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冠状动脉支架内再狭窄患者外周血LncRNA TUG1的表达水平及临床意义

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冠状动脉支架内再狭窄患者外周血LncRNA TUG1的表达水平及临床意义

作者：高小燕济宁医学院

学位级别：硕士

目的:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前解决冠心病(CHD)患者冠脉狭窄有效且常用的治疗手段。支架内再狭窄(ISR)是支架植入术后比较严重的并发症,显著降低了术后远期疗效。ISR严重影响CHD患者的日常工作与生活。因此,探讨ISR的发病机制... 详细信息

目的:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前解决冠心病(CHD)患者冠脉狭窄有效且常用的治疗手段。支架内再狭窄(ISR)是支架植入术后比较严重的并发症,显著降低了术后远期疗效。ISR严重影响CHD患者的日常工作与生活。因此,探讨ISR的发病机制及危险因素,提前预测ISR的发生,具有重要意义。本研究采用q RT-PCR技术检测支架内再狭窄及非支架内再狭窄患者外周血Lnc RNA TUG1相对表达量。通过比较两组患者Lnc RNA TUG1表达水平的差异,进而评估Lnc RNA TUG1在ISR发生中的作用以及作为预测ISR的新型无创生物标志物的参考价值。并深入探讨TUG1在ISR中的发病机制及诊疗意义。方法:选择2019年7月至2021年6月于济医附院心内科住院治疗,且此次欲行CAG复查的支架植入术后的患者作为实验对象。根据专业的介入医师对CAG的判读,连续选择支架内再狭窄的患者作为ISR组(n=31),并随机选择未发生支架内再狭窄的患者作为NISR组(n=31)。采集患者的外周血,分离单个核细胞,再从上述细胞中提取RNA,然后采用q RT-PCR技术检测Lnc RNA TUG1的表达水平,并评估差异是否有意义。通过logistic分析确定ISR的独立危险因素。采用ROC曲线评估TUG1对ISR的早期诊断价值,并计算TUG1用于诊断ISR的灵敏度和特异度。结果:1.TUG1在ISR组的表达量显著大于N-ISR组。(0.1853?0.211 vs 0.0703?0.0799)(P<0.05)2.多元logistic回归发现吸烟、TUG1、糖尿病是ISR的独立危险因素。(P<0.05)3.通过计算TUG1的ROC曲线下面积(AUC)来评估TUG1对ISR的预测价值。TUG1的AUC为0.707,95%CI(0.577,0.836),当约登指数为0.419时,TUG1用于诊断ISR的灵敏度为71.0%,特异度为70.0%。结论:1.TUG1在ISR患者的外周血中明显高表达,提示TUG1在ISR的形成中可能发挥一定的作用。TUG1极有可能参与ISR的发病机制。2.TUG1是ISR患者的一个独立危险因素,可作为早期评估支架植入术后发生ISR的新型候选生物分子标记物。

关键词： LncRNA LncRNA TUG1 支架内再狭窄炎症级联反应新型分子生物标志物

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青年和老年小鼠脑缺血再灌注心肺损伤的机制

细胞与分子免疫学杂志 2017年第6期33卷 800-806页

作者：吕燕妮付龙生钱贻崧江明金何礼标欧阳爱军郑宇南昌大学第一附属医院药学部江西南昌330006 南昌大学转化医学研究院心血管疾病研究中心江西南昌330001

目的研究小鼠脑缺血再灌注心肺组织损伤情况及机制。方法按5~6月龄和20~21月龄,将C57BL/6J小鼠分为青年和老年组。实验组设立假手术组,模型组为缺血1 h再灌注1、12、24、48 h组。取各灌注时间点的小鼠心肺组织,HE和TUNEL染色观察形态学... 详细信息

