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格列美脲对高糖环境下大鼠下颌骨成骨细胞葡萄糖摄取的影响

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华西口腔医学杂志 2014年第2期32卷 125-129页

作者：马攀谭包生刘洪臣马军利顾斌首都医科大学附属北京口腔医院种植中心北京100050 中国人民解放军总医院口腔科北京100853

目的格列美脲对高糖环境下大鼠下颌骨成骨细胞葡萄糖摄取的影响。方法分离培养大鼠下颌骨成骨细胞,分别用不同糖浓度(5.5、16.5 mmol·L-1)处理细胞,持续24 h,加入或不加入10μmol·L-1格列美脲干预120 min。采用氟-18标记的脱氧葡萄糖(... 详细信息

目的格列美脲对高糖环境下大鼠下颌骨成骨细胞葡萄糖摄取的影响。方法分离培养大鼠下颌骨成骨细胞,分别用不同糖浓度(5.5、16.5 mmol·L-1)处理细胞,持续24 h,加入或不加入10μmol·L-1格列美脲干预120 min。采用氟-18标记的脱氧葡萄糖(18F-FDG)测定成骨细胞的葡萄糖摄取,Western blot检测葡萄糖转运蛋白(GLUT)-1、GLUT-3表达水平。结果高糖浓度降低了成骨细胞的糖摄取能力和GLUT-3的表达,增加了GLUT-1的表达。格列美脲能够提高2种糖浓度下成骨细胞糖摄取的能力和GLUT-1、3的表达。结论格列美脲能够促进2种糖浓度下大鼠下颌骨成骨细胞的葡萄糖转运。

关键词：格列美脲成骨细胞糖摄取葡萄糖转运蛋白-1 葡萄糖转运蛋白-3

胰岛素对糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞糖摄取的影响

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口腔医学研究 2010年第3期26卷 346-348页

作者：吴璇刘洪臣吕娇鄂玲玲李振春大连市口腔医院口腔修复科辽宁大连116021 解放军总医院口腔医学研究所北京军区总医院口腔科

目的:研究胰岛素对糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞糖摄取的影响。方法:按照培养基中胰岛素的浓度(0,10-6mol/L),将对照组和糖尿病组成骨细胞分为N、N+Ins、DM、DM+Ins4组,荧光显微镜观察它们对2-脱氧荧光葡萄糖(2-NBDG)的摄取能力。结果:2-N... 详细信息

目的:研究胰岛素对糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞糖摄取的影响。方法:按照培养基中胰岛素的浓度(0,10-6mol/L),将对照组和糖尿病组成骨细胞分为N、N+Ins、DM、DM+Ins4组,荧光显微镜观察它们对2-脱氧荧光葡萄糖(2-NBDG)的摄取能力。结果:2-NBDG的摄取量,20min时由大到小依次为N+Ins>DM+Ins>DM>N;40min时依次为DM>N+Ins>N及DM+Ins。结论:胰岛素可以抑制糖尿病大鼠成骨细胞过高的糖摄取。

关键词：胰岛素糖尿病下颌骨成骨细胞糖摄取

运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展

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中国康复医学杂志 2010年第6期25卷 592-594页

作者：刘树欣刘玉倩王海涛赵斌问亚飞河北师范大学体育学院石家庄050016

葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2]。大量研究发现,Glut4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄... 详细信息

葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2]。大量研究发现,Glut4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用最主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%。目前研究表明,Glut4调节紊乱是糖尿病发病的主要原因之一。

关键词：葡萄糖转运蛋白4 骨骼肌细胞糖摄取调节介导 Glut4 运动转运载体

抵抗素及其结合多肽对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响

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实用儿科临床杂志 2006年第23期21卷 1637-1639页

作者：范红旗郭锡熔陈荣华倪毓辉王玢张敏刘峰辜楠邱洁南京医科大学儿科医学研究所南京210029

目的探讨抵抗素及其结合多肽(RBP)对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响。方法体外培养的大鼠骨骼肌细胞(L6)随机分为对照组,抵抗素(10 nmol/L)组,RBP(1 nmol/L)组、抵抗素(10 nmol/L)+RBP(1 nmol/L)组,培养0.5 h后,液闪计数法(LSC)观察L6... 详细信息

