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Mas1受体在人胎盘中的表达及在子痫前期患者胎盘滋养层细胞中的生物学功能

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中华预防医学杂志 2023年第9期57卷 1426-1433页

作者：崔恬玉刘瑞霞陈永杰阴赪宏首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室北京100026

目的研究不同妊娠时期Mas1受体在健康孕妇胎盘中的表达变化,分析Mas1受体在子痫前期(PE)患者胎盘中的表达水平,及在滋养层细胞中的生物学功能。方法收集孕早期、孕中期、孕晚期正常孕妇胎盘绒毛组织,并从孕早期绒毛组织中分离培养人滋... 详细信息

目的研究不同妊娠时期Mas1受体在健康孕妇胎盘中的表达变化,分析Mas1受体在子痫前期(PE)患者胎盘中的表达水平,及在滋养层细胞中的生物学功能。方法收集孕早期、孕中期、孕晚期正常孕妇胎盘绒毛组织,并从孕早期绒毛组织中分离培养人滋养层干细胞,通过免疫荧光化学和实时荧光定量PCR检测不同妊娠时期胎盘中Mas1受体表达情况;采用病例对照研究方法,选择足孕PE患者作为病例组,同期健康足孕产妇为对照组,收集两组产妇胎盘绒毛组织,利用免疫荧光化学和免疫蛋白印迹,研究PE时Mas1受体表达变化;采用HTR8/Svneo和BeWo细胞,Mas1受体激动剂和阻断剂干预,通过CCK8增殖实验和划痕实验检测Mas1受体对滋养层细胞增殖和迁移功能的影响。结果孕早期纳入8例,孕中期纳入7例,孕晚期纳入6例,正常胎盘绒毛组织中Mas1受体主要表达于人滋养层干细胞膜和胞质,且绒毛组织中Mas1受体m RNA孕晚期表达量明显高于孕中期;病例组纳入24例,对照组纳入12例。与对照组相比病例组胎盘绒毛中Mas1受体表达显著降低;激活/抑制Mas1受体对HTR8/Svneo细胞和BeWo细胞增殖活性无影响;激活Mas1受体对HTR8/Svneo细胞迁移能力无影响。结论Mas1受体在胎盘绒毛组织中存在表达且表达量随孕期发生变化,子痫前期患者Mas1受体表达减少,但其不影响滋养层细胞的增值和迁移功能。

关键词： Mas1受体子痫前期滋养层细胞病例对照

HIF-1α在奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的机制研究

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华北农学报 2023年第1期38卷 202-209页

作者：苏月郭勇高玉平肖龙菲廖晨星齐晓龙盛熙晖邢凯王相国倪和民北京农学院动物科学技术学院北京102206 天津市蓟州区下仓镇人民政府天津301905 北京三元种业科技股份有限公司北京100076

为探究HIF-1α在CoCl_(2)影响奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的作用,揭示奶牛胎盘在缺氧条件下的形成机制,从早期妊娠奶牛胎盘中分离纯化奶牛胎盘滋养层细胞(BTCs),用吉姆萨染色法观察细胞形态,免疫荧光法检测上皮细胞标志蛋白角蛋... 详细信息

为探究HIF-1α在CoCl_(2)影响奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的作用,揭示奶牛胎盘在缺氧条件下的形成机制,从早期妊娠奶牛胎盘中分离纯化奶牛胎盘滋养层细胞(BTCs),用吉姆萨染色法观察细胞形态,免疫荧光法检测上皮细胞标志蛋白角蛋白7(CK7)、Thy/CD90蛋白表达,后将pCI-neo-hTERT质粒转染至BTCs,用qPCR和Western Blot法检测细胞TERT mRNA及蛋白表达,用CCK8法测定细胞增殖率,用ELISA法检测细胞分泌胎盘催乳素(PL)的能力,进一步利用siRNA沉默细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,ELISA法检测细胞分泌血管内皮生长因子(VEGFA)能力,通过划痕试验及Transwell检测细胞迁移及侵袭能力。结果显示,分离纯化的BTCs为典型上皮样细胞,存在一定数量的双核细胞,并表达上皮细胞标志蛋白CK7,未见Thy/CD90表达,转染后的细胞可稳定表达端粒酶(TERT)mRNA及蛋白,连续传代50代未见细胞老化现象,且增殖率显著高于原代BTCs(P0.05)。经CoCl_(2)处理后发现,BTCs细胞活力随CoCl_(2)处理浓度及时间的增加而降低,HIF-1αmRNA及蛋白表达随CoCl_(2)浓度的增加而减少(P细胞具有与原代细胞相似的生物学特性,BTCs在缺氧条件下具有更强的VEGFA分泌能力及迁移侵袭能力,且与HIF-1α基因表达的上调有关。

