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吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1661-1667页

作者：许淑红尹茂山吴玉林中国药科大学药学院江苏南京211198 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院山东济南250200 山东省医学科学院药物研究所山东济南250062

目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)... 详细信息

目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P细胞活力明显升高(P细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。

关键词：吡拉格雷钠星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧细胞体积乳酸脱氢酶漏出率细胞水肿水通道蛋白4

P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中的作用

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南方医科大学学报 2012年第2期32卷 141-145页

作者：唐兆华廖正步谢延风石全红何朝晖詹彦重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺,复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h氧糖剥夺后... 详细信息

目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺,复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38抑制剂(SB203580,10μmol/L)处理。在5 h氧糖剥夺/复氧后的不同时间点,用RT-PCR及Westem blotting法测定P38、磷酸化P38及水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,光镜观察细胞形态变化,乳酸脱氢酶测定反应细胞损伤程度。结果与正常组相比,星形胶质细胞在5 h氧糖剥夺/复氧后,其磷酸化P38的水平明显上升,并在复氧lh时达到峰值(P细胞水肿在氧糖剥夺/复氧后2 h时达到高峰,LDH漏出率也明显升高(P细胞水肿及LDH上升的程度(P细胞5 h氧糖剥夺/复氧后AQP4上调及细胞水肿形成,抑制p38的激活可降低AQP4表达的上调,减轻细胞水肿。

关键词： P38 水通道蛋白4 细胞水肿氧糖剥夺/复氧星形胶质细胞

促红细胞生成素预处理对氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

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中国神经精神疾病杂志 2012年第1期38卷 31-35页

作者：唐兆华廖正步支兴刚谢延风石全红何朝晖詹彦重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinanthuman erythropoietin,rhEPO)预处理对氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响。方法星形胶质细胞分成:正常组、模型组和rhEPO预处理组。星形胶质... 详细信息

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinanthuman erythropoietin,rhEPO)预处理对氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响。方法星形胶质细胞分成:正常组、模型组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5 h时长的氧糖剥夺后复氧培养至0.5 h、2 h、8 h、24 h四个时间点时,用光镜观察细胞形态变化,用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定反应细胞的损伤程度,用RT-PCR法及Western blot法测定AQP4的表达变化。结果光镜观察到rhEPO预处理能明显减轻氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿的程度。氧糖剥夺后24 h时,LDH漏出率有明显增高(F=80.45,P细胞水肿,机制可能是其通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。

关键词：促红细胞生成素水通道蛋白4 细胞水肿星形胶质细胞氧糖剥夺

EPO预处理对缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

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EPO预处理对缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

EPO预处理对缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

2011中华医学会神经外科学学术会议

作者：廖正步唐兆华支兴刚重庆医科大学附属第一医院神经外科

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理对缺氧缺糖培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及意义。方法星形胶质细胞分成:正常组;缺氧缺糖组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5 h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0.5 h... 详细信息

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理对缺氧缺糖培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及意义。方法星形胶质细胞分成:正常组;缺氧缺糖组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5 h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0.5 h;2 h;8 h;24 h四个时间点时,用光镜及电镜观察细胞形态和超微结构变化,乳酸脱氢酶活性(LDH漏出率)测定反应细胞损伤程度,RT-PCR测定AQP4的mRNA表达变化,免疫荧光法及Western blot法测定AQP4蛋白的表达变化。结果①缺氧缺糖组星形胶质细胞在缺氧缺糖后0.5 h出现肿胀并继续加重,至2 h时肿胀达到高峰,至8

关键词：促红细胞生成素水通道蛋白4 细胞水肿星形胶质细胞缺氧缺糖

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EPO预处理对缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

U0126对体外培养神经细胞缺氧损伤后细胞水肿和水通道蛋白-4表达影响的研究

第二届西部神经外科学术会议

作者：廖正步唐兆华支兴刚蒋光元石全红詹彦重庆医科大学附属第一院神经外科

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理对缺氧缺糖培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法星形胶质细胞分成:正常组、缺氧缺糖组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0... 详细信息

