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口腔扁平苔藓固有层淋巴细胞中Fas及Fas配体的表达变化

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中华口腔医学杂志 2010年第4期45卷 219-222页

作者：雷蕾谭为霞周序珑郑佩娥暨南大学医学院口腔系广州510632 暨南大学医学院病理教研室广州510632

目的检测Fas及Fas配体（Fasligand，FasL）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）固有层淋巴细胞中的蛋白表达，探讨Fas、FasL和活化诱导的细胞死亡（activation—induced cell death，AICD）与OLP发病的关系。方法采用脱氧核糖核... 详细信息

目的检测Fas及Fas配体（Fasligand，FasL）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）固有层淋巴细胞中的蛋白表达，探讨Fas、FasL和活化诱导的细胞死亡（activation—induced cell death，AICD）与OLP发病的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测31例OLP和10例正常口腔黏膜（normal oral mucosa，NOM）中淋巴细胞凋亡情况；分别使用免疫组化法检测组织总淋巴细胞及CD8＋、CD4＋T细胞Fas、FasL的表达。结果OLP与NOM固有层淋巴细胞凋亡率[分别为（1．9±1．8）％、（11．5±9．0）％]差异有统计学意义（P=0．013）。OLP淋巴细胞Fas、FasL表达与NOM组相比明显增强[阳性表达率分别为52％（16／31）、71％（22／31），P值分别为0．005、0．000]。OLP中CD8＋与Fas＋细胞双阳性表达率为10％，与NOM组相比无明显升高（P=0．313），而CD8＋与FasL＋细胞双阳性表达率[58％（3／31）]显著升高（P=0．002）。CD4＋与Fas＋细胞双阳性表达率为35％（11／31），较NOM组显著升高（P=0．031），其中网纹型的表达明显升高（阳性表达为8／19，P=0．019），但糜烂、萎缩型的表达无显著升高（阳性表达为3／12，P=0．097）。CD4＋与Fas L＋表达率为16％（5／31），与NOM组相比无明显增强（P=0．182）。结论OLP淋巴细胞凋亡低下；OLP中T细胞亚群Fas、FasL表达不均衡，CD8＋细胞和萎缩、糜烂型OLP中CD4＋细胞可能逃逸AICD，与炎症的持续和进展有关；网纹型OLP中部分CD4＋T细胞可能经历AICD。

关键词：扁平苔藓,口腔 Fas配体蛋白质激活诱导细胞死亡

JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中的活化

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世界华人消化杂志 2011年第29期19卷 3075-3080页

作者：侯炳旭冯丽英河北医科大学第二医院消化科河北省消化病重点实验室河北省消化病研究所河北省石家庄市050000

目的:研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)过程中的作用.方法:选取慢性乙型肝炎患者40例,采用完全随机化方法随机分为2组,慢性乙肝组(n=20),慢性乙肝+抑制剂组(n=20),选取健康对照组(n=20).体外分离培养PBMC,模拟细胞在体内的AICD过程,其中慢性乙肝+抑制剂组在重新刺激凋亡前用JNK特异性抑制剂SP60012520μmol/L预处理2h.应用Western blot检测各组中磷酸化JNK(p-JNK)、总JNK、磷酸化c-jun(p-c-jun)、Bim(bcl-2 interacting mediator of cell death)的表达,流式细胞术检测PBMC凋亡.结果:慢性乙肝组PBMC凋亡率高于健康对照组,也高于慢性乙肝+抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙肝+抑制剂组PBMC凋亡率高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙肝组p-J N K的表达高于健康对照组(t=5.885,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=11.502,P<0.01).总JNK在三个组的表达无统计学差异.慢性乙肝组p-c-jun的表达高于健康对照组(t=5.477,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=12.899,P<0.01).慢性乙肝组Bim的表达高于健康对照组(t=9.133,P<0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=10.086,P<0.01).慢性乙肝组PBMC凋亡率与p-JNK蛋白的表达成正相关(r=0.823,P<0.01).结论:JNK信号通路参与介导了慢性乙型肝炎患者PBMC的AICD过程,是其凋亡增多的机制之一.