目的研究小鼠脑缺血再灌注心肺组织损伤情况及机制。方法按5~6月龄和20~21月龄,将C57BL/6J小鼠分为青年和老年组。实验组设立假手术组,模型组为缺血1 h再灌注1、12、24、48 h组。取各灌注时间点的小鼠心肺组织,HE和TUNEL染色观察形态学改变,化学比色法检测心脏Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶变化,称重法计算肺指数,Western blot法分别检测心肺组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)水平,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比色法测定一氧化氮(NO)水平。结果青年和老年小鼠分别在再灌注24 h和再灌注1 h发生肺部炎症反应,而分别于再灌注24 h和再灌注12 h可见心脏出血,肺对再灌注刺激的反应比心脏组织更早。同时在对Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶、肺指数、NF-κB信号通路与炎症因子的测定发现,这些指标在青年和老年小鼠组上的变化与其病理组织变化时程一致。结论老年小鼠脑缺血再灌注后会引起心肺组织的损伤,能量代谢和炎症级联反应为其损伤的主要机制。

关键词：脑卒中后并发症大脑中动脉栓塞模型心肺损伤老年小鼠炎症级联反应

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培土生金方治疗肺部多重耐药菌感染疗效研究

陕西中医 2023年第8期44卷 1082-1085页

作者：崔磊陈楠颜琳武加秀仲洁济宁市中医院重症医学科山东济宁272004

目的:观察培土生金方治疗肺部多重耐药菌感染患者疗效及对白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、血乳酸(LAC)水平的影响。方法:选择肺部多重耐药菌感染患者60例,以随机数字表法分为两组,每组30例,对照组给予基础对症治疗,研究组在对照组基... 详细信息

目的:观察培土生金方治疗肺部多重耐药菌感染患者疗效及对白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、血乳酸(LAC)水平的影响。方法:选择肺部多重耐药菌感染患者60例,以随机数字表法分为两组,每组30例,对照组给予基础对症治疗,研究组在对照组基础上给予培土生金方治疗。治疗前、后检测两组患者WBC、PCT、LAC、动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))水平和临床肺部感染评分(CPIS),记录患者细菌清除率、肺部炎症明显吸收时间、退热时间、机械通气时间,比较两组患者临床疗效、不良反应。结果:治疗后,研究组WBC、PCT、LAC含量低于对照组,PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)高于对照组(均P炎症明显吸收时间、退热时间、机械通气时间较对照组短(均P反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:培土生金方治疗肺部多重耐药菌感染患者,可抑制炎症级联反应,改善血气指标、氧代谢及肺功能,促进清除细菌,改善临床症状,提升临床疗效。

关键词：肺部多重耐药菌感染培土生金方炎症级联反应免疫功能氧代谢肺功能

金莲花总黄酮对大、小鼠脑缺血再灌注模型的药效机制研究

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金莲花总黄酮对大、小鼠脑缺血再灌注模型的药效机制研究

作者：项丽玲河南中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究金莲花总黄酮(FTTF)对反复脑缺血再灌注小鼠模型药效作用,以及对线栓法建立的大鼠MCAO模型氧化损伤及炎症级联反应和能量代谢的干预作用,以大鼠MCAO模型为主要研究路线,全面综合探究金莲花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的作用规律... 详细信息

