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左旋精氨酸对岛状皮瓣缺血再灌注后微循环的影响

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中华整形外科杂志 2005年第3期21卷 228-229页

作者：陈静庄洪兴韩娟赵延勇中国医学科学院整形外科医院

血管痉挛性收缩是临床岛状皮瓣移植过程中皮瓣部分成活不佳的常见原因,而游离皮瓣血管复通后所造成的组织缺血再灌注损伤也严重影响皮瓣成活.一氧化氮(NO)是存在于各种组织内具有明显血管舒张作用的自由基。

关键词：皮瓣缺血再灌注左旋精氨酸缺血再灌注损伤岛状皮瓣移植血管舒张作用病理生理过程血管内皮细胞局部微循环常见原因皮瓣成活血管复通游离皮瓣一氧化氮保护作用 NO释放痉挛性自由基组织内

地塞米松对皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的调节作用

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中国实用美容整形外科杂志 2004年第2期15卷 63-65页

作者：曹景敏鲁开化彭黎军王标济南军区总医院整形外科山东济南250031 第四军医大学西京医院整形外科中心

目的　研究皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL - 10的浓度变化 ,阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理以及地塞米松对TNFα与IL - 10的调节作用。方法　将大鼠分为地塞米松治疗Ⅰ组和生理盐水对照Ⅱ组 ,观察皮瓣成活面积 ,测量未缺血时及再灌注 0、1... 详细信息

目的　研究皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL - 10的浓度变化 ,阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理以及地塞米松对TNFα与IL - 10的调节作用。方法　将大鼠分为地塞米松治疗Ⅰ组和生理盐水对照Ⅱ组 ,观察皮瓣成活面积 ,测量未缺血时及再灌注 0、1、3、6、12、2 4h血浆中TNFα与IL - 10的浓度。结果　皮瓣成活面积 :Ⅰ组为 (96 .2±3.5 ) % ;Ⅱ组为 (9.8± 2 .4 ) %。TNFα于再灌注后 ,Ⅰ组 3h达到峰值 ,Ⅱ组 1h达到高峰 ,Ⅰ组明显低于Ⅱ组。IL -10于再灌注后 ,Ⅰ组 6h达到最高峰值 ,Ⅱ组 3h达到最低值 ,两组间呈现出不同的变化趋势。 2 4h内两组TNFα与IL - 10的浓度均有显著差别。结论　TNFα在皮瓣缺血再灌注过程中对皮瓣起明显的损害作用 ,而IL - 10则起保护作用。地塞米松保护皮瓣的作用机理与减少血浆中TNFα的浓度、增加IL -

关键词：地塞米松皮瓣缺血再灌注 TNFα IL-10 细胞因子治疗

消肿止痛合剂抗皮瓣缺血再灌注损伤的代谢组学作用机制

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中国组织工程研究 2023年第23期27卷 3653-3659页

作者：何波何志军刘涛马岁录甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省兰州市730030 甘肃省中医院足踝骨科甘肃省兰州市730050

背景:课题组前期研究证实消肿止痛合剂能够缓解皮瓣缺血再灌注损伤,但关于其代谢组学方面的作用机制研究尚未报道。目的:探究消肿止痛合剂抗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制。方法:建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,利用代谢组学相关... 详细信息

背景:课题组前期研究证实消肿止痛合剂能够缓解皮瓣缺血再灌注损伤,但关于其代谢组学方面的作用机制研究尚未报道。目的:探究消肿止痛合剂抗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制。方法:建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,利用代谢组学相关技术分析正常大鼠、模型大鼠以及给予消肿止痛合剂干预后大鼠血清样本中内源性代谢物的差异,检索及鉴定生物标志物并构建代谢通路。结果与结论:消肿止痛合剂能够显著减轻皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠皮瓣组织的病理变化。筛选出显著性差异代谢物丙二酸和3-(3羟基苯基)丙酸,将差异代谢物导入在线数据库MetaboAnalyst 4.0及KEGG数据库进行代谢通路分析,得出消肿止痛合剂干预大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后代谢的途径涉及嘧啶代谢、苯基丙氨酸代谢等代谢通路。结果表明,消肿止痛合剂通过对嘧啶代谢、苯基丙氨酸等代谢通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤进行调节,为阐明消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制提供了理论依据。