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理对缺氧缺糖培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法星形胶质细胞分成:正常组、缺氧缺糖组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0.5h、2h、8h、24h四个时间点时,用光镜及电镜观察细胞形态和超微结构变化,乳酸脱氢酶活性（LDH漏出率）测定反应细胞损伤程度,RT-PCR及免疫荧光法测定其AQP4的mRNA及蛋白表达变化。结果①缺氧缺糖组星形胶质细胞在缺氧缺糖后0.5h出现肿胀并继续加重,至2h时肿胀达到高峰,至8h和24h时肿胀呈逐渐消退趋势;rhEPO预处理组在缺氧缺糖后各时间点的细胞肿胀情况均明显轻于缺氧缺糖组。②rhEPO预处理能明显减轻缺氧缺糖后线粒体肿胀等超微结构改变。③rhEPO预处理能明显降低缺氧缺糖后LDH漏出率增高的程度,差异有统计学意义（均P＜0.05）。③RT-PCR和免疫荧光检测:缺氧缺糖组AQP4的mRNA和蛋白在缺氧缺糖后的表达与正常组相比,均出现先下降后上升的变化,至0.5h时均达最低值,至8h时均达最高值,差异有统计学意义（均P＜0.05）;rhEPO预处理组AQP4的mRNA和蛋白在缺氧缺糖后表达变化的趋势与缺氧缺糖组相同,但0.5h时更低,8h时更高,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 rhEPO预处理能明显减轻5h缺氧缺糖培养引起的星形胶质细胞水肿,机制可能是其在细胞水肿形成期进一步降低AQP4的低表达,减少了水分进入细胞内,而在水肿消退期又进一步增加AQP4的高表达,加快了水肿细胞内的水分排出。

关键词：促红细胞生成素水通道蛋白4 细胞水肿星形胶质细胞缺氧缺糖

来源： cnki会议评论

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U0126对体外培养神经细胞缺氧损伤后细胞水肿和水通道蛋白-4表达...

外国专家修饰的医学英语句型:“神经细胞核固缩较前减轻,细胞水肿不明显,团状胶质细胞增生较前增多”

第九次全国神经病学学术大会

作者：呙登俊赵永波陈英辉王乃东刘文文上海交通大学附属第一人民医院神经科临床神经生化研究室

目的:研究体外培养的神经细胞缺氧性损伤后水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达,及应用MAPKs信号转导通路抑制剂U0126对其表达的调节和对细胞生长状态的影响。方法:取出生一天的SD大鼠。断头处死后迅速解剖分离其皮层神经细胞进行培养... 详细信息

目的:研究体外培养的神经细胞缺氧性损伤后水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达,及应用MAPKs信号转导通路抑制剂U0126对其表达的调节和对细胞生长状态的影响。方法:取出生一天的SD大鼠。断头处死后迅速解剖分离其皮层神经细胞进行培养,三天后进行缺氧培养致细胞损伤。并分为处理组和缺氧组,前者给予U0126。后者给予空白的 DMSO作为对照,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹(western blot)和RT-PCR技术,检测在急性水肿期的培养的神经细胞内AQP4的表达情况,及加药U0126后MAPKs信号转导通路关键蛋白ERK1／2和ELK1磷酸化水平的变化和对AQP4表达水平的影响。结果:AQP4在缺氧损伤后表达升高,同时细胞状态不佳,肿胀明显。给予U0126后ERK1／2和ELK1磷酸化水平降低,同时AQP4的表达水平降低,细胞状态亦有所改善。结论:缺氧损伤后细胞肿胀与AQP4的表达增高有关, MAPKs阻断剂U0126可以抑制AQP4的表达,减轻细胞肿胀。

