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细胞凋亡及其与肌纤维的关联机制研究进展

动物营养学报 2022年第5期34卷 2847-2855页

作者：徐丽媛窦露靳烨苏琳内蒙古农业大学食品科学与工程学院呼和浩特010018

细胞凋亡是机体内细胞的主动、程序性的死亡过程,对于保持细胞内环境稳态至关重要。研究表明,细胞凋亡参与畜禽的宰后成熟过程,且不同类型肌纤维的凋亡进程和速率存在较大差异。因此,本文将从细胞凋亡概念、细胞凋亡路径、细胞凋亡对宰... 详细信息

细胞凋亡是机体内细胞的主动、程序性的死亡过程,对于保持细胞内环境稳态至关重要。研究表明,细胞凋亡参与畜禽的宰后成熟过程,且不同类型肌纤维的凋亡进程和速率存在较大差异。因此,本文将从细胞凋亡概念、细胞凋亡路径、细胞凋亡对宰后成熟过程的影响、控制宰后成熟过程中细胞凋亡的方法等方面进行综述,最终将细胞凋亡与肌纤维特性联系起来,深入探讨细胞凋亡与肌纤维的关联机制,为控制宰后不同部位肌肉的成熟过程提供参考依据。

关键词：细胞凋亡肌纤维宰后成熟关联机制

细胞凋亡在药物诱导的急性肾小管坏死中的作用

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中国感染与化疗杂志 2023年第2期23卷 254-260页

作者：郭晨雪刘笑芬曲星伊张菁复旦大学附属华山医院抗生素研究所国家卫生健康委员会抗生素临床药理重点实验室上海200040

急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能快速减退所导致的临床综合征,主要表现为肾小球滤过率下降,伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等的升高。AKI在住院患者中发生率约为20%[1],药物所诱导的AKI占其中的20%~40%,在老年患者中甚至... 详细信息

急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能快速减退所导致的临床综合征,主要表现为肾小球滤过率下降,伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等的升高。AKI在住院患者中发生率约为20%[1],药物所诱导的AKI占其中的20%~40%,在老年患者中甚至可达60%[2],且主要的临床表现为急性肾小管坏死(ATN),即肾小管上皮细胞损伤的一种AKI。常引起ATN的药物包括顺铂、氨基糖苷类、万古霉素、多黏菌素类等。

关键词：细胞凋亡急性肾损伤肾小管坏死顺铂氨基糖苷类万古霉素多黏菌素类

细胞凋亡反应中NOXA基因启动子发挥增强子功能调节BCL2基因表达

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遗传 2020年第11期42卷 1110-1121页

作者：秦中勇石晓曹平平褚鹰管蔚杨楠程禾孙玉洁南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京211166 南京医科大学细胞生物学系南京211166 南京医科大学生物化学与分子生物学系南京211166 南京医科大学第一附属医院南京210029

真核生物基因的转录受到近端启动子和远端增强子的共同调控,部分基因的启动子可兼具有增强子的活性。NOXA与BCL2分别是BCL2蛋白家族促凋亡和抗凋亡成员。本课题组前期研究发现,NOXA基因启动子与BCL2基因启动子在染色质三维空间结构上存... 详细信息

真核生物基因的转录受到近端启动子和远端增强子的共同调控,部分基因的启动子可兼具有增强子的活性。NOXA与BCL2分别是BCL2蛋白家族促凋亡和抗凋亡成员。本课题组前期研究发现,NOXA基因启动子与BCL2基因启动子在染色质三维空间结构上存在相互作用,且NOXA基因启动子区兼有启动子和增强子特征性的组蛋白修饰标记。为进一步探究NOXA启动子是否具有增强子活性、能否在细胞凋亡过程中作为增强子调控BCL2基因表达,本研究利用染色质构象捕获(chromosome conformation capture,3C)、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和荧光素酶报告基因等检测技术在喜树碱诱导的MCF-7细胞凋亡模型中证实,NOXA启动子兼具增强子活性,并可通过形成染色质环结构远程调控BCL2基因表达。NOXA启动子的调控属性与凋亡信号强弱密切相关,在较弱凋亡信号刺激下(1μmol/L喜树碱处理),NOXA启动子主要发挥增强子功能;随着凋亡刺激信号的加强(10μmol/L喜树碱处理),NOXA启动子活性增强,主要调控其基因自身的表达,促进细胞凋亡。染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)证实NOXA启动子区启动子活性和增强子活性的动态变化与其组蛋白修饰标志一致。本研究为进一步探讨BCL2家族成员对细胞凋亡刺激做出协同反应的机制提供了新的线索。