目的探讨抵抗素及其结合多肽(RBP)对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响。方法体外培养的大鼠骨骼肌细胞(L6)随机分为对照组,抵抗素(10 nmol/L)组,RBP(1 nmol/L)组、抵抗素(10 nmol/L)+RBP(1 nmol/L)组,培养0.5 h后,液闪计数法(LSC)观察L6细胞糖摄取功能的变化,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖转运载体(GLUT)4基因的表达及转位变化。结果与对照组相比,抵抗素组糖摄取功能下降,RBP组及抵抗素+RBP组糖摄取功能无明显变化(P糖摄取功能明显上调(P0.05)。结论抵抗素能抑制骨骼肌细胞的糖摄取;但对正常骨骼肌细胞糖摄取功能无明显影响;RBP但能有效拮抗抵抗素抑制骨骼肌细胞糖摄取的作用。

关键词：抵抗素抵抗素结合多肽糖摄取葡萄糖转运载体4

糖苷结构对苦荞黄酮促进葡萄糖在C2C12小鼠骨骼肌细胞中摄取作用的影响

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食品工业科技 2021年第24期42卷 320-326页

作者：吴伟菁仇菊吴兰兰朱宏马国宇谢文厦门医学院福建厦门361023 天然化妆品福建省高校工程研究中心福建厦门361023 福建省食品微生物与酶工程重点实验室福建厦门361018 农业农村部食物与营养发展研究所北京100081

苦荞是芦丁含量最高的粮食作物,但不同的加工过程会导致芦丁降解为单糖苷结构的异槲皮素及其前体槲皮素,进而影响生物活性。本研究比较芦丁及其降解产物(槲皮素、异槲皮素)这三类含有不同糖苷结构的黄酮在C2C12小鼠骨骼肌细胞中促进葡... 详细信息

苦荞是芦丁含量最高的粮食作物,但不同的加工过程会导致芦丁降解为单糖苷结构的异槲皮素及其前体槲皮素,进而影响生物活性。本研究比较芦丁及其降解产物(槲皮素、异槲皮素)这三类含有不同糖苷结构的黄酮在C2C12小鼠骨骼肌细胞中促进葡萄糖摄取的功效差异,并探究其作用机制。研究结果表明,苦荞与水接触会导致苦荞中的核心黄酮组分-芦丁降解为槲皮素。芦丁及其降解产物(槲皮素、异槲皮素)均能有效促进C2C12细胞对葡萄糖的摄取,作用顺序为:槲皮素>异槲皮素>芦丁。糖苷键的增加会降低槲皮素促进骨骼肌细胞糖摄取的效果。芦丁和异槲皮素不能激活胰岛素依赖型信号通路中的IRS-1表达及AKT的磷酸化,但高浓度下(400μmol/L),芦丁和异槲皮素可以通过非胰岛素依赖型的信号通路中的p-AMPK/p-ACC促进葡萄糖摄取作用,且异槲皮素的作用大于芦丁。槲皮素虽然抑制了IRS-1的表达及AKT的磷酸化,但槲皮素通过AMPK/ACC的磷酸化显著了促进C2C12细胞对葡萄糖的摄取。本研究揭示芦丁及其降解产物在细胞水平上的降血糖作用及机理的差异,对于充分理解苦荞黄酮降血糖机制提供了科学依据。

关键词：芦丁异槲皮素槲皮素骨骼肌细胞糖摄取降血糖

NPY Y1受体激活Ca2+-AMPK信号通路介导心肌细胞糖摄取的研究

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NPY Y1受体激活Ca2+-AMPK信号通路介导心肌细胞糖摄取的研究

作者：林峰丞广州医科大学

学位级别：硕士

背景:心力衰竭（Heart Failure,HF）是一种常见的、致残性的和潜在致命性的疾病,是当今全球发病和死亡的主要原因,是所有心血管疾病的最终病程。HF的基本病理生理过程是心肌重构,同时伴随着心肌能量代谢重构现象。心力衰竭的心脏的能量... 详细信息