关键词：奶牛滋养层细胞缺氧迁移侵袭 HIF-1α

miR-145和PTEN/AKT/mTOR通路在砷致大鼠流产及滋养层细胞损害中的作用

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环境与职业医学 2022年第3期39卷 331-336,347页

作者：彭涛梅雪峰李翔重庆市巴南区人民医院妇产科重庆401320

[背景]砷染毒可损害滋养层细胞进而诱导流产,但其机制尚不清楚。[目的]探讨miR-145和PTEN/AKT/mTOR通路在砷致孕鼠流产及滋养层细胞损害中的作用。[方法]动物实验:SD孕鼠20只,随机分为正常对照组(生理盐水灌胃)、砷染毒流产组(10.65 mg... 详细信息

[背景]砷染毒可损害滋养层细胞进而诱导流产,但其机制尚不清楚。[目的]探讨miR-145和PTEN/AKT/mTOR通路在砷致孕鼠流产及滋养层细胞损害中的作用。[方法]动物实验:SD孕鼠20只,随机分为正常对照组(生理盐水灌胃)、砷染毒流产组(10.65 mg·kg^(-1)亚砷酸钠溶液灌胃,灌胃体积10 mL·kg^(-1)),每组10只;砷染毒流产组出现流产后(染毒5~6 d),收集两组胎盘组织,实时定量PCR(RT-PCR)检测微小RNA-145(miR-145)、磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA的表达水平,蛋白印迹法检测PTEN、AKT、mTOR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平。细胞实验:将永生化人滋养层细胞系(HTR-8/SVNEO细胞)分为对照组、砷染毒组、miR-145过表达组、砷染毒+miR-145过表达组,各组细胞密度为5×10^(5)个·孔^(-1),砷染毒剂量为20μmol·L^(-1),培养环境为37°C、5%CO_(2),处理72 h,MTT法检测细胞存活率,结晶紫染色法检测单克隆形成数目,流式细胞法检测凋亡水平,Image J Angiogenesis Analyzer 1.8.0插件测定细胞总血管长度和总血管数目;基因和蛋白的检测指标和方法同“动物实验”。[结果](1)动物实验:与正常对照组比较,砷染毒流产组胎盘组织miR-145表达水平升高(P细胞实验:与对照组比较,砷染毒组、miR-145过表达组、砷染毒+miR-145过表达组存活率、单克隆形成数目、总血管长度、总血管数目降低,凋亡率升高(P滋养层细胞HTR-8/SVNEO增殖、血管形成,促进其凋亡,其机制可能与PTEN/AKT/mTOR通路的抑制有关。

关键词：微小RNA-145 磷酸酶和张力蛋白同源物蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白砷流产滋养层细胞

子痫前期患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1表达对滋养层细胞的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第6期49卷 1519-1527页

作者：欧曼颖胡春霞李跃萍海南医学院第一附属医院产科海南海口570100 海南医学院组织学与胚胎学教研室海南海口570100

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转... 详细信息

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转染siRNA-STMN1)、siRNA-NC组(转染阴性对照序列siRNA-NC)、pcDNA3.1-STMN1组(转染pcDNA3.1-STMN1)和pcDNA3.1-NC组(转染阴性对照序列pcDNA3.1-NC)。采用免疫组织化学(IHC)染色观察2组研究对象胎盘组织中STMN1和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达强度,CCK-8法检测各组HTR-8细胞增殖率,细胞划痕实验检测各组HTR-8细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组HTR-8细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平,Western blotting检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PE组患者收缩压、舒张压和尿蛋白水平均明显升高(P细胞增殖率降低(P细胞增殖率升高(P细胞划痕实验检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞迁移率降低(P细胞迁移率升高(P细胞数明显减少(P细胞数明显增加(P细胞中STMN1 mRNA表达水平明显降低(P细胞中STMN1 mRNA表达水平明显升高(P细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平降低(P细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平升高(P滋养层细胞的EMT进程抑制细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力,从而参与PE的发生发展。

