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血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预

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解剖学杂志 2005年第3期28卷 311-315页

作者：赵小贞王玮康仲涵周琳瑛陈金水钟秀容福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建医科大学基础医学院电镜室福建医科大学第一附属医院中医科福州350004

目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线... 详细信息

目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。

关键词：痴呆大鼠海马超微结构药物干预黄精口服液毛细血管内皮细胞突触结构参数血管性痴呆模型海马cai区星形胶质细胞组织病理变化突触界面曲率突触后致密物学习记忆能力病理机制线粒体肿胀作用机制颈总动脉神经细胞

局灶性脑缺血再灌注后IL-6、TNF-α的表达和海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护机制

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局灶性脑缺血再灌注后IL-6、TNF-α的表达和海马CA1区超微结构改...

作者：林海中国人民解放军第四军医大学

学位级别：硕士

目的：局灶性脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的神经细胞，又可加重神经细胞的损伤甚至死亡。近年来的研究表明，局灶性脑缺血再灌注损伤中炎症机制愈来愈受到关注，其中细胞因子的作用至关重要。中药川芎嗪具有扩张血管、抑制血小... 详细信息

目的：局灶性脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的神经细胞，又可加重神经细胞的损伤甚至死亡。近年来的研究表明，局灶性脑缺血再灌注损伤中炎症机制愈来愈受到关注，其中细胞因子的作用至关重要。中药川芎嗪具有扩张血管、抑制血小板聚集、改善微循环、抗脂质氧化等作用，但是否可以通过影响细胞因子而起到一定的脑保护作用未见报道。本研究通过放免法观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的IL-6、TNF-α表达及中药川芎嗪对IL-6、TNF-α表达的影响，以及相应时相海马CA1区超微结构的改变，以探讨上述问题。方法： 1、用颈外动脉插入线栓法制备大鼠短暂脑缺血／再灌注模型，实验组，术前腹腔注射川芎嗪;对照组，术前腹腔注射生理盐水。 2、取脑缺血I-0.5h、再灌注R-1h、R-3h、R-6h、R-12h等5个时相点，作大鼠脑组织匀浆，用放射免疫分析法测定标本中的IL-6及TNF-α水平。 3、实验组、对照组取缺血再灌注6h、12h各2各时相点，用电镜观察海马CA1区超微结构的改变。结果： 1、IL-6的变化假手术组脑组织中未检测出IL-6;对照组I-0.5h及R-1h、R-3h、R-6h见到IL-6表达，但无显著差异，而在12h时IL-6表达却显著增高(P＜0.05);实验组的I-0.5h、R-1h及R-3h的IL-6表达与对照组相比无显著差异(P＞0.05)，但在R-6h时IL-6表达与同组间相比较显著增高(P＜0.05)，同时与对照组相比亦有显著差异(P＜0.05);R-12h两组相比仍有显著差异(P＜0.05)。 2、TNF-α的变化大鼠I-30分钟时，对照组及实验组脑组织TNF-α 第四军医大学硕士学位论文的水平较假手术组已有所增高（P＜0刀5），脑缺血再灌注各时相的增幅较之再灌注前更明显（P＜0刀5），R－12h表达最明显。各时相间，实验组的 yF a的水平与假手术组比较虽有所增加，但与对照组相比TNF a的水平却明显降低（P＜0刀5）。 3、超微结构的改变实验组海马 CA区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化：神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张。再灌注12h星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化;未与星形胶质细胞相连之神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化;与星形胶质细胞相连神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变。结论： T’NF a加重脑缺血再灌注损伤;IL－6可能作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生桔抗剂，起到神经保护作用;）0芍喷可抑制脑缺血再灌注后TNF a的表达，保护海马以区星形胶质细胞，使IL－6的表达提前，可能是川苇嗓对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

关键词：海马cai区缺血/再灌注白细胞介素一6肿瘤坏死因子一α 超微结构大鼠

血管性痴呆小鼠海马CA1区CalpainⅠ表达的变化

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疑难病杂志 2010年第2期9卷 85-87,F0003页