关键词：慢性乙型肝炎外周血单个核细胞激活诱导细胞死亡 c-Jun氨基末端激酶 c-jun Bim

慢性重型乙型肝炎肝内淋巴细胞AICD现象的探测

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第三军医大学学报 2002年第5期24卷 597-599页

作者：李玲顾长海王雅凡第三军医大学附属西南医院全军感染病研究所重庆400038 解放军324中心医院传染科重庆400020

目的　了解肝脏局部浸润淋巴细胞是否存在AICD现象及其意义。方法　采用S P法检测 10例慢性重型乙型肝炎肝组织Fas和FasL表达。结果　 10例慢性重型乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞和肝细胞皆有不同程度的Fas和FasL的表达 ,Fas和FasL在淋巴细... 详细信息

目的　了解肝脏局部浸润淋巴细胞是否存在AICD现象及其意义。方法　采用S P法检测 10例慢性重型乙型肝炎肝组织Fas和FasL表达。结果　 10例慢性重型乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞和肝细胞皆有不同程度的Fas和FasL的表达 ,Fas和FasL在淋巴细胞和肝细胞皆以膜浆型表达为主。结论　慢性重型乙型肝炎肝组织内细胞损伤的效靶关系十分复杂 ,肝组织浸润淋巴细胞存在激活诱导细胞死亡现象 ,浸润的淋巴细胞可能通过Fas/FasL介导的凋亡途径而下调免疫反应。

关键词：慢性重型乙型肝炎 Fas/FasL 激活诱导细胞死亡

细胞凋亡对尖锐湿疣患者外周血单个核细胞的影响

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中国免疫学杂志 2003年第12期19卷 870-871页

作者：江惟苏谭升顺西安交通大学第二医院皮肤科西安710004

目的 :探讨激活诱导细胞死亡 (AICD)对尖锐湿疣患者细胞免疫功能的影响。方法 :分离CA患者和健康体检正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,在PHA的刺激下体外培养 2 4小时后收集细胞和上清液 ,经流式细胞术检测凋亡细胞 ,采用酶联免疫吸... 详细信息

目的 :探讨激活诱导细胞死亡 (AICD)对尖锐湿疣患者细胞免疫功能的影响。方法 :分离CA患者和健康体检正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,在PHA的刺激下体外培养 2 4小时后收集细胞和上清液 ,经流式细胞术检测凋亡细胞 ,采用酶联免疫吸附试验检测培养上清液IL 2及IL 10。结果 :发现CA组新鲜血PBMC的凋亡率很低和对照组相似 (P >0 0 5 ) ,培养 2 4小时后CA患者的外周血单个核细胞凋亡明显高于正常对照组 (P 细胞免疫功能低下的一个重要机制 ,在尖锐湿疣患者发病机制中起重要作用。

关键词：尖锐湿疣激活诱导细胞死亡流式细胞术酶联免疫吸附试验

JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的作用

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JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的作用

作者：侯炳旭河北医科大学

学位级别：硕士

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)易致慢性化感染,但其慢性化机制尚不完全清楚。许多研究已经证实慢性乙型肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)的发病机制与机体的细胞免疫功能低下密切相关,但CHB患者细胞免疫功能低下的机制尚未... 详细信息

