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中医正骨 2024年第7期36卷 1-9,16页

作者：王庆敏沈毅弘李毅嵩谢强郑庆丰沈鸿辉福建省漳州市中医院福建漳州363000

目的:探讨复方杜仲汤干预终板软骨退变的作用机制。方法:取4周龄SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和空白组,中药低、中、高剂量组大鼠每日灌胃相应剂量的复方杜仲汤药液,空白组每次用与中药低剂... 详细信息

目的:探讨复方杜仲汤干预终板软骨退变的作用机制。方法:取4周龄SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和空白组,中药低、中、高剂量组大鼠每日灌胃相应剂量的复方杜仲汤药液,空白组每次用与中药低剂量组等体积的蒸馏水灌胃,早晚各1次,共灌胃7 d。灌胃干预结束后24 h,抽取各组大鼠腹主动脉血,制备相应药物浓度的含药血清和空白血清。取4周龄SD大鼠60只,雌雄各半,摘取终板软骨组织,分离、提取终板软骨细胞。取对数生长期的终板软骨细胞,分为空白对照组、模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组和高剂量含药血清组。除空白对照组外,其他5组细胞均加入白细胞介素(interleukin,IL)-1β进行诱导。诱导后,低、中、高剂量含药血清组和空白血清组分别加入制备的低、中、高剂量的含药血清和空白血清进行干预。观察复方杜仲汤对终板软骨细胞活性、氧化应激和炎症因子水平,以及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)-核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化响应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路的影响。采用细胞计数试剂盒检测各组终板软骨细胞的活性,计算细胞存活率。采用酶联免疫吸附法检测终板软骨细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-1β、IL-6水平。采用实时定量PCR扩增法检测终板软骨细胞中Nrf2、Keap1、p53、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)和Y染色体性别决定区-盒转录因子9(sex-determing region of Y chromosome-box transcription factor 9,Sox9)的mRNA相对表达量。采用蛋白质印迹法检测终板软骨细胞中Nrf2、Keap1、P53、Runx2、MMP13和Sox9蛋白相对表达量。结果:①复方杜仲汤对终板软骨细胞活性影响的检测结果。模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组和高剂量含药血清组终板软骨细胞存活率均低于空白对照组。低、中、高剂量含药血清组细胞存活率均高于模型组和空白血清组。中、高剂量含药血清组细胞存活率均高于低剂量含药血清组。高剂量含药血清组细胞存活率高于中剂量含药血清组。②复方杜仲汤对终板软骨细胞氧化应激和炎症因子水平影响的检测结果。模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组和高剂量含药血清组终板软骨细胞中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于空白对照组,SOD、CAT水平均低于空白对照组。低、中、高剂量含药血清组终板软骨细胞中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于模型组,SOD、CAT水平均高于模型组和空白血清组。中、高剂量含药血清组终板软骨细胞中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均低于低剂量含药血清组,SOD、CAT水平均高于低剂量含药血清组。高剂量含药血清组MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均低于中剂量含药血清组,SOD、CAT水平均高于中剂量含药血清组。③复方杜仲汤对终板软骨细胞中Keap1-Nrf2/ARE信号通路影响的检测结果。模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组和高剂量含药血清组终板软骨细胞中Keap1、p53、Runx2、MMP13的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均高于空白对照组,Nrf2、Sox9的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均低于空白对照组。低、中、高剂量含药血清组终板软骨细胞中Keap1、p53、Runx2、MMP13的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均低于模型组和空白血清组,Nrf2、Sox9的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均高于模型组和空白血清组。中、高剂量含药血清组终板软骨细胞中Keap1、p53、Runx2、MMP13的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均低于低剂量含药血清组,Nrf2、Sox9的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均高于低剂量含药血清组。高剂量含药血清组终板软骨细胞中Keap1、p53、Runx2、MMP13的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均低于中剂量含药血清组,Nrf2、Sox9的mR

关键词：软骨疾病终板软骨复方杜仲汤软骨细胞大鼠,Sprague-Dawley 实验研究

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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在力学失衡诱导终板软骨退变中的作用

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局解手术学杂志 2024年第3期33卷 189-193页

