检索结果-南通市图书馆

阿尔茨海默病小鼠模型中TRPC3通过上调ZO-1和LRP-1蛋白表达清除β淀粉样蛋白沉积

中国医科大学学报 2022年第12期51卷 1116-1120页

作者：张舒蕾张丽艳李珍慧安一鸣高翔宇沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室沈阳110034

目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中经典瞬时受体电位通道3 (TRPC3)和血脑屏障(BBB)在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积清除中的关系。方法将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、二酰基甘油类似物(OAG)组和吡啶化合物(Pyr3)组,每组15只。侧脑... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中经典瞬时受体电位通道3 (TRPC3)和血脑屏障(BBB)在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积清除中的关系。方法将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、二酰基甘油类似物(OAG)组和吡啶化合物(Pyr3)组,每组15只。侧脑室注射Aβ1-42建立AD小鼠模型。OAG组和Pyr3组小鼠分别连续21 d腹腔注射TRPC3激动剂OAG和抑制剂Pyr3。应用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学,伊文思蓝(EB)染色检测小鼠BBB通透性,Western blotting检测小鼠紧密连接蛋白(ZO-1)、Aβ转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (LRP-1)表达水平,ELISA测定小鼠海马和血清Aβ1-42浓度。结果与假手术组比较,模型组小鼠学习记忆能力下降(P 3可能通过恢复BBB通透性和功能,上调ZO-1和LRP-1蛋白表达,加快脑组织对Aβ沉积的清除,从而改善AD行为学症状。

关键词：阿尔茨海默病经典瞬时受体电位通道3 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 β淀粉样蛋白

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

在Aβ诱导AD小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3表达发挥神经保护机制研究

在Aβ诱导AD小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3表达发挥神经保护机制研...

引用

作者：李爽沈阳医学院

学位级别：硕士

目的通过给予BDNF特异性受体TrkB激动剂（7,8-DHF）、TRPC3激动剂（O AG）及抑制剂（Pyr3）来研究BDNF和TRPC3对AD小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3之间的相互关系。方法1.雄性ICR小鼠,5周龄,20-24g,将其随机分为对照组、AD组、AD+OA... 详细信息