关键词：子痫前期抑微管装配蛋白1 滋养层细胞细胞增殖细胞侵袭上皮-间质转化

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中Apelin和APJ的表达及其对滋养层细胞胰岛素抵抗和行为的影响

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吉林大学学报（医学版） 2022年第5期48卷 1314-1323页

作者：刘莎莎赵云孙国强陈菲菲湖北省妇幼保健院产科湖北武汉430070 湖北省妇幼保健院妇产科湖北武汉430070

目的:观察妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中Apelin和其受体血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(APJ)表达情况,探讨其对滋养层细胞胰岛素抵抗(IR)、增殖和侵袭能力的影响。方方法法:收集GDM患者(GDM组,30例)和糖耐量正常(NGT)孕产妇(NGT组,30例... 详细信息

目的:观察妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中Apelin和其受体血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(APJ)表达情况,探讨其对滋养层细胞胰岛素抵抗(IR)、增殖和侵袭能力的影响。方方法法:收集GDM患者(GDM组,30例)和糖耐量正常(NGT)孕产妇(NGT组,30例)胎盘组织。采用免疫组织化学法检测2组研究对象胎盘组织中Apelin和APJ阳性表达率,Western blotting法检测胎盘组织中Apelin和APJ蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测胎盘组织中Apelin、APJ和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) mRNA表达水平,Pearson相关分析法分析Apelin和APJ mRNA表达水平与AMPK mRNA表达水平的相关性。体外培养滋养层细胞HTR-8/SVneo(HTR-8),分为对照组、Apelin组、高糖组(HG组)、HG+Apelin组和HG+Apelin+anti-APJ组;采用Western blotting法检测各组细胞中Apelin、APJ和胰岛素信号传递中胰岛素受体底物1 (IRS1)、胰岛素受体底物2 (IRS2)和葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)蛋白表达水平及磷脂酰肌醇3-激酶蛋白磷酸化(p-PI3K/PI3K)和AMPK蛋白磷酸化(p-AMPK/AMPK)水平,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)试剂盒检测各组细胞EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。结果:Apelin和APJ在胎盘绒毛组织中广泛表达;与NGT组比较,GDM组患者胎盘组织中Apelin和APJ mRNA及蛋白表达水平明显降低(P细胞中Apelin、APJ、IRS1、IRS2和GLUT4蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AMPK/AMPK比值明显升高(P细胞中Apelin、APJ、IRS1、IRS2和GLUT4蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AMPK/AMPK比值均明显降低(P细胞中IRS1、IRS2和GLUT4蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AMPK/AMPK比值明显升高(P细胞中上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。EdU和Transwell小室实验,与对照组比较,Apelin组细胞EdU阳性表达率和侵袭细胞数明显升高(P细胞EdU阳性表达率和侵袭细胞数均明显降低(P细胞EdU阳性表达率和侵袭细胞数均明显升高(P0.05)。结论:Apelin和APJ在GDM患者胎盘组织中表达降低,外源性给予Apelin后可改善滋养层细胞IR,并促进HG环境下的滋养层细胞增殖和侵袭能力,其机制可能与Apelin上调AMPK信号通路蛋白表达有关。

关键词：妊娠期糖尿病 Apelin 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白胰岛素抵抗滋养层细胞

川芎嗪通过抑制circ＿0026462调控先兆子痫发展中滋养层细胞增殖、侵袭和迁移

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中草药 2024年第13期 4455-4462页

作者：冯双苗张化莲驻马店市中心医院病理产科

目的探讨川芎嗪对先兆子痫发展中滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法用左旋硝基精氨酸甲酯建立先兆子痫动物模型，并随机分为对照组、模型组和川芎嗪组，采用苏木素-伊红染色观察胎盘组织病理学变化。人绒毛膜滋养层... 详细信息