目的:研究金莲花总黄酮(FTTF)对反复脑缺血再灌注小鼠模型药效作用,以及对线栓法建立的大鼠MCAO模型氧化损伤及炎症级联反应和能量代谢的干预作用,以大鼠MCAO模型为主要研究路线,全面综合探究金莲花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的作用规律及详细机理。方法:通过阻断两侧颈总动脉(CCA)15min后,使两侧CCA恢复灌流15min,再使其阻断15min,最后恢复灌流建立脑缺血反复再灌注小鼠模型。Sham组仅分离双侧CCA。Sham组、MCAO组给同体积0.5%CMC溶液,Nimodipine组、金莲花总黄酮大、中、小剂量组各自连续给药7d,1次/d,在第7d早上灌胃后1h造模,缺血再灌注22h取材监测血清NSE活性及S100β含量,以及脑部NO、NOS、ICAM-1、TGF-β1、TNF-α、IL-1β水平,并作病理以HE染色方式观察脑部皮质区损伤进程。通过线栓法建立大鼠MCAO模型,即用线栓由左侧颈总动脉(CCA)经颈内动脉(ICA)推进到大脑中动脉(MCA)里,2h后拔栓进行再灌注建立大鼠MCAO模型,Sham组仅露出左侧CCA,不插栓。Sham组、MCAO组给同体积0.5%CMC溶液,Nimodipine组、金莲花总黄酮大、中、小剂量组各自连续灌胃5d,1次/d,在第5d早上灌胃后1h进行MCAO术,缺血再灌注22h后,客观评定大鼠的NDS,即取材监测血清NSE、MPO活性,及脑部GSH-PX、CAT、MDA、ROS、Bcl-2、Casp-3水平,并以HE染色方式作病理,观看脑部皮质区及海马区损伤进程。金莲花总黄酮对MCAO大鼠模型造模方法及给药方式同实验2,缺血再灌注22h后,即取材监测脑部TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-кB、IL-10、ASP、GLU、VCAM-1、ICAM-1、ATPase及考马斯亮蓝水平,观测金莲花总黄酮对大鼠MCAO模型炎性反应及能量代谢影响。结果:小鼠反复脑缺血再灌注模型建立成功。与MCAO组比,FTTF各组均显著降低血清NSE活性及S-100β水平,降低脑匀浆里TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平及减弱NOS活性,并提升TGF-β1、NO水平,显著减轻脑部皮质区病理损伤状况。由NDS评定报告提示大鼠MCAO模型建立成功。与MCAO组比,FTTF剂量组均明显降低NDS分值及脑梗死体积(%),显著削弱血清中NSE、MPO活性,同时降低脑匀浆里MDA、ROS含量,显著增强GSH-PX、CAT活性,上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3的含量上升,有效减轻脑部皮质区及海马区病理受损程度。由NDS评定报告提示大鼠MCAO模型建立成功。与MCAO组比,FTTF剂量组均明显降低大鼠脑匀浆中致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-кB、VCAM-1、ICAM-1及ASP、GLU的水平,有效提升抗炎因子IL-10的含量且显著增强ATPase酶活性。结论:根据金莲花总黄酮对小鼠反复脑缺血再灌注模型及线栓法建立的MCAO模型的干预结果提示:金莲花总黄酮可有效拮抗瀑布式炎症信号级联反应恶性进程,显著改善MCAO术后的神经缺失症状,较强拮抗TNF-α、IL-1β、IL-6表达,促进IL-10、TGF-β1释放,同时显著降低黏附分子的水平,抑制过氧化反应,调控ROS分泌,增强抗氧化酶活性,减轻细胞凋亡,有效控制炎症上游信号NF-кB的转录与表达,明显抑制胞内外EAA的过度分泌,增强对胞间隙的EAA再摄取,减轻Ca超载,增强脑内ATP调节与供应,改善脑氧代谢功能,使脑部免受缺血再灌注的损害。

关键词：金莲花总黄酮缺血再灌注 MCAO模型炎症级联反应

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

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中国老年学杂志 2014年第24期34卷 7115-7117页

作者：雷洪涛王筠马淑骅欧阳竞锋中国中医科学院医学实验中心北京100700 中国中医科学院基础理论研究所

阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕。

关键词：阿尔茨海默病白介素-1β 肿瘤坏死因子-α 炎症级联反应

MicroRNA-125与缺血性脑卒中的相关性研究进展

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神经疾病与精神卫生 2020年第10期20卷 713-716页

作者：刘湘雯张卓伯哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科三病房 150000

脑卒中以缺血性脑卒中为主,其发病率及复发率高,是致死、致残率日益增长的非传染性疾病。研究表明microRNA-125(miR-125)可参与缺血性脑卒中的多种病理生理过程,miR-125的表达与静脉溶栓、血管内溶栓的预后情况有显著的相关性。现就miR-... 详细信息

