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突变型p53及β2受体双阳表达对肝细胞癌根治术后生存期及转移倾向的影响

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突变型p53及β2受体双阳表达对肝细胞癌根治术后生存期及转移倾向...

作者：黄宛大连医科大学

学位级别：硕士

背景及目的：原发性肝癌严重威胁人类健康,其中90%以上是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)。目前临床上常用的治疗方法有手术切除、血管介入、肝移植等,但均达不到令人满意的效果。有研究表明,在术前或术后,检测肿瘤相关标志物... 详细信息

背景及目的：原发性肝癌严重威胁人类健康,其中90%以上是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)。目前临床上常用的治疗方法有手术切除、血管介入、肝移植等,但均达不到令人满意的效果。有研究表明,在术前或术后,检测肿瘤相关标志物能及时判断患者预后,有助于优化治疗手段,减少转移及复发,提高生存期。已有实验表明突变型p53和β2受体与肿瘤患者术后生存期及转移相关,但二者在肝癌组织中同时表达对生存期及转移的影响尚未报道。本实验旨在通过同时检测突变型p53和β2受体在肝细胞癌中表达,分析二者与HCC患者临床病理特征之间的关系,探讨二者同时表达对HCC根治术后生存期及在转移倾向的影响,从而为HCC根治术后患者预后的判断提供实验依据,也为进一步在分子生物学水平的深入研究提供基础。方法：本课题回顾性分析了2003年1月至2013年12月期间收治于大连医科大学附属第一医院并确诊为原发性肝癌的124例患者的临床病理学资料,所有患者均行根治性切除术,术后均经病理证实为原发性肝细胞癌。通过免疫组织化学的方法检测肝癌标本中突变型p53及β2受体的表达,通过电话随访、门诊复查、住院病志查询、疾控中心查询患者术后生存时间,相关临床病理学资料包括患者年龄、性别、肝硬化有无、肿瘤大小、病毒感染状态、血清AFp水平、转移倾向等指标。其中用卡方检验分析临床病理等资料,Spearman秩相关分析突变型p53及β2受体的相关性,Kaplan-Meier法进行生存分析,二分类logistic回归分析转移倾向与双阳表达的关系。结果***中突变型p53及β2受体蛋白表达结果124例HCC组织中,突变型p53表达阳性52例,表达阴性72例,阳性率为41.93%。124例HCC组织中,β2受体表达阳性77例,表达阴性47例,阳性率为62.09%。2.突变型p53及p2受体蛋白表达与临床病理因素的关系突变型p53蛋白表达与患者的性别、年龄、肝炎病毒感染史、AFp水平、肿瘤大小、肝硬化均无明显关系(p>0.05),与转移倾向有关(pp>0.05),与AFp水平、转移倾向有关(p突变型p53及p2受体蛋白表达的相关性分析及对患者生存期的影响在124例HCC组织中,突变型p53及β2受体共有35例(28.22%)同时阳性表达,30例(24.20%)同时阴性表达。突变型p53表达阳性而β2受体表达阴性者17例(13.71%),突变型p53表达阴性而β2受体表达阳性者42例(33.87%)。用Spearman检验进行相关性分析,得出突变型p53及β2受体蛋白表达无明显相关性(p=0.309)。用Kaplan-Meier法对突变型p53及p2受体同时阳性表达、仅有一项阳性表达及同时阴性表达的三组患者进行生存分析,结果：β1受体及突变型p53同时阳性表达患者的生存期突变型p53及β2受体蛋白双阳表达与转移倾向的关系突变型p53及β受体双阳表达与转移倾向相关。双阳表达组发生转移的相对危险度是双阴组的3倍,是突变型p53单阳组的2.75倍,是β2受体单阳组的1.81倍。结论在HCC根治术后患者中,突变型p53及β2受体双阳表达患者较单阳表达患者的术后生存期更短,更易发生转移。