背景:心力衰竭（Heart Failure,HF）是一种常见的、致残性的和潜在致命性的疾病,是当今全球发病和死亡的主要原因,是所有心血管疾病的最终病程。HF的基本病理生理过程是心肌重构,同时伴随着心肌能量代谢重构现象。心力衰竭的心脏的能量代谢是处在一个相对的能量负平衡状态,主要表现为ATP产生减少、ADP/ATP的比值升高,产能物质由脂肪酸占优势转变为葡萄糖氧化占优势。神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）是在脑和心脏中含量最丰富的肽类物质之一,它主要通过与NPY受体结合发挥相应的作用。在神经系统内,NPY起调控机体能量代谢和进食的作用。NPY主要通过与其受体结合从而发挥作用,主要受体包括包括Y1、Y2、Y4、Y5和Y6受体。其中,Y1、Y2、Y5是NPY调节动物摄食和能量代谢的关键受体,在下丘脑中,负能量平衡状态会诱导NPY的释放,并通过激活Y1、Y5受体促进机体进食,优先进食碳水化合物,Y2则起相反作用。AMPK是细胞内调节能量代谢的中枢部分,它能调节细胞能量代谢的变化,并通过影响细胞能量代谢的多个环节来调整细胞能量的供求平衡。在正常的细胞状态下,AMPK处于低活性状态,但当细胞过度应激时,可通过调节ATP的产生或减少,改变细胞内ADP/ATP的比值,从而激活AMPK的磷酸化。持续的细胞内Ca升高也会导致AMPK的活化。在细胞内有研究表明,在心肌中AMPK的激活可以调节心肌细胞的葡萄糖氧化及摄取和脂肪酸的代谢。基于心力衰竭的心肌能量代谢中相对负平衡的特点以及NPY与其Y1、Y2、Y5受体亚型对机体能量代谢的调节特点的相似性,同时,在我们的前期研究工作中发现,NPY可通过Y1、Y5受体促进心肌细胞肥大。而NPY对心肌糖代谢的具体影响,目前具体效应仍未明确。我们设想,在心肌肥大过程中,NPY通过其Y1受体,参与了心肌细胞的糖摄取的过程,而Ca-AMPK可能是介导心肌细胞的糖摄取的通路。本实验拟使用H9C2心肌细胞模型,观察NPY Y1受体亚型对心肌糖摄取的影响,进一步揭示NPY Y1受体径参与心肌糖代谢调控的分子机制。本课题的顺利实施将为NPY Y1受体亚型作为心力衰竭治疗的新靶点提供更充分的科学依据。目的:1、NPY Y1受体亚型对心肌细胞糖摄取的影响;2、探讨NPY Y1受体通过Ca-AMPK通路调节心肌细胞糖摄取的机制。方法:第一部分:采用大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象,分别应用不同浓度的(10～10mol·L)NPY Y1受体激动剂（Leu31,pro34-Peptide YY P4107）及NPY Y1受体抑制剂（BMS 193885）刺激H9C2心肌细胞,并按刺激时间分组（0h、6h、12h、24h、48h）,模拟NPY Y1受体激活与抑制,观察各浓度NPY Y1受体激动剂及NPY Y1受体抑制剂对细胞肥大及细胞糖摄取的影响,使用荧光显微镜检测H9C2细胞摄取2-NBDG观察细胞糖摄取效应,使用荧光定量PCR、Western Blot检测H9C2细胞内ANF、β-MHC、GLUT-1、GLUT-4的m RNA及蛋白表达。第二部分:使用10mol·LNPY Y1受体激动剂及10mol·LNPY Y1受体抑制剂刺激H9C2心肌细胞24h,使用荧光显微镜检测H9C2心肌细胞内Ca离子浓度变化及使用Western Blot检测NPY Y1受体对AMPK、p-AMPK蛋白的调节作用。实验结果:1.不同浓度NPY Y1受体激动剂(10～10mol·L)刺激H9C2心肌细胞不同时间（0h、6h、12h、24h、48h）后,检测细胞糖摄取效应。与正常对照组比较,NPY Y1受体激动剂组在各个浓度心肌细胞内2-NBDG荧光强度均上升,且随NPY Y1激动剂浓度增高延长,荧光强度增强;NPY Y1受体激动剂组在各个时间点心肌细胞内荧光强度均上升,荧光强度在24h达到顶峰,在第48h较24h下降。表明NPY Y1受体激活可以刺激H9C2心肌细胞促进葡萄糖吸收（n=6,P糖吸收效果越明显,当浓度为10mol·L以及刺激时间为24h作用最明显,提示NPY Y1受体激动剂刺激H9C2心肌细胞摄取葡萄糖并呈浓度及时间依赖性。2.使用不同浓度NPY Y1受体激动剂(10～10mol·L)刺激细胞24小时,在10～10mol·L范围内以浓度依赖的方式上调心肌细胞内ANF、β-MHC、GLUT-4m RNA和蛋白质的表达水平（P0.05）。3.使用不同浓度的NPY Y1受体抑制剂(10～10mol·L)作用不同时间（0h、6h、12h、24h、48h）,检测细胞糖摄取效应。与对照组比较,各个不同浓度组及各个时间点的心肌细

