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牵张力调控3D打印组织血管形成的初步研究

中华手外科杂志 2022年第3期38卷 219-224页

作者：曹高标顾诚乐颖影巨积辉张广亮侯瑞兴扬州大学教学医院苏州瑞华骨科医院手外科苏州215104

目的探究牵张力对3D打印组织血管形成的调控作用及其涉及的分子机制。方法以脐静脉内皮细胞、成纤维细胞为种子细胞,明胶、透明质酸、纤维蛋白为支架材料,进行3D打印。以聚己内酯(polycaprolactone,PCL)支架固定打印组织建立牵张力调控... 详细信息

目的探究牵张力对3D打印组织血管形成的调控作用及其涉及的分子机制。方法以脐静脉内皮细胞、成纤维细胞为种子细胞,明胶、透明质酸、纤维蛋白为支架材料,进行3D打印。以聚己内酯(polycaprolactone,PCL)支架固定打印组织建立牵张力调控血管形成模型。用活/死细胞染色试剂盒检测打印组织内细胞的活性。通过免疫荧光染色CD31观察血管形成,实时定量PCR检测CDC42表达。结果3D打印组织培养14 d,细胞活性为(96.7±0.7)%。与对照组打印组织相比,牵张力组打印组织血管生长方向与牵张力方向基本一致,血管分支数量显著减少。进一步研究发现,牵张力组打印组织CDC42表达显著降低,用含CDC42激动剂的培养基培养牵张力组打印组织能显著增加血管分支数量。结论牵张力对3D打印组织血管分支形成具有抑制作用,可能通过下调CDC42表达减少血管分支形成。该研究可能为组织工程皮肤血管化的调控提供有效方法。

关键词：内皮细胞透明质酸 3D打印牵张力血管形成 CDC42

牵张力作用下瘢痕疙瘩间充质干细胞通过旁分泌作用促进血管生成

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中国皮肤性病学杂志 2019年第8期33卷 869-874页

作者：周哲宋海峰曹天宇刘涛任建军叶艳张衍国空军军医大学唐都医院皮肤科陕西西安710038 西安市北方医院皮肤科陕西西安710043

目的研究牵张力作用下瘢痕疙瘩间充质干细胞(keloid-derived mesenchymal stem cells,KD-MSCs)培养上清对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生物活性的影响。方法采用CCK-8法、平板划痕实验及Transwell小室法检测牵张力作用下KD-MSCs培养上清对HUVECs的增殖、细胞迁移情况的影响,并通过RT-PCR检测其整合素(integrin)αv、β3、VEGF、TGF-β、PDGF基因表达的变化。结果牵张力作用下KD-MSCs培养上清刺激HUVECs后其细胞生物活性有明显差异;CCK-8分析结果显示牵张力组HUVECs的增殖高于无牵张力组和空白对照组(P牵张力组HUVECs的迁移能力明显强于无牵张力组和空白对照组(P牵张力组HUVECs中整合素αv、β3mRNA表达显著低于无牵张力组(P牵张力组(P牵张力作用下KD-MSCs可能通过旁分泌促进HUVECs增殖和迁移,其中整合素αv、β3和VEGF参与该生物学过程从而可能在瘢痕疙瘩的发生发展中发挥作用。

关键词：瘢痕疙瘩间充质干细胞牵张力人脐静脉血管内皮细胞

牵张力作用下人牙髓细胞HIF-1α和VEGF的表达

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上海口腔医学 2012年第5期21卷 501-505页

作者：魏福兰耿杰王春玲王惠张本君张凡山东大学口腔医学院正畸科山东省口腔生物医学重点实验室山东济南250012 山东省济南市中医医院山东济南250012

目的:研究牵张力作用下人牙髓细胞HIF-1α和VEGF基因的表达变化,探讨HIF-1α和VEGF与正畸牙髓组织维持内环境稳定的关系。方法:通过细胞牵张应力加载系统,对细胞施加频率为1.0 Hz、大小为15%形变率的牵张应力,分别加力6 h、12 h、24 h、... 详细信息