关键词： NOXA启动子增强子双重调控功能 BCL2基因细胞凋亡

PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡的影响

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食品科学 2024年第9期45卷 173-180页

作者：张倩罗瑞明陈雪妍李荣王金霞胡丽筠宁夏大学食品与葡萄酒学院宁夏银川750021

以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K... 详细信息

以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白的表达情况,以此验证PI3K/AKT信号通路抑制的有效性,同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及胱天蛋白酶(cysteine aspastic acid-specific protease,Caspase)-3活性的变化,以探索PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明,PI3K和AKT蛋白表达量均减少,验证了PI3K/AKT信号通路被抑制的有效性。与对照组相比,LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶和柠檬酸合成酶活性显著下降(P凋亡因子Caspase-3活性显著升高(P细胞凋亡。

关键词：磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路冷却滩羊肉细胞凋亡

黑果枸杞花色苷Pt3G对前列腺癌LNCaP和PC-3细胞增殖与凋亡的影响

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科学通报 2022年第4期67卷 364-375页

作者：李施莹李占龙米佳禄璐闫亚美曹有龙冉林武杨文宁夏医科大学公共卫生与管理学院银川750004 宁夏农林科学院枸杞科学研究所银川750002 宁夏医科大学实验动物中心银川750004

有报道指出,花色苷对疾病具有一定的化学预防活性.黑果枸杞富含花色苷,具有多种生物活性.本实验前期研究发现,黑果枸杞花色苷Pt3G可通过ROS/PTEN/PI3K/Akt途径抑制前列腺癌DU145细胞的增殖.本研究针对另外2种前列腺癌细胞LNCaP和PC-3进... 详细信息

有报道指出,花色苷对疾病具有一定的化学预防活性.黑果枸杞富含花色苷,具有多种生物活性.本实验前期研究发现,黑果枸杞花色苷Pt3G可通过ROS/PTEN/PI3K/Akt途径抑制前列腺癌DU145细胞的增殖.本研究针对另外2种前列腺癌细胞LNCaP和PC-3进一步探讨黑果枸杞花色苷Pt3G抑制前列腺癌细胞的作用及其相关机制.采用甲基噻唑基四唑比色法检测细胞增殖、流式细胞术和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测细胞凋亡以及蛋白印迹法检测相关蛋白的表达.结果表明,Pt3G以浓度依赖性方式抑制细胞增殖,其抑制LNCaP和PC-3细胞的半数抑制浓度分别为601.97和445.79μg/mL.流式细胞术和TUNEL检测发现,Pt3G能够诱导前列腺癌LNCaP和PC-3细胞凋亡,并促进细胞周期阻滞在S期.而且,不同浓度Pt3G处理前列腺癌细胞24 h后,细胞抗凋亡因子PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达水平显著降低,而促凋亡因子Bax、Cytochrome c、caspase 3、cleaved caspase 3的表达显著升高.此外,研究还发现,Pt3G可以激活LNCaP和PC-3细胞的PTEN蛋白并刺激细胞ROS的过量产生来诱导LNCaP和PC-3细胞凋亡.综上,本研究进一步证明了黑果枸杞花色苷Pt3G可能通过ROS/PTEN/PI3K/Akt/caspase 3途径抑制LNCaP和PC-3细胞增殖并促进细胞凋亡.因此,黑果枸杞花色苷Pt3G可能是预防或治疗前列腺癌的一种潜在抗增殖剂.