作者：王天俊郎静芳吕佩源张和振刘昌林靳玮郭宗成河北省人民医院神经内科 050051

目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分... 详细信息

目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分别于造模后第4周、6周和8周测试小鼠的学习和记忆成绩,HE染色观察小鼠海马CA1区正常神经元计数,免疫组化方法观察CalpainⅠ的表达。结果造模后4周、6周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P海马CA1区单位面积正常神经元计数分别为(102±15)个、(108±11)个和(101±12)个;模型组分别为(65±19)个、(21±3)个和(50±11)个,较假手术组均显著降低(P海马CA1区CalpainⅠ的平均OD值分别是0.030±0.003、0.031±0.003和0.029±0.003;模型组CalpainⅠ的平均OD值分别是0.099±0.009、0.121±0.010和0.115±0.010,较假手术组均显著增高(P海马CA1区神经元损害最严重,CalpainⅠ参与了脑缺血—再灌注后小鼠VD的发生。

关键词：痴呆血管性学习记忆 Calpain I表达海马cai区小鼠

复方地黄对阿尔次海默大鼠学习记忆及海马细胞凋亡的影响

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解剖科学进展 2005年第2期11卷 111-113页

作者：侯金才张翠香杨书龙齐齐哈尔医学院解剖学教研室齐齐哈尔医学院微形态实验室黑龙江齐齐哈尔161042

目的观察复方地黄对阿尔海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型大鼠学习记忆的影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法用立体定位技术对大鼠海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平,电子显微镜、Tunnel... 详细信息

目的观察复方地黄对阿尔海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型大鼠学习记忆的影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法用立体定位技术对大鼠海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平,电子显微镜、Tunnel和流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果复方地黄可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平,显著降低海马细胞的凋亡率。结论复方地黄对AD大鼠的保护作用可能与降低海马细胞凋亡有关。

关键词：细胞凋亡复方地黄学习记忆 disease 流式细胞仪检测海马cai区立体定位技术 Morris 记忆水平阿尔海默病电子显微镜模型大鼠 AD模型微量注射迷宫检测痴呆大鼠海马细胞保护作用 AD大鼠喹啉酸凋亡率

磷脂酰丝氨酸/陈皮组合对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制

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解剖学杂志 2016年第2期39卷 183-187页

作者：容蓉金苹吴方评朱兰寸刘良红佛山市南海区人民医院儿科佛山528200 湖南医药学院药学院侗医药研究湖南省重点实验室怀化418000

目的：探讨磷脂酰丝氨酸／陈皮组合对快速老化模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：选用8周龄雄性SAM-P8小鼠，随机分为空白组、生理盐水组、磷脂酰丝氨酸组、陈皮组和磷脂酰丝氨酸／陈皮组合组5组，灌胃给药2周。首先通过Morri... 详细信息

目的：探讨磷脂酰丝氨酸／陈皮组合对快速老化模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：选用8周龄雄性SAM-P8小鼠，随机分为空白组、生理盐水组、磷脂酰丝氨酸组、陈皮组和磷脂酰丝氨酸／陈皮组合组5组，灌胃给药2周。首先通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力，其次检测小鼠的原位长时程增强（LTP），最后取脑组织行尼氏染色和基因枪DiI染色。结果：与空白组相比，磷脂酰丝氨酸组、陈皮组和磷脂酰丝氨酸／陈皮组合组的学习记忆能力有所提高，LTP增幅提高，海马cai区神经元数目增多，神经元树突棘的密度增加，其中磷脂酰丝氨酸／陈皮组合组效果最为明显。结论：磷脂酰丝氨酸／陈皮能提高快速老化模型小鼠学习记忆能力，其机制可能与保护神经元有关。

关键词：快速老化模型小鼠空间学习记忆能力磷脂酰丝氨酸陈皮 Morris水迷宫保护神经元海马cai区实验检测

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一氧化氮在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用