关键词：缺氧细胞水肿水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶

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中国组织工程研究 2012年第24期16卷 4480-4480页

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常温灌注预防心脏停跳液引起的细胞水肿

国际心血管病杂志 2000年第6期27卷 363-363页

作者：栾波第二军医大学长海医院

无缺血状态下低温高钾心脏停跳液可引起心肌细胞水肿。但常温心脏停跳液对心肌细胞的影响尚未可知。该研究旨在研究常温高钾心脏停跳液(***液)对心肌细胞体积的作用。方法取2.8～3.1kg的新西兰大白鼠离体心脏为研究对象,经处理模拟成... 详细信息

无缺血状态下低温高钾心脏停跳液可引起心肌细胞水肿。但常温心脏停跳液对心肌细胞的影响尚未可知。该研究旨在研究常温高钾心脏停跳液(***液)对心肌细胞体积的作用。方法取2.8～3.1kg的新西兰大白鼠离体心脏为研究对象,经处理模拟成无缺血状态,经酶解得到相互分离的心肌细胞。将其置于附有摄象系统的显微镜上。以37℃Tyrode液灌注10min后,测得细胞体积基础对照值。分组以37℃、9℃的Tyrode液和***液灌注20min,最后均用37℃Tyrode液灌注30min。每组5例标本取自不

关键词：停跳液心肌细胞细胞水肿细胞体积心脏

人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤所致的水肿

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中国组织工程研究 2019年第25期23卷 4011-4017页

作者：张勇马迅孙麟张丽关晓明吕聪陈旭山西医科大学附属大医院骨科山西省太原市030032 乡宁县人民医院骨科山西省临汾市042100

背景:外泌体对神经细胞具有调控修复作用,从而促进神经细胞增生,减轻脊髓损伤,但外泌体对脊髓损伤水肿作用的相关研究较少。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻氧糖剥夺/复氧损伤大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用及机制。方法:... 详细信息

背景:外泌体对神经细胞具有调控修复作用,从而促进神经细胞增生,减轻脊髓损伤,但外泌体对脊髓损伤水肿作用的相关研究较少。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻氧糖剥夺/复氧损伤大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用及机制。方法:超高速离心法分离提取人脐带间充质干细胞外泌体,采用胰酶消化法提取新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞。第一部分实验分组:①对照组,细胞正常培养,未进行氧糖剥夺/复氧处理;②模型组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h;③人脐带间充质干细胞外泌体组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h,在复氧过程的培养基中分别加入30,60,90μg人脐带间充质干细胞外泌体,作用24 h。Western blot检测细胞AQP4蛋白表达,活细胞工作站检测细胞体积,透射电镜观察细胞水肿超微结构变化。第二部分实验分组:①对照组:细胞正常培养,未进行氧糖剥夺/复氧处理;②模型组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h;③人脐带间充质干细胞外泌体组:氧糖剥夺6 h/复氧24h,在复氧过程的培养基中加入90μg人脐带间充质干细胞外泌体,作用24h;④JNK受体抑制剂SP600125组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h,在复氧过程的培养基中加入5μmol/L JNK受体抑制剂SP600125,作用24 h。Western blot检测细胞AQP4及p-JNK蛋白表达,活细胞工作站检测细胞体积。结果与结论:①与模型组比较,人脐带间充质干细胞外泌体干预24 h后,透射电镜可见线粒体、内质网水肿减轻,溶酶体数量减少,细胞水肿体积显著降低(P 细胞外泌体与JNK抑制剂SP600125干预后,细胞中AQP4、p-JNK表达明显降低(P 细胞水肿体积显著降低(P 细胞外泌体可通过抑制JNK信号通路降低氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞AQP4蛋白的表达,减轻细胞水肿。

关键词：人脐带间充质干细胞外泌体星形胶质细胞脊髓损伤氧糖剥夺/复氧损伤细胞水肿 AQP4 JNK受体抑制剂