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益母草碱、黄精多糖、脱氧野尻霉素联合用药抗血栓和降血糖疗效的评价

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 139-146页

作者：王子丽许舒雯边金焕赵辉龚祝南南京师范大学食品与制药工程学院江苏南京210046 安徽省科学技术研究院安徽合肥230088 南京师范大学生命科学学院江苏南京210046

目的通过建立和应用斑马鱼Ⅱ型糖尿病合并血栓模型,对益母草碱、黄精多糖、脱氧野尻霉素的联合用药在降血糖和抗血栓方面进行疗效评价。方法在链脲佐菌素建立斑马鱼Ⅱ型糖尿病模型的基础上,分别采用苯肼、花生四烯酸和普纳替尼建立血栓... 详细信息

目的通过建立和应用斑马鱼Ⅱ型糖尿病合并血栓模型,对益母草碱、黄精多糖、脱氧野尻霉素的联合用药在降血糖和抗血栓方面进行疗效评价。方法在链脲佐菌素建立斑马鱼Ⅱ型糖尿病模型的基础上,分别采用苯肼、花生四烯酸和普纳替尼建立血栓模型,设置对照组、模型组、二甲双胍+阿司匹林组、联合药高中低浓度组,进行药物干预后,观察尾静脉血栓形成情况;采用试剂盒测定各组幼鱼的组织糖含量;采用邻联茴香胺染色法对心脏红细胞进行定量分析,计算抑制血栓率;使用实时荧光定量聚合酶链反应检测相关血栓基因mRNA的表达。结果与模型组相比,联合用药能显著增加斑马鱼心脏红细胞染色强度、抑制血栓形成、下调血栓相关基因表达和降低组织糖含量。结论3种药物的联合使用可有效降低组织糖含量并具有抗血栓效果,在治疗Ⅱ型糖尿病和血栓药物开发方面具有巨大潜力。

关键词：益母草碱黄精多糖脱氧野尻霉素斑马鱼糖尿病血栓

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益母草碱激活p62/Nrf2/HO-1信号通路抑制肾小管上皮细胞铁死亡的作用机制

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中国中药杂志 2023年第8期48卷 2176-2183页

作者：吴爱君陈乃清黄丽华程冉王晓婉黎创毛炜黄清明徐鹏田瑞敏广州中医药大学第二附属医院&广东省中医院省部共建中医湿证国家重点实验室广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广东省中医药科学院广东广州510006 澳门科技大学中医药学院中国澳门999078

为探讨益母草碱(leonurine,Leo)对erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的保护作用及其潜在机制,在体外构建erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型,检测Leo对铁死亡细胞活力、细胞状态、铁死亡相关指标及相关信号通路蛋白的影响。... 详细信息

为探讨益母草碱(leonurine,Leo)对erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的保护作用及其潜在机制,在体外构建erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型,检测Leo对铁死亡细胞活力、细胞状态、铁死亡相关指标及相关信号通路蛋白的影响。首先,体外培养HK-2细胞,CCK-8法检测10、20、40、60、80、100μmol·L^(-1)的Leo对正常HK-2细胞活性的影响,以此确定Leo的安全给药剂量范围;用铁死亡经典诱导剂erastin诱导铁死亡细胞模型并筛选出合适的造模浓度;CCK-8法检测Leo(20、40、80μmol·L^(-1))及阳性药铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1,1、2μmol·L^(-1))对铁死亡模型细胞活性的影响,同时在相差显微镜下观察细胞形态学的变化。其次,通过Western blot法检测核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的入核激活情况,并筛选后续机制研究的最佳浓度;进一步用透射电镜观察铁死亡发生的特征性显微形态学改变,应用流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化,使用还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)测定试剂盒检测GSH含量。最后,采用Western blot法定量检测各组谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、通路蛋白p62及Nrf2下游蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表达,探讨Leo对HK-2铁死亡调控作用的具体机制。结果显示,Leo在浓度为10~100μmol·L^(-1)时对正常HK-2细胞活性无影响,表明该浓度范围的药物对细胞无明显毒副作用;HK-2细胞活性随着铁死亡诱导剂erastin浓度的增高而降低,5μmol·L^(-1) erastin能够显著诱导HK-2细胞发生铁死亡;与模型组相比,20、40、80μmol·L^(-1)的Leo呈剂量依赖性提高HK-2细胞活性,并且能有效改善细胞形态;80μmol·L^(-1) Leo能显著上调HK-2细胞核中Nrf2的表达。进一步研究表明,Leo可以显著改善erastin造成的铁死亡特征性显微结构损伤,抑制细胞内ROS的释放,升高GSH含量,促进Nrf2向细胞核内移位,增强GPX4,显著上调p62、HO-1蛋白的表达。综上所述,Leo对erastin诱导的人肾小管上皮细胞铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过激活p62/Nrf2/HO-1信号通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡。