目的通过给予BDNF特异性受体TrkB激动剂（7,8-DHF）、TRPC3激动剂（O AG）及抑制剂（Pyr3）来研究BDNF和TRPC3对AD小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3之间的相互关系。方法1.雄性ICR小鼠,5周龄,20-24g,将其随机分为对照组、AD组、AD+OAG组、AD+7,8-DHF组和AD+7,8-DHF+Pyr3组。2.适应性喂养5天后,第六天分别给予对照组和实验组小鼠生理盐水和Aβ1-42,进行侧脑室注射,建立动物模型。3.实验组分别给予7,8-DHF、OAG、Pyr3进行腹腔注射,每天给药一次,连续给药21天后取小鼠的海马组织及全脑。4.应用DigBehv Morris水迷宫行为学检测系统（定位航行实验和空间探索实验）,检测小鼠的学习记忆能力。5.Western blot和免疫组化检测小鼠海马区的TRPC3和突触相关蛋白syn apsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α的表达和定位情况。6.ELISA测定各组小鼠海马中Aβ浓度;刚果红染色检测小鼠海马区Aβ沉积情况。结果1.Morris水迷宫行为学检测结果显示,连续5天每组小鼠的游泳速度稳定。相较于对照组,AD组第五天小鼠逃避潜伏期延长[（11.19±2.05）s和（25.80±4.11）s P＜0.001];相较于AD组,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组逃避潜伏期缩短[（25.80±4.11）s和（15.08±2.47）s及（15.11±1.42）P＜0.01];相较于AD+7,8-DHF组,AD+7,8-DHF+Pyr3组逃避潜伏期延长[（15.08±2.47）s和（33.70±8.37）P＜0.001]。第六天目标象限停留时间AD组较对照组减少[（12.47±1.27）s和（26.50±2.7）s P＜0.001],AD组较AD+7,8-DHF组和AD+OAG组减少[（12.47±1.27）s和（20.92±1.51）s及（21.51±1.35）s P＜0.01],AD+7,8-DHF+Pyr3组较AD+7,8-DHF组减少[（11.09±0.62）s和（20.92±1.51）s P＜0.01]。与对照组相比,AD组第六天穿越平台次数减少[（1.33±1.03）和（3.67±0.82）P＜0.05];与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组穿越平台次数增加[（1.33±1.03）和（3.33±1.21）及（3.17±0.98）P＜0.05];与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组穿越平台次数减少[（3.33±1.21）和（1.17±1.16）P＜0.05]。各组的轨迹图趋势同目标象限停留时间变化趋势。2.Western blotting结果显示,在小鼠海马组织中,AD组与对照组相比,TRPC3以及突触相关蛋白synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白相对含量均降低（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001）;与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组中TRPC3、synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白相对含量均增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组TRPC3、synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白相对含量均降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05）。3.免疫组化结果显示,与对照组相比,AD组小鼠海马CA1区synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白表达显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,TRPC3蛋白表达明显降低（P＜0.05）;与AD组相比,AD+7,8-DHF组海马CA1区synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白表达显著增加（P＜0.05,P＜0.01）,TRPC3蛋白表达明显增加（P＜0.05）,AD+OAG组小鼠海马CA1区synapsin-Ⅰ和CaMKⅡ-α蛋白表达显著增加（P＜0.05,P＜0.01）,TRPC3蛋白表达明显增加（P＜0.01）;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组海马CA1区synapsin-Ⅰ蛋白表达显著降低（P＜0.001）CaMKⅡ-α蛋白表达无明显差异,TRPC3蛋白表达显著降低（P＜0.01）。4.ELISA结果显示,在小鼠海马组织中,相较于对照组,AD组小鼠Aβ1-42浓度增高（P＜0.001）;相较于AD组,AD+7,8-DHF组及AD+OAG组Aβ1-42浓度降低（P＜0.01,P＜0.01）;相较于AD+7,8-DHF组,AD+7,8-DHF+Pyr3组Aβ1-42浓度增高（P＜0.001）。5.刚果红染色结果显示,AD组和AD+7,8-DHF+Pyr3组小鼠海马CA1区胞核周边可见红色均一无结构的淀粉样物质沉积,对照组淀粉样物质沉积较少,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组淀粉样物质沉积物较AD组减少。结论BDNF通过上调TR

关键词：经典瞬时受体电位通道3 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白脑源性神经营养因子

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

TRPC3在胰腺癌细胞系中的表达及功能

引用

现代肿瘤医学 2020年第15期28卷 2560-2565页

作者：张荣陈婧黄江涛吕海龙杨一邨王浩斌张抒成都市第三人民医院普外科四川成都610031 都江堰市人民医院消化内科四川都江堰611830

目的:研究TRPC3在胰腺癌(pancreatic cancer,PC)细胞系中的表达及对细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR和Western blot检测正常和PC细胞系中TRPC3表达;采用Western blot检测GdCl3和TRPC3 siRNA干预PC细胞系后TRPC3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和PTEN蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;DAPI染色法检测细胞形态学;Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡;钙成像法检测细胞内[Ca2+]i。结果:PC细胞系中TRPC3 mRNA和蛋白表达明显高于正常胰腺上皮细胞HDPE6-C7;与溶剂和转染阴性对照细胞比较,GdCl3和转染TRPC3 siRNA的Panc1、A8184和T3M4细胞核固缩数量明显增加,Annexin V/PI双阳性凋亡细胞比例明显增多,T3M4细胞的静息[Ca2+]i、达峰[Ca2+]i和恢复相[Ca2+]i浓度明显降低;A8184和T3M4细胞的p-PI3K、p-AKT和PTEN蛋白表达明显降低。结论:TRPC3在PC细胞系中表达上调,且TRPC3通过调节细胞Ca2+介导的PI3K/AKT信号通路从而影响PC细胞增殖和凋亡。

关键词：胰腺癌经典瞬时受体电位通道3 PI3K/AKT 细胞增殖凋亡

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：