作者：郑权吴明凡邵松孙良业许俊胜安徽医科大学附属六安医院骨科安徽六安237001

目的检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18... 详细信息

目的检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18只SD大鼠分为正常组、退变组及羰基氰化物3-氯苯腙(CCCP)组,每组6只。正常组大鼠无特殊处理,退变组大鼠构建大鼠脊柱失稳模型,CCCP组大鼠在构建大鼠脊柱失稳模型后于椎间盘注射5μL CCCP (10μmol/L)。利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态变化,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质变化。RT-PCR检测各组大鼠终板软骨组织中Ⅱ型胶原(COL-2A)、蛋白聚糖(ACAN)、PINK1、Parkin mRNA表达水平;Western blot检测COL-2A、ACAN、PINK1、Parkin及线粒体膜蛋白Tomm20、Timm23蛋白表达水平变化。结果与正常组比较,退变组大鼠椎间盘髓核破坏明显,终板软骨细胞外基质分泌减少;CCCP组大鼠椎间盘结构较完整,终板软骨细胞外基质分泌较退变组明显增多。与正常组比较,退变组大鼠终板软骨组织COL-2A、ACAN表达均明显下调(P终板软骨组织COL-2A、ACAN、PINKI及Parkin表达较退变组均明显上调(P终板软骨PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬水平降低,从而诱导终板软骨及椎间盘退变,激活线粒体自噬能够明显减轻终板软骨及椎间盘退变。

关键词：脊柱失稳终板软骨椎间盘退变线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路

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终板软骨circRNA表达谱及circSNHG5功能和机制的初步研究

终板软骨circRNA表达谱及circSNHG5功能和机制的初步研究

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作者：张健南昌大学

学位级别：硕士

目的:椎间盘退行性变是导致颈痛和腰痛的主要原因,但其发病机制尚不明确。终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素。近期研究表明,环状RNA在椎间盘退变的发展过程中起到了重要作用,然而,其在终板软骨细胞中的作用机制尚未阐明。本研究... 详细信息

目的:椎间盘退行性变是导致颈痛和腰痛的主要原因,但其发病机制尚不明确。终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素。近期研究表明,环状RNA在椎间盘退变的发展过程中起到了重要作用,然而,其在终板软骨细胞中的作用机制尚未阐明。本研究拟分析终板软骨中circRNA的表达谱,并探讨其在终板退变过程中的作用机制。方法:应用基因芯片和生物信息学技术,分析环状RNA在退变及正常的终板软骨中的表达谱。使用q RT-PCR验证差异表达的circRNA,Sanger测序和RNA荧光原位杂交鉴定circ SNHG5。Western blot、免疫荧光等方法用于检测circ SNHG5在软骨细胞中的功能,双荧光素酶实验用于验证circ SNHG5与mi R-495-3p和mi R-495-3p与CITED2的靶向关系。结果:共检测到578个circRNA在退变及正常的终板软骨中有差异表达,其中435个上调,而143个下调。QRT-PCR结果表明,在退变的终板软骨中,circ SNHG5的表达明显下调。同时,在人软骨细胞中敲除circ SNHG5基因会导致细胞增殖能力下降,以及细胞外基质降解。此外,双荧光素酶实验证实,circ SNHG5能够与mi R-495-3p结合并调节下游基因CITED2的表达。通过CITED2的过表达和敲除,我们进一步验证了这一作用机制。结论:Circ SNHG5通过介导mi R-495-3p/CITED2信号通路促进软骨细胞增殖,抑制ECM降解,而沉默circ SNHG5可以抑制终板软骨的退变。因此,circ SNHG5可能是治疗IDD的潜在治疗靶点。

关键词：椎间盘退变终板软骨环状RNA 生物信息学分析细胞外基质

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张力载荷下兔在体终板软骨钙粘附素-β-连环素复合体表达变化及其意义

张力载荷下兔在体终板软骨钙粘附素-β-连环素复合体表达变化及其...

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作者：宋俊兴皖南医学院

学位级别：硕士

目的::建立兔椎间盘在体张力诱导退变模型，探讨钙粘附素-β-连环素复合体各亚单位在终板软骨退变过程中的表达变化及意义。方法::取6月新西兰大白兔，采用随机数字法分组，分为空白对照、加力组和假加力组，空白对照组于0天获取L4/5椎... 详细信息