关键词：肝细胞癌 β2受体突变型p53 转移生存期

血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药

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第三军医大学学报 2016年第13期38卷 1517-1522页

作者：谭娟王成龙曹友德重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,pDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测pDGF-DD(pDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细... 详细信息

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,pDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测pDGF-DD(pDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G_2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qpCR和Western blot检测突变型p53、cdk1、pDGFR-β、p21、bax、hsp90及TopBp1表达水平,以研究pDGF-DD、Wortmannin(pI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qpCR探讨突变型p53、pDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果 pDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G_2期阻滞,显著提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因cdk1、pDGFR-β、p21、bax表达,但突变型p53 mRNA变化差异不具统计学意义(p>0.05)。pDGF-DD显著上调hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBp1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。pDGF-DD明显提高耐药相关基因FOXC2、twist、snail、nanog、oct4mRNA水平,p53 siRNA处理后mRNA表达显著下降。结论 pDGF-DD/pDGFR-β信号能诱导MDAMB-231细胞发生阿霉素耐药,通过pI3K途径转录水平上调hsp90和TopBp1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。

关键词：血小板衍生生长因子受体-β 耐药突变型p53 拓扑异构酶(DNA)Ⅱ结合蛋白1 干性相关基因

聚焦超声治疗对外阴低级别鳞状上皮内病变模型大鼠外阴皮肤缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及突变型p53表达的影响

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中国介入影像与治疗学 2019年第6期16卷 359-363页

作者：范艺巾唐华均刘瑶李成志重庆医科大学生物医学工程学院省部共建国家重点实验室培育基地—重庆市超声医学工程重点实验室重庆市生物医学工程学重点实验室重庆市微无创医学协同创新中心

目的探讨聚焦超声治疗对外阴低级别鳞状上皮内病变(LSIL)模型大鼠外阴皮肤中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)表达的影响。方法建立28只外阴LSIL大鼠模型,随机分为治疗组(n=14)及对照组(n=14)。治... 详细信息

目的探讨聚焦超声治疗对外阴低级别鳞状上皮内病变(LSIL)模型大鼠外阴皮肤中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)表达的影响。方法建立28只外阴LSIL大鼠模型,随机分为治疗组(n=14)及对照组(n=14)。治疗组予以聚焦超声辐照,对照组予超声假辐照(治疗仪无功率输出)。4周后取模型大鼠外阴皮肤行组织病理学观察,并以免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF及mtp53表达。结果聚焦超声辐照/假照后4周治疗组92.86%(13/14)外阴皮肤基本恢复正常生理结构,对照组71.43%(10/14)进展为高级别鳞状上皮内病变(HSIL)。治疗组大鼠外阴皮肤中HIF-1α、VEGF及mtp53表达均明显低于对照组(p均p53表达,改善局部组织微环境而安全、有效治疗大鼠外阴LSIL。

关键词：聚焦超声治疗大鼠外阴低级别鳞状上皮内病变皮肤缺氧诱导因子1,α亚基血管内皮生长因子类突变型p53

δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞钙调素和突变型p53的表达变化

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世界华人消化杂志 2005年第22期13卷 2677-2680页

作者：郑江华时德陈祖林梁平重庆医科大学附属第一医院血管外科重庆市400016 第三军医大学新桥医院普外科重庆市400037

目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-pDT)诱导SW480 细胞钙调素(CaM)和突变型2p53基因表达变化．方法:将SW480细胞分为4组:对照组、光照组、ALA组、 ALA-pDT组,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-pCR)方法检测各组细胞中CaM3和突变型... 详细信息

