检索结果-南通市图书馆

中国医院药学杂志 2025年

作者：卢靖唐晓雷杨兰张予心王健孙立伟丛德毓长春中医药大学附属医院中医药研究中心长春中医药大学附属医院脑病中心长春中医药大学附属医院推拿科

目的：从小胶质细胞极化和AMPK/NLRP3炎性小体通路探讨益脑复健方对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠和脂多糖诱导的BV2细胞的影响。方法：采用高效液相色谱分析法对益脑复健方（Yinao Fujian Formula，YNFJ）的化学成分进行分析。Zea-Lo... 详细信息

目的：从小胶质细胞极化和AMPK/NLRP3炎性小体通路探讨益脑复健方对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠和脂多糖诱导的BV2细胞的影响。方法：采用高效液相色谱分析法对益脑复健方（Yinao Fujian Formula，YNFJ）的化学成分进行分析。Zea-Longa评分和平衡木行走实验评价YNFJ对MCAO大鼠神经缺损程度的影响；应用Elisa法检测脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量；应用免疫荧光法观察小胶质细胞中Caspase 1、NLRP3荧光强度；流式细胞术检测BV2细胞CD32和CD206荧光强度；qPCR法检测TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β mRNA的表达；应用Western blot法检测脑组织中Iba1、CD206、iNOS、NLRP3等蛋白表达。结果：HPLC结果表明，10批YNFJ相似性在97%～99%之间，说明其具有较好的稳定性；在MCAO模型中，YNFJ显著改善大鼠Zea-Longa和平衡木行走实验评分；YNFJ治疗显著降低Iba1表达；YNFJ治疗显著降低IL-6、IL-1β和TNF-α含量；YNFJ促进CD206表达、抑制iNOS表达；此外，YNFJ显著抑制NLRP3、Cleaved Caspase1和IL-1β的表达。在LPS诱导的BV2模型中，YNFJ治疗后，CD206、IL-10和TGF-β表达显著增加，CD32、TNF-α、IL-6的表达显著减少；YNFJ降低NLRP3、ASC、Cleaved Caspase1、IL-18、IL-1β和Cleaved-GSDMD的表达。此外，YNFJ治疗显著上调p-AMPK的表达，而AMPK抑制剂Compound C显著抑制了YNFJ的调控作用。结论：YNFJ可能通过影响小胶质细胞从M1到M2极化和调节AMPK/NLRP3炎症小体途径，有效地减少缺血性中风引起的脑损伤。

关键词：缺血性中风小胶质细胞极化 NLRP3炎症小体 AMPK 益脑复健方

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益脑复健方对大脑中动脉闭塞大鼠及氯化钴诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响

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中华中医药杂志 2022年第10期37卷 5676-5681页

作者：卢靖唐晓雷张冬梅丛德毓王健长春中医药大学长春130117 长春中医药大学附属医院长春130021

目的:研究益脑复健方对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠和氯化钴(CoCl)诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:分别应用MCAO模型大鼠和神经生长因子(NGF)诱导分化的PC12细胞进行实验。利用HE染色观察脑组织病理学变化,Longa... 详细信息

目的:研究益脑复健方对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠和氯化钴(CoCl)诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:分别应用MCAO模型大鼠和神经生长因子(NGF)诱导分化的PC12细胞进行实验。利用HE染色观察脑组织病理学变化,Longa评分和平衡木行走实验对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估,利用MTT法检测细胞存活率,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞活性,采用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)产生,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量检测细胞氧化还原状态。Western Blot检测益脑复健方对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的调控作用。结果:模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组(P益脑复健方治疗后神经功能缺损评分显著降低(P益脑复健方(100、200μg/mL)显著增加细胞存活率(P益脑复健方显著促进SOD活性(P益脑复健方显著上调细胞核内Nrf2的表达(P益脑复健方能够通过Nrf2/HO-1信号通路减轻MCAO大鼠和CoCl诱导的PC12细胞氧化应激损伤,从而发挥神经保护作用。

关键词：益脑复健方缺血性中风氧化应激神经保护氯化钴

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益脑复健方通过调节HIF-1a/BNIP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的影响

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特产研究 2024年

作者：王尧陈心智长春中医药大学吉林省中医药科学院第一临床医院

研究益脑复健方对缺血性脑卒中大鼠神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。参照改良线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞（MCAO）模型，通过Longa评分和改良神经功能缺损评分表（mNss）对大鼠神经功能进行评估，利用TTC染色观察各组大鼠脑梗死体... 详细信息

研究益脑复健方对缺血性脑卒中大鼠神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。参照改良线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞（MCAO）模型，通过Longa评分和改良神经功能缺损评分表（mNss）对大鼠神经功能进行评估，利用TTC染色观察各组大鼠脑梗死体积情况，HE染色和Tunel染色检测各组大鼠脑组织病理学形态和神经细胞凋亡情况，qRT-PCR法检测大鼠脑组织中自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3B、P62）以及通路关键蛋白（HIF-1a、BNIP3）相应的mRNA表达量，Western blot观察各组大鼠脑组织中LC3B、Beclin1、p62、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3、HIF-1a、BNIP3的表达情况。与假手术组相比，模型组脑梗死体积显著增大（P ＜ 0.001），神经功能缺损评分显著增加（P ＜ 0.001），脑组织细胞凋亡明显增加（P＜0.001），且模型组大鼠的脑组织中观察神经细胞排列紊乱，细胞核异常，层次不清晰等病理改变；与模型组相比，益脑复健方中、高剂量组能显著降低神经功能缺损评分（P 脑梗死体积和神经细胞凋亡率（P 益脑复健方各剂量组均可见正常完整的神经细胞数量明显增多，排列有序，细胞核皱缩减少。与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中Bcl-2、p62、HIF-1a、BNIP3表达量降低（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01）；Bax、Caspase-3、LC3B、Beclin1表达量增加（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01，P ＜ 0.001）；与模型组相比，益脑复健方治疗后，大鼠脑组织中Bcl-2、HIF-1a、BNIP3、LC3B、Beclin1表达量显著增加（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01，P ＜ 0.001），p62、Bax、Caspase-3表达量显著降低（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01，P ＜ 0.001）；益脑复健方可能通过激活HIF-1a/BNIP3信号通路促进自噬，减少神经细胞凋亡，减轻神经功能损伤，从而发挥神经保护作用。

关键词：益脑复健方缺血性脑卒中自噬凋亡

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