目的::建立兔椎间盘在体张力诱导退变模型，探讨钙粘附素-β-连环素复合体各亚单位在终板软骨退变过程中的表达变化及意义。方法::取6月新西兰大白兔，采用随机数字法分组，分为空白对照、加力组和假加力组，空白对照组于0天获取L4/5椎间盘，加力组和假加力组分别用椎间盘加力器固定L4和L5脊椎，加力组给以L4/5椎间盘2.4MPa轴向牵张力，假加力组仅安装加力器不加力，两组分别在28、56天获取椎间盘;用HE染色法观察椎间盘形态学变化;NBT/DAPI染色观察各时间段椎间盘细胞存活率;Real-time RT-PCR法检测各时间点终板软骨组织中蛋白多糖、Ⅱ型胶原、E-Cadherin和β-Catenin的mRNA表达变化;Western-blot法检测各时间点终板软骨组织中E-Cadherin和β-Catenin蛋白的表达变化。结果:假加力组各时间点与空白对照组相比，组织形态学、细胞成活率、蛋白多糖、Ⅱ型胶原、E-cadherin及β-catenin等表达均未见明显变化。而加力组随着牵张载荷时间的增加，椎间盘活细胞百分比与假加力组和空白对照组均无明显变化，但随着加力时间的延长纤维环排列逐渐变得混乱,髓核脱水缩小，髓核内脊索细胞空泡状组织趋于消失，终板软骨组织中各时间点Ⅱ型胶原及蛋白多糖mRNA表达则均明显下调（P终板软骨中E-cadherin表达下降，并引起β-catenin表达上调，牵张载荷可能是导致通过E-cadherin-β-catenin复合体而诱导终板软骨退变,调控E-cadherin和β-catenin在椎间盘中的表达，可能会缓解甚至阻断终板软骨退变，进而为椎间盘退变的防治提供新的理论依据。

关键词：终板软骨张力载荷 E-cadherin β-catenin

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儿童先天性脊柱侧弯半椎体终板软骨的蛋白质组学研究

儿童先天性脊柱侧弯半椎体终板软骨的蛋白质组学研究

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作者：刘晶晶郑州大学

学位级别：硕士

目的运用非标记定量技术筛选出先天性脊柱侧弯（Congenital Scoliosis,CS）患者半椎体终板软骨和正常椎体终板软骨中差异表达的蛋白质,并对其进行生物信息学分析,明确其在CS中的作用,进一步探讨CS的发病机制。方法选择2019年01月～2020... 详细信息

目的运用非标记定量技术筛选出先天性脊柱侧弯（Congenital Scoliosis,CS）患者半椎体终板软骨和正常椎体终板软骨中差异表达的蛋白质,并对其进行生物信息学分析,明确其在CS中的作用,进一步探讨CS的发病机制。方法选择2019年01月～2020年10月于我院确诊并行手术治疗的CS患者作为研究对象。纳入标准:有完整的临床资料;结合病史,体格检查和辅助检查,确诊为CS;能够获得符合要求的组织样本;征得家属知情同意。排除标准:临床资料不完整;其他原因引起的脊柱侧弯畸形,如特发性脊柱侧弯、脊柱外伤、脊柱肿瘤等;无法获得符合要求的组织样本;未征得家属知情同意。本次研究已获得郑州大学第三附属医院伦理委员会审批。将手术中切除的半椎体终板软骨及相邻正常椎体终板软骨分别作为实验组及对照组。对收集到的终板软骨组织进行蛋白质提取、蛋白质酶解、肽段质谱分析等,筛选出差异表达的蛋白质,并对其进行生物信息学分析。结果对半椎体终板软骨及正常椎体终板软骨进行对比分析后得到32个显著差异表达蛋白质（Significantly Differentially Expressed Proteins,SDEPs）32,其中17个为上调蛋白质,15个为下调蛋白质。对这些筛选出来的差异表达蛋白质进行生物信息学分析,结果表明:在生物学过程方面,差异蛋白主要参与了细胞发育、迁移等生物学过程。在分子功能方面,差异蛋白主要表现在黏附、催化作用、分子功能调节、结构分子活性、转录以及翻译调节等。在细胞成分方面,主要分布于细胞质、质膜、细胞外、细胞核以及线粒体等。其主要参与的细胞通路包括:Adherens junction,Apoptosis,PI3K-Akt signaling pathway,Wnt signaling pathway以及Hippo signaling pathway。这些信号通路主要参与了骨与软骨细胞的迁移、增殖、分裂、凋亡以及分化等过程,参与了CS半椎体的形成过程,导致CS的发生。结论CS患者半椎体终板软骨与正常椎体终板软骨存在蛋白质的差异表达,且这些差异表达蛋白质所参与的功能和信号通路可能在半椎体终板软骨病变中发挥重要作用,参与CS的发生发展。