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)易致慢性化感染,但其慢性化机制尚不完全清楚。许多研究已经证实慢性乙型肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)的发病机制与机体的细胞免疫功能低下密切相关,但CHB患者细胞免疫功能低下的机制尚未完全阐明,近年来有研究提出与淋巴细胞的激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)有关。AICD是指已活化的成熟淋巴细胞(T或B)再次受到激活信号激活后(特别是TCR/CD3复合体)所发生的细胞凋亡,这是维持机体免疫稳定的一种生理机制,也可能是形成外周免疫耐受的重要原因。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells ,PBMC)主要由淋巴细胞组成,还包括单核巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫活性细胞,在机体的免疫反应特别是细胞免疫反应中起重要的作用,检测PBMC凋亡状况可大体反映外周血淋巴细胞凋亡状况。有研究发现CHB患者外周血淋巴细胞和PBMC发生AICD的比率比正常对照高,提示淋巴细胞可能在HBV特异性抗原刺激下被激活,再发生自身凋亡(即AICD),使淋巴细胞的数量减少或活性下降,从而导致CHB患者细胞免疫功能低下,这可能是导致HBV持续慢性感染的一个重要因素,也是形成HBV慢性感染免疫耐受的一个重要机制。因此如何通过调节AICD来减少淋巴细胞凋亡,改善CHB患者的细胞免疫功能,将是打破免疫耐受状态、清除慢性乙型肝炎患者体内HBV的可能途径。但是关于CHB患者PBMC发生AICD的机制尚未完全阐明,目前关于其凋亡途径的研究主要集中于由Fas/FasL等介导的死亡受体凋亡途径和Bcl-2家族调控的线粒体凋亡途径,认为死亡受体途径和线粒体途径可能在CHB患者PBMC的AICD过程中起着重要的作用。c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)超家族成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinase,SAPK),其上游双特异性激酶MEK4/7通过双磷酸化JNK的Thr183和Tyr185位点而激活JNK,磷酸化JNK(p-JNK)是其活性形式。JNK能介导多种胞外刺激(如应激、Fas、TNFα等)诱导的细胞凋亡,参与了许多细胞凋亡的发生,在多种疾病的发生发展中起重要作用。目前认为JNK介导凋亡的机制主要是能通过转录依赖或非转录依赖的方式调控下游凋亡相关靶基因的表达或靶蛋白的活性而介导死亡受体途径及线粒体途径的细胞凋亡。c-Jun和Bim都是JNK介导的细胞凋亡信号通路中的重要下游分子。c-Jun是核内转录因子AP-1蛋白的一员,是第一个被发现的JNK核内底物,磷酸化c-Jun(p-c-Jun)是其活性形式。活化的JNK(p-JNK)转位到细胞核后能够使c-Jun第63、73位丝氨酸双磷酸化而激活,从而提高其转录活性,促进下游凋亡相关靶基因的转录和凋亡蛋白的表达(如FasL、Bim、c-myc等),分别启动死亡受体途径及线粒体途径的细胞凋亡。Bim是Bcl-2家族中BH3-only亚家族的成员,是一种重要的凋亡调节蛋白。JNK被活化后可以从胞质转位入核通过激活转录因子c-Jun而上调Bim的表达,也可以在胞质内直接使Bim蛋白磷酸化而诱发线粒体途径的细胞凋亡。近年来研究证明JNK信号通路参与介导了多种疾病淋巴细胞的AICD过程。Mehrotras等发现应用JNK特异性抑制剂SP600125可以对抗流感表位特异性CTL发生的AICD,说明JNK参与介导了流感表位特异性CTL的AICD过程。有研究发现JNK参与介导了小鼠脾脏T细胞的AICD过程。但是关于JNK信号通路是否也参与介导了CHB患者PBMC的AICD过程还未见报道。为此我们以CHB患者PBMC为研究对象,体外模拟AICD过程,观察JNK通路的p-JNK、总JNK及其下游转录因子p-c-jun和下游蛋白Bim的表达情况和PBMC的凋亡率,以及在JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK后,p-JNK、总JNK及其下游p-c-jun、Bim蛋白的表达和PBMC凋亡率的变化,来探讨JNK信号通路在CHB患者外周血单个核细胞AICD过程中的作用。目的:研究JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞AICD过程中的作用,进一步探讨AICD发生的机制,为慢性乙型肝炎的治疗提供理论依据。方法:1入选标准和排除标准选取慢性乙型肝炎患者共40例,其中男性22例,女性18例,年龄在18岁-60岁,

关键词：慢性乙型肝炎外周血单个核细胞激活诱导细胞死亡 c-Jun氨基末端激酶 c-jun Bim

PI3K/PKB信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞凋亡中的作用

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PI3K/PKB信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞凋亡中的作...

作者：姚红梅河北医科大学

学位级别：硕士

研究现状与目的:慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)是威胁人类健康的传染病之一,主要是由乙肝病毒持续感染引起。乙肝病毒是嗜肝病毒,主要通过免疫损伤引起肝细胞的破坏,如不及时清除将会引起肝脏反复的炎症,最终导致肝硬化,甚至... 详细信息