关键词：益母草碱肾小管上皮细胞铁死亡 p62 核转录因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶1(HO-1)

益母草碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大p38 MAPK信号通路和miRNA-1表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2019年第3期25卷 81-86页

作者：卢丽娜梁赵文罗建华李利袁露杨辉杨冬花贵州省人民医院贵阳550002 贵阳中医学院第二附属医院贵阳550003

目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0. 1μmol·L^-1)诱导肥大心肌细胞。实验分为空白组,模型组,p38 MAPK抑制剂组(SB203580,10μmol·L^-1)以及益母草碱低、中、高浓度组(5,10,20μmol·L^-1)。以图像分析软件测量心肌细胞表面积;Folin-酚试剂法(Lowry)检测心肌细胞蛋白含量;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞miRNA-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞内皮素-1(endothelin-1,ET-1),p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK),肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2),β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量明显升高(P益母草碱高浓度组明显减少肥大心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量(P益母草碱高浓度组(20μmol·L^-1)可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1的表达有关。

关键词：益母草碱心肌细胞肥大 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 微小RNA-1(miRNA-1)

益母草碱在大鼠急性内毒素性葡萄膜炎模型中的保护作用

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复旦学报（医学版） 2018年第3期45卷 291-296,329页

作者：熊佳伟顾纪锋石碗如吴甦潜麦尔哈巴.肖开提朱依谆莫晓芬复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院药剂科上海200031 澳门科技大学药学院澳门999078 复旦大学药学院药理学与生物化学教研室上海201203

目的建立SD大鼠急性内毒素性葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型,研究益母草碱(leonurine,SCM-198)是否对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致眼部结构、功能损伤具有保护作用,并探讨其作用机制。方法体重180~200 g正常雄性S... 详细信息

目的建立SD大鼠急性内毒素性葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型,研究益母草碱(leonurine,SCM-198)是否对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致眼部结构、功能损伤具有保护作用,并探讨其作用机制。方法体重180~200 g正常雄性SD大鼠36只,随机分为3组。实验组:又分为4个亚组,分别以每日每千克体重10、20、40、80 mg的SCM-198生理盐水溶液灌胃,共21天;阴性对照组:每日以0.9%Na Cl溶液10 m L/kg体重灌胃;阳性对照组:以每日每千克体重0.5 mg的地塞米松(dexamethasone,DEX)磷酸钠生理盐水溶液灌胃。组间饲养无差异,每7天测体重。第18天灌胃后,全部大鼠全麻并充分暗适应后行全视网膜电图(electroretinogram,ERG)检测;第21天灌胃后以1 g/L的伤寒沙门氏菌(***)LPS生理盐水溶液0.1 m L于全部大鼠左足底注射造模,造模后24 h行全麻下ERG检测,裂隙灯下行双眼炎症评分,取左眼房水-80℃冻存后处死动物,取右侧眼球固定后石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平;对留取的房水样本用BCA法测定蛋白浓度,Western blot检测房水TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、ICAM-1水平;以SPSS 19.0软件处理所得数据,综合分析SCM-198对EIU模型大鼠的保护作用。结果实验组、阴性对照组第21天时体重均显著高于阳性对照组(P<0.05)。实验组裂隙灯下炎症评分低于阴性对照组、高于阳性对照组;实验组病理切片炎症程度介于阴性对照组和阳性对照组之间;SCM-198 20 mgkg-1d-1组造模后0.01 cd下ERG a波波幅显著低于造模前(P<0.05),亦低于其他组造模后;SCM-198 10 mgkg-1d-1组房水TNF-α、IL-6和IL-1β表达低于其他各组。结论 SCM-198灌胃对EIU模型大鼠具有抗炎保护作用,且常规剂量下未见明显全身不良反应;可在一定程度上保护视网膜功能,减轻炎症反应及葡萄膜结构损伤;NF-κB在其抗炎效应中地位重要。SCM-198对炎症相关性眼病治疗具有潜在价值,但最佳给药方式、剂量等仍需进一步探索。

