检索结果-南通市图书馆

基于toll样受体/髓系分化初级反应蛋白质88信号通路探讨四妙汤加土茯苓方治疗急性痛风性关节炎的作用机制

中医正骨 2024年第8期36卷 9-18页

作者：顾富城杨美鑫林惠红吴伟欣耿秋东王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福建福州350122 福建省漳州市中医院福建漳州363000 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学附属人民医院福建福州350122

目的:基于toll样受体(toll-like receptor,TLR)/髓系分化初级反应蛋白质88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)信号通路探讨四妙汤加土茯苓方治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)的作用机制。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只。模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠以高尿酸造模法结合尿酸盐注射法在右侧踝关节进行AGA造模,空白组以生理盐水灌胃,并在右侧踝关节注射生理盐水。AGA造模结束后,观察大鼠右侧踝关节,评估炎症指数,并计算踝关节肿胀指数。AGA造模结束后24 h,中药低、中、高剂量组大鼠均以四妙散加土茯苓方药液灌胃(生药用量分别为5 g·kg^(-1)、10 g·kg^(-1)、20 g·kg^(-1)),秋水仙碱组以秋水仙碱混悬液灌胃,空白组和模型组大鼠均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。药物干预结束后24 h,腹主动脉取血,测定血清尿素氮和肌酐含量;取右侧踝关节滑膜组织,以实时荧光定量聚合酶链反应技术检测TLR/MyD88信号通路相关基因TLR2、TLR4、MyD88、核因子κB抑制剂激酶α(nuclear factor-κB inhibitor kinase-α,IKK-α)、核因子κB抑制剂α(nuclear factor-κB inhibitor-α,IκB-α)mRNA表达水平,以蛋白质印迹技术检测IKK-α、IκB-α蛋白表达水平,采用免疫组化技术观察TLR2、TLR4蛋白表达情况及巨噬细胞聚集情况。结果:(1)模型验证结果。除空白组外,其余5组大鼠右侧踝关节注射尿酸盐混悬液后均逐渐发生肿胀,24 h后炎症指数均达到2级以上。造模后4 h、8 h、12 h、24 h,模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的踝关节肿胀指数均高于空白组(造模后4 h:P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.004,P=0.031;造模后8 h:P=0.001,P=0.000,P=0.002,P=0.007,P=0.002;造模后12 h:P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.010,P=0.006;造模后24 h:P=0.004,P=0.000,P=0.003,P=0.001,P=0.006)。(2)血清尿素氮和肌酐含量检测结果。6组大鼠血清尿素氮、肌酐含量总体比较,组间差异均无统计学意义。(3)踝关节滑膜组织中TLR/MyD88信号通路相关基因mRNA水平检测结果。6组大鼠踝关节滑膜组织中MyD88 mRNA水平比较,差异无统计学意义。模型组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-αmRNA水平均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.020)。秋水仙碱组和中药中剂量组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-αmRNA水平均低于模型组(TLR2:P=0.000,P=0.005;TLR4:P=0.018,P=0.000;IKK-α:P=0.003,P=0.004;IκB-α:P=0.008,P=0.010);中药低剂量组的TLR2、IκB-αmRNA水平均低于模型组(P=0.000,P=0.020),2组TLR4、IKK-αmRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.564,P=0.884);中药高剂量组的TLR4 mRNA水平低于模型组(P=0.024),2组TLR2、IKK-α、IκB-αmRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.349,P=0.320,P=0.579)。中药低、中剂量组与秋水仙碱组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-αmRNA水平比较,组间差异均无统计学意义(TLR2:P=0.836,P=0.056;TLR4:P=0.669,P=0.069;IKK-α:P=0.387,P=0.989;IκB-α:P=0.721,P=0.518);中药高剂量组的TLR2、TLR4 mRNA水平均高于秋水仙碱组(P=0.000,P=0.002),2组IKK-α、IκB-αmRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.313,P=0.136)。中药低、高剂量组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-αmRNA水平均高于中药中剂量组(TLR2:P=0.000,P=0.047;TLR4:P=0.000,P=0.001;IKK-α:P=0.006,P=0.042;IκB-α:P=0.021,P=0.037);中药低剂量组的TLR2、TLR4 mRNA水平均低于中药高剂量组(P=0.001,P=0.006),2组IKK-α、IκB-αmR

关键词：关节炎痛风性四妙汤土茯苓类toll受体髓系分化因子88

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理介导神经保护的分子机制

引用

国际脑血管病杂志 2013年第2期21卷 138-142页

作者：于玲任传成复旦大学附属上海市第五人民医院神经内科上海200240

大量动物实验证实，缺血预处理可产生强大的器官保护作用，但动物实验向临床试验转化的进展和结果不尽如人意。对缺血预处理介导的神经保护的分子机制进行研究，寻找可转化到临床的安全且有效的预处理诱导方式，对于提高卒中和手术患者... 详细信息