目的:研究牵张力作用下人牙髓细胞HIF-1α和VEGF基因的表达变化,探讨HIF-1α和VEGF与正畸牙髓组织维持内环境稳定的关系。方法:通过细胞牵张应力加载系统,对细胞施加频率为1.0 Hz、大小为15%形变率的牵张应力,分别加力6 h、12 h、24 h、48 h和72 h。实时定量PCR检测不同时间点HIF-1α和VEGF mRNA的表达变化。采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学分析。结果:未加力前,HIF-1αmRNA表达极其微弱;加力6 h时,表达开始升高(P0.05)。未加力前,VEGF mRNA表达微弱,加力6 h表达开始升高,但无显著差异(P>0.05);加力12 h时,VEGF mRNA表达开始明显增强(P牵张力可诱导人牙髓细胞HIF-1α和VEGF mRNA的表达变化,两者可能在维持正畸受力后牙髓内环境稳定中发挥重要作用。

关键词：人牙髓细胞牵张力 HIF-1α VEGF

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可控牵张力对山羊腰椎间盘退变的影响

医用生物力学 2022年第5期37卷 911-917页

作者：宋西正孙玲娟康禹韩枕学郭小惠向含睿李达明康超荣盛凯魏立林谢威南华大学附属第一医院脊柱外科湖南衡阳421001 重庆郭昌毕中医骨伤科医院脊柱外科重庆408000

目的探讨轴向牵张力对山羊椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的影响。方法选取24只6~8月龄雄性山羊,采用弹性应力装置以40 N轴向压缩力诱导,构建山羊IDD模型,在IDD模型构建完成后,随机分为6组(A~C组为对照组,D~F组为实... 详细信息

目的探讨轴向牵张力对山羊椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的影响。方法选取24只6~8月龄雄性山羊,采用弹性应力装置以40 N轴向压缩力诱导,构建山羊IDD模型,在IDD模型构建完成后,随机分为6组(A~C组为对照组,D~F组为实验组),并将压缩力转换为牵张力,A~C组牵张力0 N,D~F组牵张力40 N,牵张持续时间分别为4、6、8周。利用影像学(X线、磁共振成像)及病理组织学(HE染色、免疫组化)评估椎间盘退变及再水化程度。结果随着牵张时间的延长,实验组椎间隙高度指数(disc height index,DHI)增加;Pfirrmann分级提示在牵张6周时,实验组退变程度最低;HE染色提示椎间盘内髓核细胞增多;免疫组化显示髓核Ⅰ型胶原呈先减少后增多的变化趋势,髓核Ⅱ型胶原呈先增多后减少的变化趋势。结论在合适的时间内,一定的牵张力能够促进山羊IDD修复及其再水化。研究结果为临床牵引治疗IDD性腰痛提供新的思路和理论依据。

关键词：牵张力轴向诱导椎间盘椎间盘退变再水化

牵张力通过调节线粒体动力学和能量代谢介导间充质干细胞平滑肌向分化

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医用生物力学 2024年第S1期39卷 617-618页

作者：刘宇杨智杰纳静陈鑫远王子怡郑丽沙樊瑜波北京航空航天大学生物与医学工程学院北京市生物医学工程高精尖创新中心生物力学与力学生物学教育部重点实验室北京100083

目的牵张力等生物物理因素可调节干细胞分化,而能量代谢也参与干细胞的谱系选择。本研究旨在探究能量代谢在牵张力调控间充质干细胞分化过程中的影响与潜在机制。方法使用Flexcell系统对人脐带间充质干细胞施加不同力值的周期性等轴牵张... 详细信息

目的牵张力等生物物理因素可调节干细胞分化,而能量代谢也参与干细胞的谱系选择。本研究旨在探究能量代谢在牵张力调控间充质干细胞分化过程中的影响与潜在机制。方法使用Flexcell系统对人脐带间充质干细胞施加不同力值的周期性等轴牵张力,加载后通过q PCR、Western Blot、免疫荧光和si RNA干扰等手段检测分化方向,线粒体动力学和细胞能量代谢水平,验证三者之间的关系。结果等轴牵张上调间充质干细胞中平滑肌细胞标记物(α-SMA、SM22)的表达,Ⅰ型胶原收缩实验和裸鼠皮下Matrigel实验显示拉伸后的细胞具有更好的收缩性和成血管样结构的能力。牵张促进线粒体融合,上调动力学相关蛋白MFN1、MFN2和DRP1的表达,并且这3种蛋白被抑制后均能影响牵张诱导的平滑肌向分化。牵张促进细胞中ATP的产生,增强其糖酵解和氧化磷酸化水平。糖酵解和氧化磷酸化相关抑制剂2-DG和寡霉素抑制拉伸诱导的α-SMA和SM22表达。牵张促进YAP入核,si RNA干扰后细胞线粒体网络程度下降,动力学相关蛋白的表达受到影响并抑制分化现象。此外,牵张还通过激活机械敏感蛋白Piezo1上调细胞内钙含量,进而调节细胞能量代谢影响细胞分化。结论YAP作为重要的机械响应因子,可以整合牵张刺激和能量代谢信号,调控间充质干细胞的平滑肌向分化。