目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-pDT)诱导SW480 细胞钙调素(CaM)和突变型2p53基因表达变化．方法:将SW480细胞分为4组:对照组、光照组、ALA组、 ALA-pDT组,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-pCR)方法检测各组细胞中CaM3和突变型p53基因的表达．结果:空白对照组,激光照射组,ALA组,ALA-pDT后30 min 组,ALA-pDT后60 min组以及ALA-pDT后90 min组的CaM3 的相对表达量分别为3．97±0．29,4．28±0．39,4．51±0．44． 12．60±1．84,11．39±1．13和12．77±1.35,空白对照组、激光照射组和ALA组CaM3的相对表达与ALA-pDT组比较具有显著差异(ppDT后30-90 min,CaM3表达显著升高;空白对照组,激光照射组,ALA组,ALA-pDT后30 min组,ALA-pDT后60 min组以及ALA-pDT后90 min组的 p53的相对表达量分别为:1．12±0．083,1．53±0．191,1．23± 0．145,0．47±0．04,0．42±0．06和0．49±0.38,空白对照组、激光照射组和ALA组p53的相对表达与ALA-pDT组比较具有显著差异(pp53表达显著下降．结论:δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞凋亡机制之一可能与钙调素表达升高和突变型p53表达降低有关．

关键词：结肠癌 δ氨基酮戊酸光动力疗法 SW480 钙调素突变型p53 基因表达

Survivin和突变型p53在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其临床意义

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中华实验外科杂志 2013年第2期30卷 386-388页

作者：董锐朱朝辉万锋徐肇斌王国举王宁华武汉科技大学附属汉阳医院泌尿外科武汉430050 华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科武汉430050

目的探讨Survivin和突变型p53（mp53）在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义，并分析两者表达的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测86例膀胱尿路上皮癌中Survivin和mp53的蛋白表达，每例标本均选用癌中心、癌旁组织，并选正常膀胱黏... 详细信息

目的探讨Survivin和突变型p53（mp53）在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义，并分析两者表达的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测86例膀胱尿路上皮癌中Survivin和mp53的蛋白表达，每例标本均选用癌中心、癌旁组织，并选正常膀胱黏膜作为对照。结果Survivin和mp53在癌组织中的表达明显高于癌旁组织，而且在正常黏膜中均无表达。在膀胱癌不同病理分级中，Survivin阳性表达率分别为：G1组68．00％、G2组85．29％、G3组92．59％，mp53分别为：G1组72．00％、G2组88．24％、G3组96．30％；在不同分期中，Survivin阳性表达率分别为：Tis-T1组为75．00％、T2-rr4组为94．12％，mp53分别为：Tis—T1组为80．77％、T2-T4组为94．12％；在淋巴结转移组和非转移组：Survivin阳性表达率为96．00％、77．05％，mp53分别为：96．00％、81．97％，各组间差异均有统计学意义（p〈0．05），而且两者表达呈正相关（r=0．452，p〈0．05）。结论Survivin和mp53高表达与膀胱尿路上皮癌的恶性程度密切相关，可能在膀胱癌的发生发展中起协同作用。

关键词： Survivin 突变型p53 膀胱尿路上皮癌

p27^(kipl)和突变型p53蛋白在甲状腺肿瘤中表达的意义

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第二军医大学学报 2003年第11期24卷 1228-1230页

作者：李鹏李厚祥南通医学院附属医院普通外科南通226001

目的:研究p27kipl和突变型p53的表达与甲状腺肿瘤临床病理因素的关系,了解p27kipl和突变型p53在甲状腺肿瘤进展中的作用。方法:用免疫组化方法检测p27kipl及突变型p53在甲状腺肿瘤中的表达水平,并作相关分析。结果:p27kipl在甲状腺腺瘤... 详细信息