目的探讨川芎嗪对先兆子痫发展中滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法用左旋硝基精氨酸甲酯建立先兆子痫动物模型，并随机分为对照组、模型组和川芎嗪组，采用苏木素-伊红染色观察胎盘组织病理学变化。人绒毛膜滋养层HTR8/SVneo细胞和人绒毛膜癌JEG3细胞给予川芎嗪干预后，采用CCK-8实验、EdU实验、Transwell实验以及划痕实验检测细胞增殖、侵袭及迁移能力；利用NCBI在线数据库（GSE165324）分析先兆子痫患者来源的人脐静脉血管内皮细胞和正常人脐静脉血管内皮细胞中前8个上调的circRNAs;qRT-PCR法检测川芎嗪对HTR8/SVneo和JEG3细胞circRNA表达的影响，以及先兆子痫患者和对照组胎盘组织中的circ＿0026462表达量；利用RNase R分析circRNA稳定性。circRNA过表达后，检测川芎嗪对HTR8/SVneo和JEG3细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。结果川芎嗪可以改善左旋硝基精氨酸甲酯诱导的大鼠胎盘组织细胞肿胀、空泡化增加以及炎症细胞浸润现象，并促进滋养层细胞增殖、侵袭和迁移（P滋养层细胞中circ＿0026462的表达（P滋养层细胞增殖、侵袭和迁移（P滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用（P滋养层细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词：川芎嗪先兆子痫滋养层细胞增殖迁移侵袭 circ＿0026462

miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路调节滋养层细胞的增殖、浸润和凋亡

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南方医科大学学报 2020年第1期40卷 79-86页

作者：李勤许娟秀江西省妇幼保健院产科江西南昌330006 江西省妇幼保健院肿瘤科江西南昌330006

目的探讨miR-34a-5p及CDK6对滋养层细胞增殖,浸润和凋亡的作用和下游机制以及二者的调节关系。方法培养滋养层细胞HTR-8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系BeWo和JEG-3HTR-8/Svneo,使用RTqPCR法检测3种细胞中miR-34a-5p的表达差异。根据对HTR-8/S... 详细信息

目的探讨miR-34a-5p及CDK6对滋养层细胞增殖,浸润和凋亡的作用和下游机制以及二者的调节关系。方法培养滋养层细胞HTR-8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系BeWo和JEG-3HTR-8/Svneo,使用RTqPCR法检测3种细胞中miR-34a-5p的表达差异。根据对HTR-8/Svneo细胞的不同处理进行如下分组:无处理的HTR-8/Svneo细胞(对照组);miR-34a-5p拟似物mimic转染细胞(mimic组),pcDNA-CDK6和mimic共转染HTR-8/Svneo细胞(pcDNA-CDK6+mimic组),miR-34a-5p抑制剂inhibitor转染HTR-8/Svneo细胞(inhibitor组)。MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定caspase 3活性检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞浸润能力;Western blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶CDK6,凋亡标记物cleaved-caspase 3,浸润标记物MMP-9的表达;荧光素酶报告基因实验确认miR-34a-5p对CDK-6的直接靶向关系。结果过表达miR-34a-5p抑制HTR-8/Svneo细胞的增殖活性(P=0.000)和浸润能力(P=0.049),下调细胞中MMP-9(P=0.004)和CDK6(P=0.014)的表达水平,上调caspase 3活性(P=0.018)和cleaved caspase 3的表达水平(P=0.003);CDK6是miR-34a-5p的靶基因,过表达CDK6削弱miR-34a-5p对细胞增殖(P=0.000)、凋亡(P=0.015)和浸润(P=0.046)的作用;使用IFG-1激活PI3K/AKT通路部分逆转miR-34a-5p对细胞增殖(P=0.011)、凋亡(P=0.004)和浸润(P=0.002)的作用。结论 miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路激活调节滋养层细胞的增殖,浸润和凋亡。