研究现状与目的:慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)是威胁人类健康的传染病之一,主要是由乙肝病毒持续感染引起。乙肝病毒是嗜肝病毒,主要通过免疫损伤引起肝细胞的破坏,如不及时清除将会引起肝脏反复的炎症,最终导致肝硬化,甚至肝癌。迄今为止,乙型肝炎慢性化的发病机制尚不十分清楚,许多研究已经证实慢性乙型肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)的发病机制与机体的细胞免疫功能低下密切相关,但CHB患者细胞免疫功能低下的机制尚未完全阐明。近年来,T淋巴细胞“激活诱导细胞死亡(activation induced cell death, AICD)”与慢性乙型肝炎的关系已引起人们的高度关注。AICD是指一种再活化淋巴细胞的凋亡,即已活化的成熟淋巴细胞(T或B)再次受到激活信号(特别是TCR/CD3复合体)激活后,诱导自身Fas及FasL、TNF及其配体等凋亡效应因子的表达,通过配体-受体的相互作用,传递细胞凋亡信号,导致细胞自身凋亡。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)主要由淋巴细胞组成,还包括单核巨噬细胞及自然杀伤细胞等免疫活性细胞,在机体的免疫反应尤其是细胞免疫反应中起重要的作用,检测PBMC凋亡状况可大体反映外周血淋巴细胞凋亡状况。有研究发现CHB患者外周血淋巴细胞和PBMC发生AICD的比率比正常人高,提示HBV可能通过诱导PBMC凋亡增多,造成免疫细胞数量减少或活性下降,使CHB患者免疫功能低下,而使HBV感染得以持续,所以由HBV所致的淋巴细胞活化后诱导凋亡过多可能是造成乙肝慢性化及形成免疫耐受的重要的机制之一,但是其凋亡机制目前尚不清楚。因此如何减少CHB患者PBMC的AICD,改善CHB患者的细胞免疫功能,将是打破免疫耐受状态、清除慢性乙型肝炎患者体内HBV的可能途径。目前关于其凋亡途径的研究主要集中于由Fas/FasL等介导的死亡受体凋亡途径和Bcl-2家族调控的线粒体凋亡途径,认为死亡受体途径和线粒体途径可能在CHB患者PBMC的AICD过程中起着重要的作用。PI3K(phosphatidylinositoI3-kinase,磷脂酰肌醇3-激酶)/PKB (protein kinase B,蛋白激酶B)信号通路在抑制细胞凋亡方面起着至关重要的作用。FOXO3a(FKHRL1)是PI3K/PKB信号转导途径下游重要的靶基因,是Forkhead转录因子家族成员之一。未被磷酸化的FOXO3a(FKHRL1)存在于细胞核中,通过激活促凋亡基因(FasL、TRAIL、Bim等)的转录,介导死亡受体途径和线粒体途径的凋亡。一旦被PKB磷酸化, FOXO3a就离开细胞核,失去其转录活性。细胞受到细胞外信号刺激后,使细胞膜上的PI3K活化,活化的PI3K可以使PKB磷酸化激活(即p-PKB),p-PKB可以使促凋亡转录因子FOXO3a(FKHRL1)磷酸化失活,磷酸化的FOXO3a与DNA亲和力下降,从细胞核转移至细胞质,并与细胞质中的伴侣蛋白14-3-3蛋白结合,阻止FOXO3a蛋白逆转运至细胞核内,从而抑制FOXO3a的转录活性,抑制其对下游促凋亡基因Bim的转录和翻译,抑制促凋亡蛋白Bim的表达,发挥抑制细胞凋亡的作用。有研究发现在T淋巴细胞的AICD过程中,激活PI3K/PKB信号通路可以降低淋巴细胞的AICD,而抑制PI3K/PKB信号通路可以促进淋巴细胞AICD的过程。PI3K/PKB信号通路是否参与了CHB患者PBMC的AICD过程,目前此方面的研究尚无报道。为此,我们以CHB患者PBMC为研究对象,体外模拟AICD过程,观察PI3K/PKB信号通路中p-PKB,总PKB及其下游的FOXO3a转录因子、Bim蛋白的表达情况和PBMC的凋亡率,以及被激活剂胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1)激活PI3K/PKB信号通路后,上述蛋白的表达和PBMC凋亡率的变化,探讨PI3K/PKB信号通路对慢性乙型肝炎患者AICD的影响,为慢性乙肝的治疗提供一定的理论基础。方法:1入选标准和排除标准:选取慢性乙型肝炎患者共40例,其中男性22例,女性18例,年龄在18岁-60岁之间,平均年龄35岁,随机分成两组,慢性乙肝组和慢性乙肝+激活剂组。慢性乙型肝炎患者HBVDNA均阳性(1×103copies/ml≤HBVDNA≤1×107copies/ml),肝功能异常,ALT高于正常值上限2倍以上,诊断标准符合2005年中华医学会制定的“慢性乙型肝炎防治指南”,乙型肝炎标志物HBsAg阳性、HBeAg或抗-HBe阳性和抗-HBc阳性

关键词：慢性乙型肝炎激活诱导细胞死亡 PI3K/PKB p-PKB FOXO3a Bim PBMC

Bim蛋白在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的作用

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Bim蛋白在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的作用