关键词：神经肽Y H9C2心肌细胞糖摄取 GLUT-4 AMPK

结直肠癌中TBK1抑制mTORC1通路增强GLUT1依赖的葡萄糖摄取

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结直肠癌中TBK1抑制mTORC1通路增强GLUT1依赖的葡萄糖摄取

作者：周迪远苏州大学

学位级别：硕士

背景:慢性肠道炎症是结直肠癌(CRC)的一个重要诱发因素,这一系列异常炎症反应由固有免疫系统介导。新近的研究揭示了肿瘤细胞和活化的免疫细胞拥有相似的代谢表型,这一发现揭示出两者代谢转变过程可能有潜在的联系,然而其内在机制尚未... 详细信息

背景:慢性肠道炎症是结直肠癌(CRC)的一个重要诱发因素,这一系列异常炎症反应由固有免疫系统介导。新近的研究揭示了肿瘤细胞和活化的免疫细胞拥有相似的代谢表型,这一发现揭示出两者代谢转变过程可能有潜在的联系,然而其内在机制尚未阐明。TBK1作为关键的固有免疫调节激酶,介导多种固有免疫通路的信号转导,同时兼具对于细胞内代谢水平的显著调控能力以及潜在的促肿瘤作用,因此TBK1可能成为联结肠道慢性炎症和结直肠癌发生的重要纽带。目的:本研究旨在探究TBK1对于葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的调控,以进一步阐述TBK1在代谢调控方面对于肠道炎症诱发结直肠癌的潜在促成机制。方法:40例结直肠癌患者纳入研究,收集对应临床病理数据,IHC、WB检测结直肠癌组织中TBK1表达并分析TBK1对于结直肠癌发展的影响。五株结直肠癌细胞株用于体外实验验证;WB、q-PCR技术检测细胞内相关蛋白及mRNA表达;Transwell、细胞划痕愈合、CCK-8实验评估细胞迁移、增殖能力;免疫荧光技术检测蛋白质亚细胞定位、表达;TCGA和GEO公共数据用于评估TBK1对于CRC预后的影响以及探究TBK1对于CRC的调控机制。结果:相较于正常组织,在结直肠癌组织中TBK1表达升高(P糖的摄取。此外,TBK1激动剂、抑制剂可以显著促进或减少CRC细胞中GLUT1表达(P摄取葡萄糖,从而提高了结直肠癌细胞增殖、迁移以及药物抵抗能力,促进了结直肠癌发展。TBK1靶向药物联合传统化疗药物可能成为CRC辅助治疗的新策略。

关键词： TBK1 GLUT1 结直肠癌 mTORC1 糖摄取肠道炎症

GKT137831通过降低ROS水平缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降

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GKT137831通过降低ROS水平缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降

作者：张荣扬州大学

学位级别：硕士

研究背景:中国血脂异常调查研究（DYSIS-China）结果显示,我国血脂异常患者低密度脂蛋白（LDL-C）的达标率仅为61.5%,特别是在极高危和高危患者中,LDL-C的达标率分别仅为39.7%和54.8%。根据流行病学调查研究结果预测,2010年-2030年期间... 详细信息