关键词：滋养层细胞 miR-34a-5p 细胞周期依赖性激酶6 增殖活性凋亡浸润

黄芩苷通过调控miR-451对高糖诱导滋养层细胞损伤的保护作用

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中成药 2022年第4期44卷 1314-1317页

作者：田雨青任宏丽梁阿娟上海中医药大学上海201203 上海市同济医院上海200065

目的探讨黄芩苷通过调控miR-451对高糖诱导滋养层细胞损伤保护作用及机制。方法采用葡萄糖(5.5、25 mmol/L)和黄芩苷(25、100μmol/L)处理人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,随机分为对照组、高糖组、高糖+黄芩苷低剂量组、高糖+黄芩苷... 详细信息

目的探讨黄芩苷通过调控miR-451对高糖诱导滋养层细胞损伤保护作用及机制。方法采用葡萄糖(5.5、25 mmol/L)和黄芩苷(25、100μmol/L)处理人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,随机分为对照组、高糖组、高糖+黄芩苷低剂量组、高糖+黄芩苷高剂量组。将anti-miR-NC和anti-miR-451转染后,用葡萄糖(25 mmol/L)处理,作为高糖+anti-miR-NC组和高糖+anti-miR-451组;将miR-NC和miR-451转染后,用葡萄糖(25 mmol/L)和黄芩苷(100μmol/L)处理,作为高糖+黄芩苷+miR-NC组和高糖+黄芩苷+miR-451组。采用CCK8和流式细胞术检测细胞活性和凋亡,Western blot检测cleaved-caspase3、Bax蛋白表达,试剂盒检测MDA水平及LDH、SOD活性;RT-qPCR检测miR-451表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活性、SOD活性降低(P细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达升高(P细胞活性、SOD活性升高(P细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达降低(P细胞活性、SOD活性升高(P细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达降低(P滋养层细胞HTR-8/Svneo的凋亡和氧化应激,促进细胞的活力,可能与下调miR-451表达有关。

关键词：黄芩苷 miR-451 滋养层细胞凋亡氧化应激

miR-26a-1-3p调控XIAP促进滋养层细胞凋亡而引起复发性流产的研究

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中国临床药理学杂志 2022年第24期38卷 3009-3013页

作者：王玲佳谢吉蓉杜二球台州市中心医院、台州学院附属医院妇产科浙江台州318000

目的探讨miR-26a-1-3p通过调节滋养层细胞凋亡引发复发性流产的分子调控机制。方法体外培养人正常绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,并将细胞随机分为miR-NC mimic组(转染miR-NC mimic)、miR-26a-1-3p mimic组(转染miR-26a-1-3p mimic)、m... 详细信息

目的探讨miR-26a-1-3p通过调节滋养层细胞凋亡引发复发性流产的分子调控机制。方法体外培养人正常绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,并将细胞随机分为miR-NC mimic组(转染miR-NC mimic)、miR-26a-1-3p mimic组(转染miR-26a-1-3p mimic)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-NC)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-XIAP组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-XIAP)。用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspaes-3)、裂解的胱天蛋白酶-9(Cl-caspaes-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP);用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a-1-3p表达水平;用Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力;用双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-1-3p与XIAP靶向结合。结果 miR-NC mimic组、miR-26a-1-3p mimic组、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-NC组、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-XIAP组的细胞凋亡率分别为(4.97±0.40)%,(16.52±1.08)%,(16.67±1.88)%,(5.99±0.40)%;Bax蛋白表达水平分别为0.34±0.03,0.82±0.11,0.87±0.08,0.37±0.06;Cl-caspaes-3蛋白表达水平分别为0.31±0.02,0.91±0.11,1.01±0.07,0.42±0.04;Cl-caspaes-9蛋白表达水平分别为0.31±0.02,0.91±0.11,0.88±0.08,0.45±0.05;Bcl-2蛋白表达水平分别为0.84±0.06,0.42±0.05,0.43±0.06,0.80±0.08;细胞侵袭数目分别为(100.83±8.35),(46.17±3.39),(47.50±5.28),(84.67±8.22)个。以上指标,miR-NC mimic组与miR-26a-1-3p mimic组相比、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-NC组与miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-XIAP组相比,差异均有统计学意义(均P滋养层细胞凋亡、抑制侵袭而引发复发性流产。

关键词：复发性流产微小RNA-26a-1-3p 滋养层细胞凋亡