作者：李国东河北医科大学

学位级别：硕士

目的:慢性乙型肝炎是威胁人类健康的传染病之一,主要是由乙肝病毒持续感染引起的。乙肝病毒是嗜肝病毒,主要通过免疫损伤引起肝细胞的破坏,如不及时清除将会引起肝脏反复的炎症,最终导致肝硬化,甚至肝癌。乙型肝炎病毒(hepatitis B viru... 详细信息

目的:慢性乙型肝炎是威胁人类健康的传染病之一,主要是由乙肝病毒持续感染引起的。乙肝病毒是嗜肝病毒,主要通过免疫损伤引起肝细胞的破坏,如不及时清除将会引起肝脏反复的炎症,最终导致肝硬化,甚至肝癌。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染人体后,机体的免疫反应决定着疾病的发生、发展与转归。在慢性乙型肝炎(Chronic viral hepatitis B, CHB)患者中,CD4+T细胞和病毒特异性的CD8+T细胞(cytotoxic T l- ymphocyte,CTL)减少,造成免疫功能降低,导致乙型肝炎病毒持续的感染,但这些免疫细胞减少的机制还不十分清楚。近年发现,外周血淋巴细胞在被病毒、细菌感染或有丝分裂原等刺激发生增殖活化反应后是通过凋亡机制来清除的,这种现象被称为激活后诱导细胞凋亡(activation indu- ced cell death,AICD)。目前研究发现CHB患者的外周血淋巴细胞(periph- eral blood lymphocyte,PBL)经抗原刺激活化后发生AICD的比率比正常对照组高,提示HBV可能通过诱导PBL凋亡增多,造成免疫细胞减少而使其感染得以持续,所以由HBV所致的T细胞活化后诱导凋亡过多可能是乙肝慢性化重要的机制之一。许多研究已经证实在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells ,PBMC)表面死亡受体FasL和TRAIL较正常人是增加的,这可能是导致T细胞凋亡过多的原因之一。线粒体途径是T细胞凋亡的另一种途径,主要通过Bcl-2家族的蛋白来调节。Bim蛋白是Bcl-2家族成员之一,只具有一个BH3结构域,可以通过拮抗Bcl-2等抗凋亡因子的作用或直接与Bax等相互作用来诱导凋亡,在维持中枢耐受和外周耐受中有很重要的作用。关于Bim蛋白是否参与了A- ICD过程,在国内研究很少。目前有研究表明在慢性免疫反应中,Fas和Bim共同调节T细胞的凋亡。为此我们通过体外模拟AICD的过程进一步探讨AICD发生的机制,为慢性乙肝肝炎的治疗提供理论依据。通过研究促凋亡蛋白Bim在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞激活诱导细胞凋亡中的表达,以及其与细胞凋亡的相关性,进一步探讨慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡增多的机制。方法:1入选标准和排除标准:选取慢性乙型肝炎患者共30例,其中男性16例,女性14例,年龄在18岁-55岁,平均年龄30岁,诊断标准符合2005年中华医学会制定的“慢性乙型肝炎防治指南”,乙型肝炎标志物HBsAg阳性、HBeAg或抗-HBe阳性和抗-HBc阳性。排除HAV、HCV、HDV、HEV和HIV感染,排除近3个月应用糖皮质激素、干扰素等影响免疫功能药物的患者,除外有近期急性感染患者。健康对照15例,男9例,女6例,年龄在18岁-50岁,平均年龄28岁,取自健康献血员。2用RT-PCR定量检测HBV-DNA的含量。3 PBMC提取和培养:无菌条件下抽取肝素抗凝血4mL,应用密度梯度离心法分离PBMC。分离成功的PBMC加入植物血凝素(Phytohemagglutinin, PHA)100μg/ml刺激培养16-18小时,弃去PHA,加入外源性IL-2 1000U/L进行培养至少7天后,用抗CD3抗体500ug/ml重新刺激48小时。4细胞凋亡的检测培养的细胞用70%乙醇固定,4℃离心去掉固定液,并用冷PBS洗2次,加入含有RaseA的PI染液约1000μL,室温静置30分钟后上流式细胞仪检测凋亡率。5 Bim蛋白的检测剩余细胞,提取蛋白后,-80℃保存,待收集够标本后集中行Western blot检测Bim蛋白的表达情况。结果:1经抗CD3抗体刺激48h后,慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞凋亡率(27.04%±6.91%)与健康对照组(19.87%±4.83%)比较差异有统计学意义(t=3.592,P<0.01)。HBVDNA阳性组的PBMC的凋亡率(30.08%±8.25%)与HBVDNA阴性组(24.21%±5.38%)比较差异有统计学意义(t=2.745,P<0.05)。2在慢性乙型肝炎患者促凋亡蛋白Bim表达(0.99±0.33)与健康对照组(0.57±0.20)比较差异有统计学意义(t=4.588,P<0.01)。HBVDNA阳性组的外周血PBMC的中Bim蛋白表达(1.16±0.33)与HBVDNA阴性组(0.82±0.21)比较差异有统计学意义(t=3.262,P<0.01)。3 PBMC中Bim表达与凋亡率成正相关(

