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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

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第三军医大学学报 2008年第14期30卷 1353-1356页

作者：陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。

关键词：缺氧性脑损伤癫痫敏感性神经元脱失 PSD-95 戊四唑

脑缺血对癫痫敏感性和脑内CCK及NPY的影响

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神经解剖学杂志 2003年第3期19卷 329-333页

作者：殷盛明高溪于德钦王世伟彭岩刘纯青李冬冬张万琴大连医科大学生理学教研室大连116027

本实验采用改良栓线法制备 SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (3 5 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变 ;用免疫细胞化学方法观察 PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑... 详细信息

本实验采用改良栓线法制备 SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (3 5 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变 ;用免疫细胞化学方法观察 PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽 Y(NPY)和胆囊收缩素 (CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化。结果表明 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 ,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量 CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强 ,而 NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱。本研究提示 ,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及 PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部 CCK中间神经元代偿性增生和大量 NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制。

关键词：脑缺血癫痫敏感性 CCK NPY 免疫细胞化学大鼠

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海人酸诱发大鼠癫痫敏感性增强的行为观察

中国应用生理学杂志 1995年第3期11卷 224+232-224+232页

作者：高溪张万琴大连医科大学生理学教研室

海人酸诱发大鼠癫痫敏感性增强的行为观察高溪，张万琴（大连医科大学生理学教研室大连１１６０２３）临床上自发反复发生的癫痫发作，１０％—２０％的病人虽经长期治疗，仍终身不愈。证明癫痫敏感性增强的形成及长期存在的机制，是解... 详细信息

海人酸诱发大鼠癫痫敏感性增强的行为观察高溪，张万琴（大连医科大学生理学教研室大连１１６０２３）临床上自发反复发生的癫痫发作，１０％—２０％的病人虽经长期治疗，仍终身不愈。证明癫痫敏感性增强的形成及长期存在的机制，是解决治疗难题的重要环节。本研究利用海...

关键词：海人酸癫痫癫痫敏感性

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脑缺血影响癫痫敏感性机制的初步探讨

脑缺血影响癫痫敏感性机制的初步探讨

作者：殷盛明大连医科大学

学位级别：硕士

癫痫是一种常见的慢性脑部疾病，我国流行病学调查患病率为5‰--7‰。各种脑血管病均可诱发癫痫，其发生率约为10％，主要为缺血性脑血管病。在老年癫痫中，脑血管病是常见的病因，可占30％-44％。晚发性癫痫中脑血管病作为病因约占7.5... 详细信息