关键词：益母草碱炎症急性内毒素性葡萄膜炎 TLR4 NF-κB SD大鼠

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

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中国中药杂志 2022年第2期47卷 461-468页

作者：丁晓丽袁青青薛丁嘉杨福明朱依谆钱海兵贵州中医药大学贵州贵阳550025 贵州中医药大学道地药材性效用一致性研究中心贵州贵阳550025 复旦大学上海201203

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^(-1))及阳性对照药氯沙坦... 详细信息

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^(-1))及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan,5 mg·kg^(-1))干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_(max));采用心脏质量指数(heart weight index,HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVWI)测定左心室肥大程度;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织变化和心肌细胞直径(the size of myocardial cell diameter,MD);ELISA法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)含量;比色法检测心肌组织中Ca^(2+)水平;Western blot法检测磷脂酶C(PLC)、肌醇三磷酸(IP3)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房利钠因子(ANF)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达。与模型组比较,益母草碱组可降低模型组大鼠LVSP、LVEDP、HWI、LVWI、MD的值,升高左心室±dp/dt_(max);改善心肌组织病理形态,减少心肌细胞的肥大、水肿及炎症细胞的浸润;降低心肌组织AngⅡ、AT1R和Ca^(2+)含量,降低心肌组织中PLC、IP3、AngⅡ、AT1R蛋白水平以及β-MHC、ANF、AngⅡ、AT1R、c-fos、c-myc mRNA表达。益母草碱可抑制AAC诱导的心肌肥大,其作用可能与肾素-血管紧张素(RAS)系统有关。

关键词：益母草碱心肌肥厚 RAS系统 AngⅡ AT1R

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益母草碱对骨关节炎大鼠细胞自噬的机制研究

中国骨质疏松杂志 2024年第5期30卷 684-688,693页

作者：徐峥孙晓旭柳忠兴赤峰学院附属医院骨三科内蒙古赤峰024000 赤峰学院附属医院药学部内蒙古赤峰024000

目的探讨益母草碱对骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞自噬和凋亡的影响以及PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)信号通路发挥作用。方法采用标准前交叉韧带横断术(ACLT)构建OA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为OA组、益母草碱-L组、益... 详细信息

目的探讨益母草碱对骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞自噬和凋亡的影响以及PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)信号通路发挥作用。方法采用标准前交叉韧带横断术(ACLT)构建OA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为OA组、益母草碱-L组、益母草碱-M组、益母草碱-H组,每组12只,另取12只为假手术组;HE染色检测各组大鼠软骨细胞形态变化;透射电镜观察各组大鼠软骨细胞超微结构;TUNEL法检测各组大鼠软骨细胞凋亡;RT-qPCR检测各组大鼠软骨组织PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA表达水平;Western blot检测各组大鼠软骨组织PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白表达水平。结果与假手术组相比,OA组大鼠软骨形态异常、结构模糊、表面出现裂缝、软骨细胞线粒体数量减少、少量自噬体存在,软骨细胞凋亡率、软骨组织P62 mRNA和蛋白水平显著升高,软骨组织PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白水平显著降低(P益母草碱-L、M、H组大鼠软骨形态逐渐恢复、结构逐渐清晰、表面裂缝减少、软骨细胞数量恢复、线粒体增多、自噬体数量增加,软骨细胞凋亡率、软骨组织P62 mRNA和蛋白水平显著降低,软骨组织PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白水平显著升高,呈剂量依赖性(P益母草碱可能通过激活PINK1/Parkin信号通路促进OA大鼠软骨细胞自噬,抑制软骨细胞凋亡。

关键词：益母草碱 PINK1/Parkin信号通路骨关节炎大鼠软骨细胞自噬和凋亡

益母草碱、丁香酰胍醇及丁香酸氨基醇酯类化合物抗血小板聚集活性及其与结构的关系

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中国药学杂志 1996年第5期31卷 271-274页

作者：周远鹏刘文化邵国贤中国药品生物制品检定所北京卫生部药典委员会中国医学科学院药物研究所

目的：观察和比较益母草碱、丁香酰胍醇及丁香酸氨基醇酯类化合物抗血小板聚集活性及其与结构的关系。方法：以血小板聚集为指标并计算ＩＣ（５０）以比较各样品的作用强度。结果：益母草碱（Ⅰ），化合物Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ１，２均能对抗ＡＤ... 详细信息