研究背景:中国血脂异常调查研究（DYSIS-China）结果显示,我国血脂异常患者低密度脂蛋白（LDL-C）的达标率仅为61.5%,特别是在极高危和高危患者中,LDL-C的达标率分别仅为39.7%和54.8%。根据流行病学调查研究结果预测,2010年-2030年期间人群血清胆固醇水平的升高将导致我国心血管病事件增加约920万[1]。以LDL-C或总胆固醇（TC）升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（Atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）的重要危险因素;LDL-C水平降低,可显著减少ASCVD的发病及死亡风险[2]。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,HMG-CoA还原酶）的特异性竞争抑制剂。HMG-CoA还原酶是一种微粒体酶,能催化HMG-CoA转换为甲羟戊酸,这种催化反应是胆固醇代谢的限速步骤,该步骤受阻可直接减少胆固醇的合成。20世纪80年代,他汀类药物开始用于临床治疗,多项研究报道指出,他汀类药物可以有效地降低LDL-C水平[3-4],是目前降低心血管不良事件发生的最佳药物。然而,最近的临床数据显示长时间口服他汀类药物可增加新发糖尿病（NODM）的风险,该结论首先发表于JUPITER研究,在该研究中,无糖尿病但伴有高脂血症的人群,给予瑞舒伐他汀20毫克/天,1.9年后2型糖尿病（Diabetes Mellitus Type 2,T2DM）的发生率增加25%[5]。随后在随机对照试验（RCT）和观察性研究中也发现了类似的结果,但NODM风险增加的程度有所差异。2012年美国食品与药品监督管理局（Food and Drug Administration,FDA）更新了他汀类药物使用的安全说明书,在关于他汀类药物副作用中指出,此类药物可能会增加糖化血红蛋白（HbA1C）和空腹血糖的水平[6]。但是,目前尚无有效的措施来预防他汀类药物这一不良反应,因此,研究他汀类药物致NODM的可能机制,对干预这一不良反应具有重要的临床意义。NADPH 氧化酶（Nicotnamide Adenine Dinucleotidephosphate Oxidase,NOXs）是产生超氧化物和过氧化氢的酶家族成员之一[7]。在骨骼肌中,存在三种NADPH氧化酶,分别为Nox1,Nox2和Nox4[8-12],尽管Nox1在分化成熟的C2C12骨骼肌细胞中少量表达,但是其在骨骼肌细胞中的作用尚不清楚[7],Nox1是否参与骨骼肌细胞中活性氧（ROS）的产生,有待进一步的研究。值得注意的是,Nox4在小鼠源性的骨骼肌C2C12细胞中呈现高表达[9-11],并且Nox4是骨骼肌中产生ROS的主要蛋白之一,此外,Nox4的N端与线粒体内膜相连[13],Nox4表达的变化可能会影响线粒体的功能。GKT137831为Genkyotex公司研发的第一代Nox1/Nox4抑制剂,GKT137831不仅可以抑制肝细胞的纤维化和凋亡[14],还可以抑制来自糖尿病小鼠肾皮质中的NADPH氧化酶活性以及超氧化物和过氧化氢的产生,但不影响Nox1和Nox4蛋白表达[7]。目前,GKT137831对肾脏的保护作用已在三种不同的糖尿病肾病动物模型中得到证实,该药可显著降低糖尿病肾病模型鼠中ROS水平,缓解糖尿病肾脏血管病变[15-17]。由于该药具有良好的抗氧化功能,目前已进入临床试验,用于糖尿病并发症的防治研究。然而,GKT137831是否可以在骨骼肌中发挥其抗氧化功能,降低骨骼肌中的ROS水平,从而保护骨骼肌的糖代谢,目前尚不清楚[7]。因此,本研究旨在探讨GKT137831在阿托伐他汀干预的骨骼肌细胞中的作用,为GKT137831的临床应用提供新的思路。目的:他汀类药物致NODM的发生机制尚不清楚,目前无有效干预措施,本研究旨在探讨GKT137831对阿托伐他汀致NODM的作用,为临床干预他汀类药物这一不良反应提供新的思路。方法:以骨骼肌C2C12为研究对象,用生物分子学的方法探讨GKT137831对阿托伐汀致NODM的作用。（1）体外培养骨骼肌C2C12细胞诱导分化成熟后加药干预;（2）采用CCK8试剂盒检测阿托伐他汀干预C2C12细胞后对细胞活力的影响;（3）应用流式细胞术检测阿托伐他汀干预后骨骼肌细胞糖摄取的情况及活性氧（ROS）产生的情况;（4）蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测阿托伐他汀对骨骼肌细胞Nox4蛋白表达的影响;（5）用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测阿托伐他汀对骨骼肌细胞线粒体生物合成功能的影响;（6）同样的方法观察GKT137831与阿托伐他汀共孵育后,对骨骼肌糖摄取、ROS水平及线粒体生物合成功能的影响。结果:（1）阿托伐他汀干预骨骼肌C2C12细胞,对其