癫痫是一种常见的慢性脑部疾病，我国流行病学调查患病率为5‰--7‰。各种脑血管病均可诱发癫痫，其发生率约为10％，主要为缺血性脑血管病。在老年癫痫中，脑血管病是常见的病因，可占30％-44％。晚发性癫痫中脑血管病作为病因约占7.5％-12.5％。一部分缺血性脑血管病，癫痫可能是唯一的表现或为首发症状。有关检测脑缺血后癫痫敏感性的改变及可能的相关病理机制方面的报道尚很少见到。本研究以探讨脑缺血后癫痫敏感性的改变为契机，拟揭示其发病机制。本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)缺血再灌注模型，腹腔注射阈下剂量(35mg／kg．2d)戊四唑(pentylenetetrazol，PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为，检测其癫痫敏感性的改变。分别用硫瑾染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白(glia fibrillary acidic protein，GFAP)、神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)和胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性(immunoreactivity，IR)的变化。旨在细胞水平上进一步探讨脑缺血对癫痫敏感性影响的可能机制。结果显示：PTZ点燃脑缺血大鼠20天后观察缺血组(ischemia)明显比假手术组(sham)更易点燃成功(P＜0.05);而且诱发癫痫发作行为级别表明ischemia组大鼠的癫痫行为明显比sham组严重(P＜0.05)。ischemia+PTZ组分别与sham+NS组及sham+PTZ组相比较，在CA区、CA区、额叶皮质区(frontal cortex，Fr)的神经元缺失具有显著性差异(P＜0.01，P＜0.01);尼氏小体逐渐分解以至消失，说明神经元受损严重。isehemia+PTZ组与isehemia+NS组相比在CA，区和Fr区的神经元缺失差异显著(P<0.05);isehemia+NS 组与sham+NS组在Fr区比较也有明显神经元缺失(P<0.05)。 isehemia+pTz组大鼠C^，多形细胞层GF^P一IR阳性细胞与sham+NS 和isehemia+NS组相比明显增多(P<0.01，P<0.05);大量GF^P一IR 阳性的星形胶质细胞体积变大，突起变长变粗，免疫染色明显增强，有的部位出现胶质斑痕。ischemia+PTZ组大鼠，在CA，多形细胞层和Fr区，GFAP一IR阳性细胞与sham+PTZ组比较增生程度减轻 (P<0，01):但在CA，区免疫染色强度却明显增强(P<0.01);在海马门区(hilus)，isehemia+PTZ组大鼠与sham+NS和isehemia+NS 组比较免疫染色明显增强(P<0.01;P<0.05);sham+PTZ组大鼠在 CA、多形细胞层、Fr区的GFAP一IR阳性细胞数量与sham十NS组相比明显增多(P<0.01);.且在CAI多形细胞层、hilus区GFAP一IR阳性细胞免疫染色明显增强(P<仪01)。ischemia十NS组大鼠，在CA，多形细胞层GFAP一IR阳性细胞与sham+NS组相比明显增多，免疫染色明显增强(p<0.05，p<。.05)。在齿状回颗粒细胞层(dentate gyrus cell，DGC)15。hemia+PTZ组大鼠与sham+NS组相比CCK一IR阳性细胞数量明显增多且免疫反应活性明显增强(P<6.01);与 sham+PTZ、ischemia+NS组相比免疫反应活性明显增强(P<0.05， P<0.05);在hilus区ischemia+PTz组大鼠与sham+NS、sham+PTZ 组相比CCK一IR阳性细胞数量明显增多且免疫反应活性明显增强 (P<0.01，P<005);与isehemia+Ns组相比免疫反应活性明显增强 (E<0.05);在Fr区isehemia+PTz组大鼠与sham+NS、sham+pTZ、 ischemia+NS组相比CCK一IR阳性细胞数量明显增多，免疫反应活性明显增强(P<0.01，P<0.05，P<0.05)。在DGCs区isehemia+pTZ 组大鼠与sham+NS、isehemia+NS组相比NPY一IR阳性细胞数量明显减少且免疫反应活性明显减弱(P<0.01，P<0.05);在hilus区 isehemia+PTZ组大鼠与sham+NS组相比NPY一IR阳性细胞数量明显减少且免疫反应活性明显减弱(P<0.01);与isehemia+NS相比免疫反应活性明显减弱(P<0.05);在Fr区isehemia+PTZ组大鼠与 sham+NS组相

关键词：脑缺血癫痫敏感性 GFAP CCK NPY

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海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

中国应用生理学杂志 1995年第4期11卷 354-356页

作者：孙艺平宫瑾张万琴大连医科大学生理学教研室大连医科大学解剖学教研室

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。... 详细信息

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果在明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在ＫＡ后５－７ｄ。

关键词：癫痫海人酸癫痫敏感性病理

红藻氨酸致敏癫痫大鼠海马内AP-1 DNA结合活性和成分的改变(英文)

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生理学报 1998年第4期50卷 385-391页

作者：李冬冬冯泽辉张万琴洪昭雄大连医科大学生理教室 NationalInstituteofEnvironmentHealthSceinces/NationalInstituteofHealth ResearchTriangleParkNC27709USA

一次皮下注射惊厥剂量（7．5mg／kg）的红藻氨酸（kainicacid，KA），诱发Fisher344大鼠出现急性癫痫发作，7d后即可形成癫痫敏感大鼠。继用Gelshift、Super－shift和Westernblot方法测定大鼠海马内AP－1DNA结合活性及其组成成分。Gelsh... 详细信息