关键词：先天性脊柱侧弯终板软骨半椎体蛋白质组学非标记定量技术

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退变椎间盘终板软骨中HMGB1与MMP-9表达及相关性研究

退变椎间盘终板软骨中HMGB1与MMP-9表达及相关性研究

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作者：曹启斌昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：研究高迁移率蛋白1(High mobility group box-1, HMGB1)与基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9, MMP-9)在兔退变椎间盘终板中表达相关性及意义。方法：建立椎间盘退变动物模型：采用日本大耳兔经前外侧入路行椎间盘纤维... 详细信息

目的：研究高迁移率蛋白1(High mobility group box-1, HMGB1)与基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9, MMP-9)在兔退变椎间盘终板中表达相关性及意义。方法：建立椎间盘退变动物模型：采用日本大耳兔经前外侧入路行椎间盘纤维环穿刺建立腰椎椎间盘退变模型,在不同的时间点处死兔子获取标本,完整取出手术干预椎间盘作为模型组、取未行手术干预腰段椎间盘为对照组。通过大体标本组织及HE染色组织学角度来观察,来验证不同时间点退变椎间盘模型的建立。以双重免疫组化染色方法对退变椎间盘组织中HMGB1与MMP-9阳性表达行定性、定位检测,并对免疫组化切片阳性表达率分析,所得数据应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。结果：1组织切片HE染色结果：对照组椎间盘结构良好。4周龄组受干预椎间盘内见纤维环结构紊乱,软骨终板细胞层次不清;8周龄组髓核皱缩,纤维环出现破裂,部分软骨终板钙化层增厚。12周龄组软骨终板钙化层明显增厚、骨化,与软骨终板相邻的髓核明显退变并纤维化。2对照组免疫组化双染结果：在对照组的兔椎间盘终板中HMGB1有少量表达,MMP-9无表达或极弱表达,表达位于细胞内,细胞基质内无表达。3模型组免疫组化双染结果：造模后的初期(四周),在椎间盘双重免疫组化双染切片上可以见到HMGB1和MMP-9共同表达在部分细胞,单一因子表达的细胞很少见,阳性细胞周围基质中也可以见到有散在HMGB1、MMP-9表达;造模的后期(八周、十二周),HMGB1和MMP-9共同表达的细胞逐渐增多,大部分细胞内见HMGB1和MMP-9共同表达;表达HMGB1细胞多的地方,表达MMP-9的细胞也多,大部分阳性细胞周围基质中也可见HMGB1、MMP-9同时表达。结论：1、应用椎间盘纤维环穿刺法能够成功建立兔椎间盘相应节段退变模型。2、HMGB1的持续升高与椎间盘退变加重有关：3、HMGB1可能是MMP9持续升高的重要原因之一,MMP-9的持续升高与其正反馈调节可能有密切关系。4、HMGB1对MMP-9的正反馈调节作用和程度可能与椎间盘退变有密切关系。

关键词： HMGB1 MMP-9 椎间盘退变终板软骨

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小分子药物TD-198946对终板软骨退变具有保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2015年第8期50卷 871-875页

作者：马明明徐宏光张艺凡张骞王弘张晓玲皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科中国科学院上海生命科学院骨科细胞与分子生物学实验室上海200025

目的:探讨小分子药物TD-198946对椎间盘退变及终板软骨退变保护作用。方法:通过建立体外的大鼠整体椎间盘组织退变模型,分为对照组、退变组(椎间盘内注射20μL生理盐水)及药物处理组(椎间盘内穿刺注射100 nmol/L TD-198946),通过HE、番... 详细信息

目的:探讨小分子药物TD-198946对椎间盘退变及终板软骨退变保护作用。方法:通过建立体外的大鼠整体椎间盘组织退变模型,分为对照组、退变组(椎间盘内注射20μL生理盐水)及药物处理组(椎间盘内穿刺注射100 nmol/L TD-198946),通过HE、番红-快绿染色方法观察椎间盘及终板软骨形态变化,以及番红-固绿染色分析终板软骨细胞外基质的分泌状况。利用RT-PCR以及Western blot(免疫印迹)法研究三组终板软骨组织中的相关的软骨表型基因II型胶原、SOX9、蛋白聚糖的基因和蛋白表达变化。结果:HE结果显示,相对于对照组的结果,退变组椎间盘内髓核及纤维环几乎消失,终板软骨的细胞数量明显减少。TD-198946处理组椎间盘组织整体结构相对完整,软骨细胞数量增加;番红-快绿染色可发现药物处理组相对于退变组其软骨细胞的细胞外基质分泌明显增多。RT-PCR结果显示相对于对照组,退变组终板软骨内相关表型基因二型胶原、SOX9、蛋白聚糖表达明显减少,而TD-198946处理组终板软骨内相关基因较退变组表达则明显上调。Western blot的实验结果与上述结果一致。结论:小分子药物TD-198946可以抑制椎间盘组织及终板软骨细胞的退变发生,从而起到对椎间盘及终板软骨的保护作用。