南京军医学院学报 2001年第3期23卷 159-161页

作者：王辉宋春杰赵辉张志宇王晓勇谢凌钧解放军第414医院神经内科江苏南京210015

目的 :研究一氧化氮 ( NO)在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用和梗死侧大脑半球内一氧化氮合酶 ( NOS)活性的变化。方法 :运用线栓法建立大鼠脑缺血及再灌注模型 ,采用液体闪烁法检测 NOS活性和计算机图像分析技术测量海马 CA1区梗死灶体... 详细信息

目的 :研究一氧化氮 ( NO)在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用和梗死侧大脑半球内一氧化氮合酶 ( NOS)活性的变化。方法 :运用线栓法建立大鼠脑缺血及再灌注模型 ,采用液体闪烁法检测 NOS活性和计算机图像分析技术测量海马 CA1区梗死灶体积 ,并运用 t检验对数据结果进行分析。结果 :脑缺血 2 h后 ,NOS活性较正常大鼠明显增高 ( P海马 CA1区梗死灶体积缩小 ( P海马 CA 1区梗死灶体积扩大 ( P <0 .0 1)。结论 :NO可能具有双重作用 ,既可以加重缺血性脑损伤。

关键词：脑缺血缺血再灌注一氧化氮海马cai区动物实验

熟地黄对D-半乳糖衰老模型大鼠脑细胞周期蛋白表达的影响

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中国药师 2008年第10期11卷 1145-1147页

作者：安红梅史云峰胡兵史秀峰张占鹏许丽雯顾明昌上海中医药大学附属龙华医院上海2001032

目的:从脑细胞周期的角度揭示熟地黄防治脑衰老的作用机制。方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、天保宁组和熟地黄组,采用D-半乳糖造模同时服用相应药物45d。在检测大鼠行为学、脑组织生化指标、细胞衰老特异代谢产物SA-β-gal阳... 详细信息

目的:从脑细胞周期的角度揭示熟地黄防治脑衰老的作用机制。方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、天保宁组和熟地黄组,采用D-半乳糖造模同时服用相应药物45d。在检测大鼠行为学、脑组织生化指标、细胞衰老特异代谢产物SA-β-gal阳性表达细胞数的基础上,采用流式细胞术检测细胞周期、免疫组化法检测海马CA1区P53,P21,P16的表达。结果:熟地黄能一定程度促进细胞周期从G0/G1期向S期进展,抑制海马CA1区CDK抑制基因蛋白P53,P21,P16的表达。结论:熟地黄能调控细胞周期相关基因P53,P21,P16表达。

关键词：熟地黄脑衰老海马cai区细胞周期 P53 P21 P16

颞叶内侧癫痫海马CA1区cytc、caspase-9、caspase-3蛋白的表达研究

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福州总医院学报 2009年第1期16卷 66-67页

作者：卢峰杨朋范丁鑫王如密福州总医院神经外科福州总医院病理科

大量动物实验证明癫痫发作可导致脑内神经元的凋亡和多种凋亡相关基因的表达,但在人类癫痫中的研究尚少。本文采用HE染色、原位末端标记(TUNEL)方法在光镜下观察颞叶内侧癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患者致痫海马cai区神... 详细信息

大量动物实验证明癫痫发作可导致脑内神经元的凋亡和多种凋亡相关基因的表达,但在人类癫痫中的研究尚少。本文采用HE染色、原位末端标记(TUNEL)方法在光镜下观察颞叶内侧癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患者致痫海马cai区神经元凋亡的情况,采用免疫组化S-P法检测并对比MTLE海马CA1区和对照组正常海马组织神经元内凋亡相关蛋白cytc、caspase-9、caspase-3的表达。[第一段]

关键词： caspase-3蛋白 caspase-9 海马CA1区颞叶内侧癫痫 cytc 凋亡相关基因原位末端标记海马cai区