一次皮下注射惊厥剂量（7．5mg／kg）的红藻氨酸（kainicacid，KA），诱发Fisher344大鼠出现急性癫痫发作，7d后即可形成癫痫敏感大鼠。继用Gelshift、Super－shift和Westernblot方法测定大鼠海马内AP－1DNA结合活性及其组成成分。Gelshift结果显示，癫痫敏感大鼠海马内AP－1DNA结合活性的基础水平较对照组为高；Super-shift实研表明仅Fra和JunD抗体能把AP－1蛋白滞留到较高的位置；Westernblot进一步证明JunD蛋白包括43，39and28kDaJund；又癫痫敏感大鼠若第二次接受癫痫刺激，其AP－1复合物的活性及成分均再次发生改变。以上资料提示AP－1DNA结合活性的增高和高水平的JndD很可能在癫痫敏感性长期持续增高的维持中起重要作用。

关键词： AP-1结合活性 AP-1复合物癫痫敏感性海马

海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化

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大连医科大学学报 2019年第5期41卷 389-395页

作者：宋兆莹宫瑾王颖迟彦艳赵杰隋鸿锦于胜波大连市第三人民医院临床药学科辽宁大连116031 大连医科大学基础医学院解剖学实验室辽宁大连116044 营口市中心医院儿科辽宁营口115003 大连医科大学解剖学教研室辽宁大连116044 大连医科大学生理学教研室辽宁大连116044

目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只... 详细信息

目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3d组(KA3d组)和癫痫发作7d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显著高于对照组(P癫痫敏感性形成的形态学机制。

关键词：癫痫敏感性树突棘可塑性海人酸海马

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治疗癫痫新策略

中华肺部疾病杂志(电子版) 2014年第6期 650-650页

近日,来自北海道大学等处的研究人员通过研究揭示了引发常染色体显性侧颞叶癫痫(ADLTE)的特殊蛋白的构象缺失,ADLTE是一种家族性癫痫形式,研究者揭示,利用一种特殊的化学分子伴侣就可以通过修正蛋白的缺失从而有效改善患人类癫痫的小鼠... 详细信息

近日,来自北海道大学等处的研究人员通过研究揭示了引发常染色体显性侧颞叶癫痫(ADLTE)的特殊蛋白的构象缺失,ADLTE是一种家族性癫痫形式,研究者揭示,利用一种特殊的化学分子伴侣就可以通过修正蛋白的缺失从而有效改善患人类癫痫的小鼠模型的癫痫敏感性的增加。研究者Masaki Fukata教授表示,编码分泌蛋白的基因LGI1的突变会引发家族性的颞叶癫痫;研究人员对癫痫患者机体的基因LGI1的22个突变进行了调查分析,在19个突变中都发现了LGI1突变蛋白的分泌处于缺失状态,研究人员将其中一种突变引入到癫痫症小鼠模型中进行研究发现,LGI1突变的小鼠机体细

关键词：癫痫机体基因研究者家族性突变蛋白脑病癫痫敏感性 LGI 小鼠模型化学分子伴侣

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治疗癫痫新策略

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第6期7卷 36-36页

近日，来自北海道大学等处的研究人员通过研究揭示了引发常染色体显性侧颞叶癫痫（ADLTE）的特殊蛋白的构象缺失，ADLTE是一种家族性癫痫形式，研究者揭示，利用一种特殊的化学分子伴侣就可以通过修正蛋白的缺失从而有效改善患人类癫痫... 详细信息

近日，来自北海道大学等处的研究人员通过研究揭示了引发常染色体显性侧颞叶癫痫（ADLTE）的特殊蛋白的构象缺失，ADLTE是一种家族性癫痫形式，研究者揭示，利用一种特殊的化学分子伴侣就可以通过修正蛋白的缺失从而有效改善患人类癫痫的小鼠模型的癫痫敏感性的增加。

关键词：颞叶癫痫治疗常染色体显性北海道大学癫痫敏感性研究人员小鼠模型分子伴侣