细胞表面黏附分子介导机械性牵张力诱导的小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附
Cell surface adhesion molecules mediated stretch-induced HL-60 cell adhesion to mouse common carotid arteries作者机构:北京大学分子医学研究所血管生物学研究室北京100871
出 版 物:《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)
年 卷 期:2014年第30卷第8期
页 面:802-805页
核心收录:
学科分类:0710[理学-生物学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 100102[医学-免疫学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种] 10[医学]
基 金:北京大学985专项基金(985II/56210405)
主 题:血管内皮黏附分子-1 P-选择素 牵张力 HL-60细胞黏附 小鼠颈总动脉
摘 要:目的比较血管内皮细胞表面黏附分子-1(VCAM-1)及P-选择素在机械性牵张力诱导HL-60细胞向小鼠颈总动脉内皮细胞黏附中的作用。方法使用分离的小鼠颈总动脉血管在一定压力下灌流HL-60细胞,使之与血管内皮相互作用后洗去未黏附细胞,镜下统计每个视野中黏附的细胞数。首先观察不同强度牵张力刺激对于HL-60细胞向血管内皮细胞黏附的影响。再利用针对VCAM-1、P-选择素的特异性中和抗体以及非特异性IgG预处理血管条,比较VCAM-1和P-选择素在牵张力引起的HL-60细胞黏附中的差别情况。结果随着施加在颈动脉的静水压增大,HL-60细胞黏附逐渐增多,说明牵张力引起的HL-60细胞黏附是强度依赖性增加的。非特异IgG预处理血管条后,黏附的HL-60细胞数目无明显变化。然而与此对照,VCAM-1与P-选择素预处理组都导致了黏附的HL-60细胞显著减少(P0.05)。结论牵张引起的颈总动脉HL-60细胞黏附呈现压力强度依赖性关系;VCAM-1与P-选择素在机械性牵张力诱导小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附中起一定作用。