关键词：细胞能量代谢牵张力间充质干细胞细胞线粒体氧化磷酸化糖酵解生物物理响应因子

牵张力使大鼠实验性牙齿移动对PTHrP表达的影响

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实验力学 2013年第4期28卷 497-501页

作者：史培荣梁慧慧陈显久陈维毅太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所山西太原030001 太原市人民医院口腔科山西太原030001 山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西太原030013

通过探讨牵张力对甲状旁腺激素相关蛋白(Parathyroid hormone related protein,PTHrP)表达、分布的影响,为深入了解正畸牙齿移动过程的骨改建机理提供参考,本文使用体重200±20g、6～8W龄的健康雄性Wistar大鼠42只适应性喂养1W后随机分... 详细信息

通过探讨牵张力对甲状旁腺激素相关蛋白(Parathyroid hormone related protein,PTHrP)表达、分布的影响,为深入了解正畸牙齿移动过程的骨改建机理提供参考,本文使用体重200±20g、6～8W龄的健康雄性Wistar大鼠42只适应性喂养1W后随机分为7组,每组6只。选择每只大鼠的左侧上颌第一磨牙作为实验牙,以左侧上颌切牙作为支抗牙,安装正畸用0.012英寸(inch)步镍钛螺旋拉簧,力值为50g(0.49N)。分别于安装牙齿移动装置后1d、3d、5d、7d、14d、21d处死实验组大鼠,取含左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的组织块,常规进行HE染色和SABC法免疫组织化学染色。利用图像分析系统(0BI200高清晰度彩色病理图文分析系统),对每张免疫组化染色后的切片做定量分析。SPSS17.0建立数据库并进行统计学分析,显示在张力区牙周膜及牙槽骨组织中的成骨细胞、成纤维细胞以及间充质细胞PTHrP呈阳性表达,且张力区牙周组织中PTHrP的表达在加力第5天达到高峰。表明PTHrP牙周组织的改建有一定的调节作用,使张力区与压力区向不同的方向发展。

关键词：牵张力 Wistar大鼠牙齿移动正畸甲状旁腺激素相关蛋白基因表达

细胞表面黏附分子介导机械性牵张力诱导的小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第8期30卷 802-805页

作者：霍迎庆蒋蓓蓓韩晓帆罗金才北京大学分子医学研究所血管生物学研究室北京100871

目的比较血管内皮细胞表面黏附分子-1(VCAM-1)及P-选择素在机械性牵张力诱导HL-60细胞向小鼠颈总动脉内皮细胞黏附中的作用。方法使用分离的小鼠颈总动脉血管在一定压力下灌流HL-60细胞,使之与血管内皮相互作用后洗去未黏附细胞,镜下统... 详细信息

目的比较血管内皮细胞表面黏附分子-1(VCAM-1)及P-选择素在机械性牵张力诱导HL-60细胞向小鼠颈总动脉内皮细胞黏附中的作用。方法使用分离的小鼠颈总动脉血管在一定压力下灌流HL-60细胞,使之与血管内皮相互作用后洗去未黏附细胞,镜下统计每个视野中黏附的细胞数。首先观察不同强度牵张力刺激对于HL-60细胞向血管内皮细胞黏附的影响。再利用针对VCAM-1、P-选择素的特异性中和抗体以及非特异性IgG预处理血管条,比较VCAM-1和P-选择素在牵张力引起的HL-60细胞黏附中的差别情况。结果随着施加在颈动脉的静水压增大,HL-60细胞黏附逐渐增多,说明牵张力引起的HL-60细胞黏附是强度依赖性增加的。非特异IgG预处理血管条后,黏附的HL-60细胞数目无明显变化。然而与此对照,VCAM-1与P-选择素预处理组都导致了黏附的HL-60细胞显著减少(P0.05)。结论牵张引起的颈总动脉HL-60细胞黏附呈现压力强度依赖性关系;VCAM-1与P-选择素在机械性牵张力诱导小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附中起一定作用。