脑卒中以缺血性脑卒中为主,其发病率及复发率高,是致死、致残率日益增长的非传染性疾病。研究表明microRNA-125(miR-125)可参与缺血性脑卒中的多种病理生理过程,miR-125的表达与静脉溶栓、血管内溶栓的预后情况有显著的相关性。现就miR-125与缺血性脑卒中的相关性研究进展作一综述。

关键词：缺血性脑卒中 miR-125 炎症级联反应综述

痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的实验研究

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中国药学杂志 2005年第7期40卷 518-521页

作者：李澎涛张娜朱晓磊徐雅谢利军王冰庞春红贾旭王旭丹北京中医药大学基础医学院北京100029

目的探讨痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的作用机制。方法取体重180-220g的健康清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组、模型对照组、甲基泼尼松龙组、清开灵注射液组、痰热清注射液小剂量组、痰热清注射液大剂量组,每组12只... 详细信息

目的探讨痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的作用机制。方法取体重180-220g的健康清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组、模型对照组、甲基泼尼松龙组、清开灵注射液组、痰热清注射液小剂量组、痰热清注射液大剂量组,每组12只。模型制作采用舌下静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS,Ecoli05585)6mg·kg-1致急性肺损伤。观察腹腔注射给药1次8h后的肺含水量、肺泡灌洗液蛋白与细胞数、动脉血氧分压、血氧饱和度,并结合病理学观察分析诸项指标变化的意义。结果痰热清、清开灵和甲基泼尼松龙能够有效阻抑LPS导致的肺含水量及肺泡灌洗液蛋白含量增加,痰热清还能够显著减少肺泡灌洗液的细胞数量和TNF-α含量,阻抑肺损伤导致的动脉血氧分压和氧饱和度的下降。其减轻肺泡壁结构损伤、肺间质水肿,改善肺泡壁毛细血管淤血状态的作用显著优于清开灵和甲基泼尼松龙。结论痰热清注射液能够在阻抑内毒素导致的炎症级联反应的同时,改善肺泡壁毛细血管血流状态,是其有效减轻急性肺损伤,阻止动脉血氧分压和氧饱和度下降的药理学基础。

关键词：内毒素急性肺损伤低氧血症炎症级联反应痰热清

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攻下法治疗肝硬化的思路探讨

中国中医药现代远程教育 2018年第5期16卷 61-63页

作者：邱晓年王书杰周月艳李利陈隆桂浏阳市中医医院消化科湖南浏阳410300

目前,西医治疗肝硬化暂无特效,中医药治疗该病的优势明显,有待挖掘,根据文献资料及临床经验,总结出炎症(中医湿热)是肝硬化形成基础,炎症级联反应是肝硬化恶化的推动力,而肠道作为炎症因子级联反应的靶器官和启动器官,是阻断肝功能损害... 详细信息

目前,西医治疗肝硬化暂无特效,中医药治疗该病的优势明显,有待挖掘,根据文献资料及临床经验,总结出炎症(中医湿热)是肝硬化形成基础,炎症级联反应是肝硬化恶化的推动力,而肠道作为炎症因子级联反应的靶器官和启动器官,是阻断肝功能损害、肝硬化恶化、并发症预防的突破口;同时得出攻下法,即"给邪出路",是治疗肝硬化基础方法的结论,为临床提供有效的治疗方向。

关键词：攻下法肝硬化炎症级联反应内毒素血症菌群失调癥瘕

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

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康复学报 2016年第6期26卷 28-33页

作者：林信富施菱朱亨炤陈素娟郑雪花武一曼福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学附属人民医院福建福州350004 福建省中医药研究院福建福州350003

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m... 详细信息

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。

关键词：中风Ⅱ号 PC12细胞 TLR4/MyD88/NF-κB通路炎症级联反应