目的：观察和比较益母草碱、丁香酰胍醇及丁香酸氨基醇酯类化合物抗血小板聚集活性及其与结构的关系。方法：以血小板聚集为指标并计算ＩＣ（５０）以比较各样品的作用强度。结果：益母草碱（Ⅰ），化合物Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ１，２均能对抗ＡＤＰ诱导大鼠和兔的血小板聚集作用，其ＩＣ（５０）分别为０．９７，４．４，５．２，０．３６和１．１４ｍｇ／ｍｌ。所有化合物在体外均有抑制ＡＤＰ诱导大鼠和兔的血小板聚集的作用，以Ⅳ１，Ⅴ１和Ⅶ１，２的作用最强，ＩＣ（５０）在０．１５～０．３６ｍｇ／ｍｌ，其次为Ⅳ３，５，７，８和Ⅵ１，２．ＩＣ（５０）在０．４３～０．９４ｍｇ／ｍｌ。化合物Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ２，４，６和９虽有抑制作用，但无实际意义。结论：益母草碱具有明显的抗血小板聚集活性，完整的益母草碱分子是维持这种活性的基本结构，改变分子结构碱性胍基为氨基，引入双键或碳链加长以及丁香酸氨基醇酯乙烯化或乙氧羰基化，其活性均比母体化合物强。

关键词：益母草碱丁香酸氨基醇酯抗血小板聚集

益母草碱通过调节HMGB1/RAGE信号通路对重症急性胰腺炎大鼠的改善作用

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中国药房 2024年第14期35卷 1722-1726页

作者：代静静王兆唐奇遵义市第一人民医院(遵义医科大学第三附属医院)重症医学科贵州遵义563000

目的研究益母草碱对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的影响,并基于高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路探讨其作用机制。方法采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠构建SAP大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、低... 详细信息

目的研究益母草碱对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的影响,并基于高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路探讨其作用机制。方法采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠构建SAP大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量益母草碱组(8 mg/kg)、高剂量益母草碱组(16 mg/kg)、HMGB1过表达组(8μg/kg)、高剂量益母草碱+HMGB1过表达组(16 mg/kg益母草碱+8μg/kg HMGB1),每组14只;另取14只大鼠作为假手术组。各组大鼠腹腔或尾静脉注射相应药物或生理盐水,每日1次,连续5 d。末次给药后,检测大鼠血清中淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)水平;观察其胰腺组织病理损伤;检测其胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及HMGB1、RAGE mRNA和蛋白表达水平。结果与模型组比较,低、高剂量益母草碱组大鼠胰腺组织结构逐渐恢复、炎症细胞浸润逐渐减少,病理损伤评分和AMS、LPS、TNF-α、IL-6、MDA水平以及HMGB1、RAGE mRNA和蛋白表达水平均显著降低,SOD水平均显著升高(P益母草碱组改善效果更明显(P益母草碱对SAP大鼠上述指标的改善效果(P益母草碱可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路激活来减轻SAP大鼠的胰腺损伤和胰腺组织的炎症反应、氧化应激。

关键词：益母草碱重症急性胰腺炎高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终产物受体胰腺损伤

益母草碱对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的调控作用

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免疫学杂志 2020年第11期36卷 970-975页

作者：王凤侠崔莹姚峻新疆医科大学第一附属医院中心手术室乌鲁木齐830054 石河子大学动物科技学院 832000

目的研究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的调控机制。方法 MMT法检测巨噬细胞活性;Griess法检测NO的释放量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的释放量;qRT-pCR法检测iNOS、MCP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4... 详细信息

目的研究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的调控机制。方法 MMT法检测巨噬细胞活性;Griess法检测NO的释放量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的释放量;qRT-pCR法检测iNOS、MCP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA的表达量。结果益母草碱极显著提高了巨噬细胞的MTT活力(P益母草碱能显著促进巨噬细胞NO和IL-1β、TNF-α的释放(P益母草碱能显著抑制由LPS刺激造成的NO、IL-1β和IL-6、TNF-α的过度释放(P益母草碱+LPS组中TLR2的mRNA表达无显著变化(P>0.05),而TLR4、My D88、NF-κB的m RNA表达量显著下调(P益母草碱对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应具有调控作用,机制可能与其能够调节TLR4/NF-κB信号通路相关。

关键词：益母草碱 LPS 小鼠腹腔巨噬细胞炎症调控机制