关键词：血管内皮黏附分子-1 P-选择素牵张力 HL-60细胞黏附小鼠颈总动脉

间歇性机械牵张力对人牙周膜成纤维细胞增殖动力学的影响

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华西口腔医学杂志 2005年第4期23卷 332-334页

作者：王永贾莹赵志河张忠平贵阳医学院附属医院口腔修复正畸科贵州贵阳550004 四川大学华西口腔医院口腔正畸科四川成都610041

目的观察间歇性机械牵张力作用下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)增殖动力学的变化,探究机械力介导的牙周组织改建的可能机制.方法体外培养hPDLFs,取第4～7代细胞,通过四点弯曲细胞力学加载仪对细胞加载不同力值大小的间歇性机械牵张力(1 0... 详细信息

目的观察间歇性机械牵张力作用下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)增殖动力学的变化,探究机械力介导的牙周组织改建的可能机制.方法体外培养hPDLFs,取第4～7代细胞,通过四点弯曲细胞力学加载仪对细胞加载不同力值大小的间歇性机械牵张力(1 000,2 000,3 000 μstrain),分别在不同时间点收集细胞,流式细胞仪测定细胞DNA含量,计算增殖指数(PI).结果机械牵张力影响hPDLFs增殖活性.1 000 μstrain和2 000 μstrain机械牵张力组与对照组相比,均能促进细胞增殖,hPDLFs DNA含量增多(P＜0.05),增殖指数升高(P＜0.05);3 000 μstrain机械牵张力组与对照组比较,增殖指数无差异(P＞0.05),但抑制细胞DNA合成(P＜0.05).结论一定力值范围的机械牵张力能促进hPDLFs的增殖活性,过大力值的机械牵张力反而抑制细胞增殖.

关键词：牵张力牙周膜成纤维细胞增殖

牵张力作用下瘢痕疙瘩间充质干细胞对成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

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中国皮肤性病学杂志 2017年第7期31卷 714-717,722页

作者：周大昂宋海峰刘涛曹天宇张衍国第四军医大学唐都医院皮肤科陕西西安710038

目的研究牵张力作用下瘢痕疙瘩间充质干细胞(keloid-derived mesenchymal stem cells,KD-MSCs)培养上清对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和胶原合成的影响,探讨牵张力及KD-MSCs在瘢痕疙瘩形成过程中的作用。方法培养原... 详细信息

目的研究牵张力作用下瘢痕疙瘩间充质干细胞(keloid-derived mesenchymal stem cells,KD-MSCs)培养上清对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和胶原合成的影响,探讨牵张力及KD-MSCs在瘢痕疙瘩形成过程中的作用。方法培养原代KD-MSCs和KFs,于72h收集牵张力作用下和未施加牵张力的KD-MSCs培养上清,并分别孵育KFs 24h,48h,72h,96h,倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化,CCK-8法检测KFs的增殖活力,Real-time PCR检测KFs中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和CTGF mRNA转录情况,羟脯氨酸消化法检测胶原水平的变化。结果培养上清刺激后,两组间KFs形态未见明显差异;CCK-8结果提示牵张力组KFs增殖明显强于无牵张力组(P牵张力组KFsⅠ型胶原的mRNA表达明显高于无牵张力组(P牵张力组KFsⅢ型胶原的mRNA表达低于无牵张力组(P牵张力组KFs CTGF的mRNA表达明显低于无牵张力组(P牵张力组KFs羟脯氨酸含量明显高于无牵张力组(P牵张力作用可明显增强KD-MSCs培养上清对KFs增殖和胶原合成的促进作用,提示牵张力作用下KD-MSCs可发生旁分泌促进成纤维细胞增生和分泌,从而参与瘢痕疙瘩的形成,其具体机制仍需深入研究。

关键词：瘢痕疙瘩间充质干细胞牵张力成纤维细胞