血管内皮细胞生长。1.2倒置相差显微镜观察细胞形态发现,化合物3g(2.5-10 μM)处理hct1 16细胞24h后,细胞逐渐变圆。而3g处理A549细胞24h后,细胞发生了明显的拉长。1.3 Heochest染色结合荧光显微镜观察化合物3g(2.5-10 μM)处理肿瘤细胞24 h后,核凝集现象与对照组相比变化不明显。1.4流式细胞术结果表明,化合物3g(5μM)处理hct116细胞24h后,处理组与对照组相比凋亡率没有发现显著升高1.5 Western-blot 检测在 12h、24h、48h 时 3g(5 μM)可能不能诱导 PARP 和caspase-3切割上调。1.6 LDH检测发现,化合物3g(10 μM)处理多种肿瘤细胞48 h后,培养液上清中LDH活性没有显著性差异,表明细胞没有发生坏死。2.小分子化合物3g通过调节细胞自噬和细胞周期发挥抑制作用2.1通过流式细胞术发现3g(5μM)处理hct116细胞24h后会引起G1期细胞阻滞。2.2 western blot结果表明,设计不同的时间点使用3g(5 μM)处理hct1 16细胞后,与对照组相比,3h、6h时hct116细胞中

关键词：结肠癌Hct116细胞细胞自噬细胞周期 PEBP1 mTOR