关键词：终板软骨椎间盘退变 TD-198946

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小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2014年第8期19卷 846-850页

作者：郑权徐宏光汪景熊寿良王弘张晓玲皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科中国科学院上海生命科学院骨科细胞与分子生物学实验室上海200025

目的:研究小分子药物kartogenin(KGN)对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法:建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组(穿刺注射生理盐水)、KGN处理组(穿刺注射100nmol/L KGN),... 详细信息

目的:研究小分子药物kartogenin(KGN)对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法:建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组(穿刺注射生理盐水)、KGN处理组(穿刺注射100nmol/L KGN),利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Real time-PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Western blot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红-固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Realtime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Western blot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论:体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。

关键词：椎间盘终板软骨退变 kartogenin

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PMMA影响相邻终板软骨代谢的因素分析

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临床医药文献电子杂志 2018年第33期5卷 191-192页

作者：戴成鑫刘聪内蒙古医科大学内蒙古自治区呼和浩特市第一医院

椎体成形术(VP)是近年才开展的新技术。临床上常用的骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯PMMA)为主,它的生物相容性较差,无法与骨组织紧密结合,常发生松动。因此,又提出"骨水泥病"的概念,即PMMA聚合时发出许多热量,杀死周围的活性组织:毒性单体的... 详细信息

椎体成形术(VP)是近年才开展的新技术。临床上常用的骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯PMMA)为主,它的生物相容性较差,无法与骨组织紧密结合,常发生松动。因此,又提出"骨水泥病"的概念,即PMMA聚合时发出许多热量,杀死周围的活性组织:毒性单体的释放和PMMA碎屑的影响使细胞生长、DNA合成和糖代谢等受到抑制等。通过从多角度,分析PMMA材料是如何对邻近终板软骨产生影响。从而对现有骨水泥材料的改进和对延缓终板软骨退变提供新的思路。

关键词： PMMA 终板软骨异常应力热损害生物毒性

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自噬机制在大鼠终板软骨退变进程中的作用

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贵州医科大学学报 2017年第8期42卷 906-910,914页

作者：郑军辛宗山操儒道毛丰马维初钟祥市人民医院骨外一科湖北钟祥431900

目的:探讨机械循环压力(PCMT)处理不同时间对大鼠终板软骨细胞钙化的影响,以及自噬在大鼠终板软骨退变过程中的作用以及相关分子机制。方法:将获得的终板软骨细胞分为正常细胞组(A组)、单纯雷帕霉素(RAPA)干预组(B组)、单纯PCMT干预组(C... 详细信息

目的:探讨机械循环压力(PCMT)处理不同时间对大鼠终板软骨细胞钙化的影响,以及自噬在大鼠终板软骨退变过程中的作用以及相关分子机制。方法:将获得的终板软骨细胞分为正常细胞组(A组)、单纯雷帕霉素(RAPA)干预组(B组)、单纯PCMT干预组(C组)、RAPA联合PCMT干预组(D组),各组采取相应的方法干预7和14 d天后,利用茜素红S法检测钙含量,ELISA法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,real time-PCR检测自噬相关基因Beclin-1、LC3基因以及胶原蛋白(Collagen)Ⅱ型,蛋白多糖(Aggrecan)以及SOX9基因表达,Western blot检测Beclin-1及LC3蛋白表达。结果:干预第7天时,各组细胞钙含量差异无统计学意义(P>0.05),干预第14天时C组钙含量显著高于A组、B组及D组(P终板软骨钙化,自噬可抑制大鼠终板软骨退变进程,其机制可能与自噬相关Beclin-1、LC3基因及蛋白表达升高有关。

关键词：自噬机械循环压力雷帕雷素终板软骨碱性磷酸酶钙化大鼠,Sprague-Dawley

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