关键词：肝炎乙型慢性激活诱导细胞死亡 Bim PBMC

慢性乙型肝炎病毒负荷与外周血单个核细胞AICD及FasL表达的关系

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慢性乙型肝炎病毒负荷与外周血单个核细胞AICD及FasL表达的关系

作者：王瑶芬南昌大学

学位级别：硕士

目的:探讨慢性乙型肝炎不同HBVDNA负荷与外周血单个核细胞激活诱导细胞死亡(AICD)及FasL表达的关系。方法:无菌条件下常规分离30例慢性乙型肝炎患者和13例健康献血员外周血单个核细胞,分两组培养72小时,一组加植物血凝素PHA刺激培养后,... 详细信息

目的:探讨慢性乙型肝炎不同HBVDNA负荷与外周血单个核细胞激活诱导细胞死亡(AICD)及FasL表达的关系。方法:无菌条件下常规分离30例慢性乙型肝炎患者和13例健康献血员外周血单个核细胞,分两组培养72小时,一组加植物血凝素PHA刺激培养后,采用PI染色上流式细胞仪检测凋亡,另一组未加PHA经PE标记抗人FasL标记后上流式细胞仪检测FasL表达阳性PBMC的百分率。结果:①慢性乙型肝炎患者与健康对照组外周血单个核细胞凋亡率比较差异有显著性(t=4.93,P细胞的百分率比较差异有显著性(t=4.65,P细胞凋亡率比较差异有显著性(H=18.0,P细胞的百分率比较差异有显著性(H=10.99,P细胞凋亡率及FasL表达阳性细胞的百分率亦高。③慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞凋亡率与FasL表达呈正相关(rs=0.70, P细胞存在AICD现象,HBV感染可激发外周血单个核细胞FasL的表达;慢性乙型肝炎患者HBVDNA负荷高,外周血单个核细胞激活诱导细胞死亡(AICD)及FasL表达亦高,且AICD与FasL表达呈正相关。

关键词：肝炎,乙型,慢性激活诱导细胞死亡 FasL

外周血单一核细胞凋亡对复发性生殖器疱疹患者Th1/Th2分化的影响

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中国麻风皮肤病杂志 2006年第1期22卷 32-34页

作者：江国英江惟苏周青江西中医学院附属医院检验科南昌330006 中山大学东华医院皮肤科广东东莞523110 江西省卫生厅防疫处南昌330006

目的:研究复发性生殖器疱疹(RGH)患者外周血单一核细胞凋亡对Th1/Th2型细胞分化的影响。方法:分离RGH患者和健康体检正常人的外周血单一核细胞(PBMC),在PHA的刺激下体外培养48h后收集细胞和上清液,经流式细胞仪检测凋亡细胞,应用酶联免... 详细信息

目的:研究复发性生殖器疱疹(RGH)患者外周血单一核细胞凋亡对Th1/Th2型细胞分化的影响。方法:分离RGH患者和健康体检正常人的外周血单一核细胞(PBMC),在PHA的刺激下体外培养48h后收集细胞和上清液,经流式细胞仪检测凋亡细胞,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液IL-2及IL-10。结果:RGH组新鲜血PBMC的凋亡率很低,与对照组相似(P>0.05)。培养48h后RGH患者的外周血单一核细胞凋亡明显高于正常对照组(P细胞分化,可能是导致复发性生殖器疱疹患者细胞免疫功能低下的重要机制之一,也可能在生殖器疱疹复发中起一定的作用。

关键词：生殖器疱疹激活诱导细胞死亡流式细胞术酶联免疫吸附试验