大量动物实验证实，缺血预处理可产生强大的器官保护作用，但动物实验向临床试验转化的进展和结果不尽如人意。对缺血预处理介导的神经保护的分子机制进行研究，寻找可转化到临床的安全且有效的预处理诱导方式，对于提高卒中和手术患者神经组织对缺血缺氧的耐受力，实现安全和有效的神经保护具有重要意义。文章从预处理活化受体、线粒体、转录因子和蛋白激酶等方面对缺血预处理介导神经保护的分子机制进行了综述。

关键词：脑缺血缺血预处理神经保护药受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体,腺苷A1 KATP通道类toll受体缺氧诱导因子1

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制研究

引用

中医正骨 2022年第6期34卷 1-8,24页

作者：何文全苏进益陆红日张洪彬赖伟伟台州市中医院浙江台州318001

目的:探讨独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制。方法:从50只大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余建立肩周炎模型。将建模成功的大鼠随机分为肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组。独活寄生颗... 详细信息

目的:探讨独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制。方法:从50只大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余建立肩周炎模型。将建模成功的大鼠随机分为肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组。独活寄生颗粒干预组每天按照3g·kg^(-1)独活寄生颗粒进行灌胃,独活寄生颗粒联合脂多糖干预组每天按照3g·kg^(-1)独活寄生颗粒、3mg·kg^(-1)脂多糖进行灌胃,均以生理盐水制成5mL溶液;正常对照组和肩周炎模型组以5mL生理盐水灌胃;每天灌胃1次,持续5周。干预结束后第1天,进行旷场实验,并记录大鼠中央停留时间及活动总路程。旷场实验结束后大鼠禁食禁水12h,处死,切取肩关节组织样本,采用酶联免疫吸附分析法检测肩关节组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量,采用免疫印迹法检测肩关节组织中toll样受体(toll-like receptor,TLR)4、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白表达量。结果:①模型建立及分组结果。成功建立肩周炎模型大鼠32只,肩周炎模型组10只、独活寄生颗粒干预组11只、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组11只。②大鼠运动能力评价结果。4组大鼠中央停留时间、活动总路程比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.52)s,(40.37±4.14)s,(24.81±2.63)s,(33.19±3.51)s,F=253.430,P=0.000;(1587.43±160.12)cm,(1008.65±104.17)cm,(1321.71±135.87)cm,(1156.08±120.54)cm,F=35.836,P=0.000]。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均长于正常对照组(LSD-t=26.670,P=0.000;LSD-t=23.143,P=0.000;LSD-t=24.930,P=0.000),活动总路程均短于正常对照组(LSD-t=9.581,P=0.000;LSD-t=4.113,P=0.001;LSD-t=7.017,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均短于肩周炎模型组(LSD-t=10.385,P=0.000;LSD-t=4.300,P=0.000)、活动总路程均长于肩周炎模型组(LSD-t=5.878,P=0.000;LSD-t=2.984,P=0.008);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠中央停留时间长于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=6.337,P=0.000),活动总路程短于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=3.024,P=0.000)。③病理学观察结果。HE染色结果显示,正常对照组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列整齐,肌组织结构完整,未见增生的毛细血管及炎性细胞;肩周炎模型组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列混乱,肌组织结构不完整,可见大量增生的毛细血管及炎性细胞;独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构较肩周炎模型组有所改善,增生的毛细血管及炎性细胞较肩周炎模型组少,且独活寄生颗粒干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构改善程度大于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组,增生的毛细血管及炎性细胞少于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组。④炎症相关指标检测结果。4组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.62)pg·mL^(-1),(11.23±1.34)pg·mL^(-1),(7.81±0.91)pg·mL^(-1),(9.03±1.03)pg·mL^(-1),F=63.048,P=0.000;(102.23±11.02)pg·mL^(-1),(153.14±15.71)pg·mL^(-1),(119.59±12.02)pg·mL^(-1),(135.76±13.61)pg·mL^(-1),F=27.584,P=0.000;(185.43±19.01)pg·mL^(-1),(379.15±39.26)pg·mL^(-1),(276.71±28.04)pg·mL^(-1),(310.43±31.21)pg·mL^(-1),F=71.207,P=0.000]。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均高于正常对照组(TNF-

关键词：关节周围炎独活寄生颗粒信号传导类toll受体髓样分化因子88 大鼠动物实验

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：