关键词：消肿止痛合剂代谢组学皮瓣缺血再灌注丙二酸 3-(3羟基苯基)丙酸

基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制

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世界科学技术(中医药现代化) 2023年第6期25卷 1987-1997页

作者：马岁录何志军刘涛李岩何元旭何波甘肃中医药大学中医临床学院兰州730030 甘肃省中医院兰州730050

目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常... 详细信息

目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析。结果本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白。GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制。KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路。PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点。结论消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点。

关键词：消肿止痛合剂 TMT蛋白组学皮瓣缺血再灌注生物信息学分析

基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第7期24卷 2644-2657页

作者：何元旭何志军刘涛李岩马岁录何波甘肃中医药大学中医临床学院兰州730030 甘肃省中医院兰州730050

目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R... 详细信息

目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点,将上述二者共有的靶点输入STRING数据库,获取PPI网络;通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点,并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络;对关键节点进行基因本体(GO)和通路富集(KEGG)分析;将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组,分别在给药5天,10天,15天,20天统计皮瓣成活率,同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况,采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察,应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后,共获得238个潜在作用靶点,筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点,结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现,消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻,组织间隙炎症细胞浸润减少。结论消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式,从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用,为后续深入研究提供理论基础。

关键词：消肿止痛合剂皮瓣缺血再灌注网络药理学作用机制

内质网应激-自噬在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用及中药干预

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中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第4期32卷 431-436页

作者：朱克玉宋渊沈稼轩乔靖韩潇王恒杰甘肃中医药大学兰州730030 甘肃省中医院兰州730050

皮瓣缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织经历缺血、重新获得血液灌注或供氧后所产生的一系列损伤,是导致皮瓣坏死的主要原因,炎症反应、氧化应激、钙超载、铁死亡、细胞凋亡等是目前皮瓣缺血再灌注损伤的主要发生机制... 详细信息

皮瓣缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织经历缺血、重新获得血液灌注或供氧后所产生的一系列损伤,是导致皮瓣坏死的主要原因,炎症反应、氧化应激、钙超载、铁死亡、细胞凋亡等是目前皮瓣缺血再灌注损伤的主要发生机制。皮瓣发生缺血、缺氧、炎症反应、氧化应激等刺激时常常会启动内质网应激-自噬途径,进而加重皮瓣I/R损伤。中医药具有多通路、多靶点协同作用,能够通过抑制内质网应激-自噬途径,改善I/R病理改变,发挥防治I/R损伤的作用。本文介绍内质网应激-自噬在I/R中的作用,并总结中药单体、中药及中药复方干预内质网应激、自噬相关因子治疗I/R的最新研究进展,以期为I/R发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路,为临床运用中医药提高皮瓣成活率提供可靠依据。

关键词：皮瓣缺血再灌注内质网应激自噬中药

山莨菪碱对皮瓣缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

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中国美容医学 2012年第7期21卷 1263-1265页

作者：卢强(综述) 陈英标(综述) 戴帆(综述) 仇树林(审校) 河北省人民医院烧伤整形科河北石家庄050000

临床上由于创伤、肿瘤、感染等引起的组织缺损常需皮瓣修复，虽然皮瓣外科技术过去几十年中已获得巨大发展，但皮瓣手术仍面临坏死的风险。某些类型皮瓣的部分坏死率或脂肪液化率可达30％，究其原因，主要由缺血再灌注损伤引起。因此，... 详细信息

临床上由于创伤、肿瘤、感染等引起的组织缺损常需皮瓣修复，虽然皮瓣外科技术过去几十年中已获得巨大发展，但皮瓣手术仍面临坏死的风险。某些类型皮瓣的部分坏死率或脂肪液化率可达30％，究其原因，主要由缺血再灌注损伤引起。因此，缺血再灌注损伤对于整个皮瓣的存活起着决定性的作用。大量研究资料表明缺血再灌注损伤是多细胞参与、多因子介导的一系列复杂病理生理过程，根据对已知缺血再灌注损伤机制的研究结果，学者们提出了不同的治疗措施，

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤保护机制山莨菪碱缺血再灌注损伤病理生理过程皮瓣修复组织缺损外科技术