目的:研究p27kipl和突变型p53的表达与甲状腺肿瘤临床病理因素的关系,了解p27kipl和突变型p53在甲状腺肿瘤进展中的作用。方法:用免疫组化方法检测p27kipl及突变型p53在甲状腺肿瘤中的表达水平,并作相关分析。结果:p27kipl在甲状腺腺瘤中的阳性表达率(90.0％,18/20)显著高于在甲状腺癌中的表达率(60.0％,24/40),p突变型p53在甲状腺腺瘤中不表达(0/20),而在甲状腺癌中表达率为32.5％(13/40),pp27kipl在分化好、分期早、无淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率明显高于分化差、分期晚、有淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率(pp突变型p53在分化差伴有淋巴结转移的甲状腺癌中表达率显著增高(ppp27kipl与突变型p53的阳性表达率呈显著负相关(r=-0.450,-0.414,pp27kipl表达下调和突变型p53的表达上调可能是甲状腺肿瘤高度恶性的重要标志。

关键词： p27^kipl 突变型p53 蛋白表达甲状腺肿瘤病理因素

鼠双微粒体-2基因和突变型p53基因表达与肝癌细胞增殖和凋亡关系的研究

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华中科技大学学报（医学版） 2005年第1期34卷 5-9页

作者：郑美蓉赵霞杨木兰阮幼冰华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系武汉430030

　目的　探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法　应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因... 详细信息

　目的　探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法　应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因表达与肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡情况, 并分析 MDM2 基因和 p53 基因表达与肝细胞癌组织学分级、类型、增殖和凋亡的相关关系。结果　①MDM2蛋白和mRNA 、p53蛋白和mRNA 在肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织和正常肝组织 (均pp>0 05); p53 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级具有相关关系 (ppp53 mRNA阳性表达与肝癌细胞增殖均具有相关关系 (均pp>0. 05)。结论　MDM2 和 p53的蛋白和mRNA在肝细胞癌组织中呈过表达状态, MDM2 基因和 p53基因过表达在肝细胞癌发生、增殖和分化中起重要作用。

关键词：肝细胞癌组织凋亡增殖 MDM2 突变型p53 肝癌细胞 RNA p53基因表达分化蛋白

VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义

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中国免疫学杂志 2016年第1期32卷 90-91,96页

作者：穆桂芳穆雪峰毕海静曲玲谭悦菊孙光喜董祟海白厚桥高才华周利克陈文军青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科威海264200 深圳市南山区人民医院(深圳第六人民医院)消化科深圳518067

目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典... 详细信息

目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本,通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果:VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织,肠上皮化生,不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高(pp>0.05)。结论:VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。

关键词： VEGF 突变型p53 胃癌癌前病变

胶质瘤LDHA和突变型p53蛋白联合表达的临床病理学意义

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实用医学杂志 2017年第14期33卷 2275-2280页

作者：赖妙玲郝卓芳黄世章欧阳小明郅程申洪南方医科大学南方医院病理科广州市510515 广州医科大学附属第二医院病理科广州市510260

目的探讨LDHA/p53联合表达在胶质瘤临床病理学中的意义。方法按照2016年WHO中枢神经系统肿瘤新分类,分析68例胶质瘤LDHA和突变型p53蛋白的表达特点及其与临床病理特征的关系。结果 68例胶质瘤中,LDHA单独高表达多为高级别胶质瘤,占48.5%... 详细信息

目的探讨LDHA/p53联合表达在胶质瘤临床病理学中的意义。方法按照2016年WHO中枢神经系统肿瘤新分类,分析68例胶质瘤LDHA和突变型p53蛋白的表达特点及其与临床病理特征的关系。结果 68例胶质瘤中,LDHA单独高表达多为高级别胶质瘤,占48.5%;突变型p53高表达则多为胶质母细胞瘤,占26.5%。LDHA/p53联合表达在胶质母细胞瘤中显著增高,占22.1%(p=0.005)。高级别胶质瘤中LDHA/p53联合表达增多,占27.9%(p=0.002)。结论 LDHA/p53联合表达有助于高级别胶质瘤的诊断,对胶质母细胞瘤的诊断也具有提示作用。

关键词：胶质瘤乳酸脱氢酶-A亚基(LDHA) 突变型p53 异柠檬酸脱氢酶1(IDH1) 鉴别诊断