关键词：阿托伐他汀 GKT137831 骨骼肌细胞糖摄取活性氧自由基

长链非编码RNA-LLEST抑制白血病细胞糖摄取及机制

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长链非编码RNA-LLEST抑制白血病细胞糖摄取及机制

作者：叶碧波苏州大学

学位级别：硕士

目的1.研究长链非编码RNA-LLEST对白血病细胞株K562、SHI-1、NB4的糖摄取影响。2.研究在白血病细胞株K562、SHI-1中长链非编码RNA-LLEST对GLUT10水平影响。3.探讨长链非编码RNA-LLEST和葡萄糖转运蛋白10（GLUT10）在急性髓系白血病M2型... 详细信息

目的1.研究长链非编码RNA-LLEST对白血病细胞株K562、SHI-1、NB4的糖摄取影响。2.研究在白血病细胞株K562、SHI-1中长链非编码RNA-LLEST对GLUT10水平影响。3.探讨长链非编码RNA-LLEST和葡萄糖转运蛋白10（GLUT10）在急性髓系白血病M2型病人及贫血病人标本中表达差异。方法1.构建长链非编码RNA-LLEST高表达的K562、NB4细胞稳定株,构建长链非编码RNA-LLEST敲除的SHI-1细胞稳定株,分别检测18F-FDG摄取率。2.通过q RT-PCR及Western Blot方法检测长链非编码RNA-LLEST与GLUT10关系。3.收集急性髓系白血病M2型患者及贫血患者骨髓单个核细胞,通过q RT-PCR方法检测长链非编码RNA-LLEST及GLUT10水平。结果1.LLEST抑制白血病细胞18F-FDG摄取率。经过低糖诱导后,使用γ测量仪测量18F-FDG摄取率,发现在LLEST高表达的K562、NB4细胞株中18F-FDG摄取率下降,而在LLEST敲除的SHI-1细胞株中18FFDG摄取率升高。2.LLEST通过抑制GLUT10表达抑制糖摄取。为了探究LLEST对GLUT10的影响,对LLEST高表达的K562细胞株及LLEST敲除的SHI-1细胞株进行q RT-PCR检测。实验结果表明,在LLEST高表达的K562稳定细胞株中,GLUT10水平下降;在LLEST敲除的SHI-1稳定细胞株中,GLUT10水平上升。并通过蛋白免疫印迹的方法检测LLEST高表达的K562稳定细胞株的GLUT10蛋白水平,实验结果表明LLEST过表达时,GLUT10蛋白水平下降。3.急性髓系白血病M2型患者骨髓单个核细胞中LLEST水平较低,GLUT10水平较高。收集急性髓系白血病M2型患者及贫血患者骨髓单个核细胞,提取RNA,通过q RT-PCR方法检测发现,与贫血病人相比,急性髓系白血病M2型病人骨髓单个核细胞中LLEST水平较低,GLUT10水平较高。结论1.体外实验中,LLEST抑制白血病细胞糖摄取。2.LLEST可能通过抑制GLUT10表达,从而影响白血病细胞糖摄取,但是否发挥主导作用有待进一步验证。3.在临床标本中,LLEST同样抑制GLUT10表达。

关键词：白血病 LLEST 糖摄取 GLUT10