关键词：黑果枸杞花色苷细胞凋亡 ROS/PTEN/PI3K/Akt LNCaP和PC-3细胞

玉米黄素对内质网应激引发的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

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中国食品学报 2023年第7期23卷 37-44页

作者：商迎辉魏俊李梦洁刘芸如黄汉昌劳凤学北京市生物活性物质和功能食品重点实验室、北京联合大学功能因子与脑科学研究院北京100191

目的:研究玉米黄素对内质网应激引起的细胞凋亡的保护作用。试验分为空白对照组、衣霉素(TM)损伤组(5μg/mL)、玉米黄素保护组(5μmol/L)和损伤加保护组。采用Caspase 3试剂盒检测Caspase 3活性的变化;采用Western Blot法测定凋亡相关蛋... 详细信息

目的:研究玉米黄素对内质网应激引起的细胞凋亡的保护作用。试验分为空白对照组、衣霉素(TM)损伤组(5μg/mL)、玉米黄素保护组(5μmol/L)和损伤加保护组。采用Caspase 3试剂盒检测Caspase 3活性的变化;采用Western Blot法测定凋亡相关蛋白PERK、CHOP,PERK下游信号分子elF2α和ATF4,以及自噬相关蛋白Beclin 1。结果显示:与TM模型组相比,玉米黄素处理后PERK及其下游调控蛋白elF2α和ATF4的表达能力显著下降(P凋亡因子CHOP的水平,通过调控保护性自噬来缓解ERS。

关键词：玉米黄素内质网应激 SH-SY5Y细胞细胞凋亡

CKIP-1对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞凋亡的影响

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中华内科杂志 2023年第1期62卷 43-48页

作者：李莉谢萍毕春山王天佑王凝林文均张川安威展玉涛首都医科大学附属北京同仁医院消化科北京100730 首都医科大学细胞生物学系、肝脏保护与再生调节北京市重点实验室北京100069

目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸(OA)制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞, 实现CKIP-1的异常... 详细信息

目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸(OA)制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞, 实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型, 肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果 CKIP-1转染后, 肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比, OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加(P细胞凋亡率明显下降(P细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达(P细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达(P凋亡开关, 产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响, 从而抑制肝细胞的凋亡, 改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。

关键词：脂肪肝细胞凋亡酪蛋白激酶类

肉豆蔻木脂素通过PI3K/AKT信号通路诱导胃癌细胞凋亡的研究

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四川大学学报（医学版） 2023年第1期54卷 136-141页

作者：周永君潘永越杨丽君别明江成都乐助生物科技有限公司成都610041 西藏大学拉萨850000 四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院检验科成都610041 《四川大学学报(医学版)》编辑部成都610041

目的探讨肉豆蔻木脂素(myrislignan,MYR)对胃癌细胞凋亡的影响及与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路的关系。方法采用不同浓度的MYR(即0、25、50、100和200μmol/L)作用胃癌细胞(SGC-7901)48 h和72 h,CCK8法检测细胞活性。选择MYR(50、100和200μmol/L)作用胃癌细胞(SGC-7901)48 h,同时设置正常对照(Control)组和溶剂对照(0.1%DMSO)组,采用流式细胞仪检测凋亡率,蛋白质印迹法检测PI3K、AKT、Bcl2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,BAX)、半胱天冬酶(cysteine-dependent aspartate-specifc protease,Caspase)-3和Caspase-9蛋白的表达水平。特异性PI3K激活剂(20μmol/mL)作用胃癌细胞(SGC-7901)48 h(分组为:Control组、0.1%DMSO组、MYR组和MYR+PI3K激活剂组),观察其对MYR诱导胃癌细胞凋亡和调控PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响。结果与对照组比较,MYR在50、100和200μmol/L时以剂量依赖关系抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,下调PI3K和AKT蛋白表达水平,上调BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平(P细胞凋亡和对PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的调控作用(P细胞凋亡。

关键词：肉豆蔻木脂素 PI3K/AKT信号通路胃肿瘤细胞凋亡

丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均细胞凋亡的保护作用(P值均细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/AKT通路