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琥珀酸对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞的保护作用

中国当代儿科杂志 2016年第1期18卷 85-93页

作者：张静陈静谭晓丽任颖鸽杜永平张月萍第四军医大学西京医院中医科陕西西安710032 第四军医大学西京医院儿科脑发育研究室陕西西安710032

目的探讨琥珀酸(SA)对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(PC)的保护作用。方法将健康新生7 d Sprague-Dawley(SD)幼鼠120只随机分为新生期组和发育期组,两组再随机分为正常对照组、惊厥模型组、小剂量苯巴比妥(PB)组(30 mg/kg)、大剂量PB组(120 mg... 详细信息

目的探讨琥珀酸(SA)对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(PC)的保护作用。方法将健康新生7 d Sprague-Dawley(SD)幼鼠120只随机分为新生期组和发育期组,两组再随机分为正常对照组、惊厥模型组、小剂量苯巴比妥(PB)组(30 mg/kg)、大剂量PB组(120 mg/kg)、小剂量琥珀酸(SA)组(30 mg/kg)、大剂量SA组(120 mg/kg)。利用腹腔注射戊四氮制备幼鼠惊厥模型,正常对照组应用生理盐水替代。新生期各组大鼠分别在注射PB或SA或生理盐水后30 min处死取小脑,发育期各组大鼠分别在注射PB或SA或生理盐水后养至30 d时处死取小脑。采用全细胞膜片钳技术,在各组幼鼠小脑脑片上记录PC动作电位(AP);采用低频刺激平行纤维(PF)诱发兴奋性突触后电流(EPSC),观察SA对各组大鼠PC长时程抑制(LTD)的影响。结果与对照组相比,新生期和发育期惊厥幼鼠PC AP频率均明显增高(P<0.05),发育期惊厥幼鼠PC AP阈刺激明显降低(P<0.01),且PC EPSC的幅值抑制程度明显增强(P<0.05);与对照组相比,新生期和发育期大剂量PB组惊厥幼鼠PC AP阈刺激明显降低(P<0.01),PC AP频率明显增高(P<0.05),PC EPSC抑制程度明显增强(P<0.05);新生期和发育期大剂量SA组惊厥幼鼠PC AP频率与惊厥组相比均明显降低(P<0.05);发育期两种剂量SA组AP产生的阈值与惊厥组相比均明显增高(P<0.05)。结论 SD幼鼠新生期惊厥导致的小脑PC兴奋性增高和PF-PC突触可塑性异常可持续至发育期,PB可能加重这种异常,而SA能降低惊厥幼鼠小脑PC的兴奋性,并对惊厥造成的PC LTD的近期和远期异常有明显的修复作用。

关键词：惊厥琥珀酸苯巴比妥浦肯野细胞

小脑浦肯野细胞特异性敲除线粒体解偶联蛋白Ucp4导致共济失调的机制研究

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小脑浦肯野细胞特异性敲除线粒体解偶联蛋白Ucp4导致共济失调的机...

作者：刘慧延安大学

学位级别：硕士

目的:线粒体解偶联蛋白4（uncoupling protein 4,UCP4）被认为是重要的神经保护因子,但是其作用机制尚不清楚。小脑浦肯野细胞（purkinje cells）是中枢神经系统最大型神经元之一,其损伤将导致严重的运动功能障碍。UCP4是否参与浦肯野... 详细信息

目的:线粒体解偶联蛋白4（uncoupling protein 4,UCP4）被认为是重要的神经保护因子,但是其作用机制尚不清楚。小脑浦肯野细胞（purkinje cells）是中枢神经系统最大型神经元之一,其损伤将导致严重的运动功能障碍。UCP4是否参与浦肯野细胞功能维持是神经科学领域亟需回答的重要问题。本研究使用Cre-Loxp技术构建小脑浦肯野细胞中Ucp4基因缺失小鼠,通过观察小鼠运动行为学变化及其与特发性震颤之间的关系,试图阐明浦肯野细胞中UCP4的功能意义。方法:首先,使用Cre-Loxp系统杂交产生小脑浦肯野细胞中Ucp4敲除的小鼠,鼠尾PCR鉴定小鼠基因型,通过Western blot、免疫荧光染色与RNAscope确定小脑浦肯野细胞中Ucp4敲除。第二,利用旷场实验、高架十字迷宫实验、CatWalk步态分析实验及转棒实验,分析Ucp4敲除后小鼠运动功能与情绪的变化。第三,建立Harmaline诱导特发性震颤模型,分析Ucp4敲除后小鼠对特发性震颤抵抗性。第四,腹腔注射三种线粒体相关药物FCCP、Mito Tempo和Oligomycin A,观察其挽救Ucp4敲除后小鼠共济失调的效应。结果:（1）免疫荧光与RNAscope实验结果确认Ucp4在小脑浦肯野细胞中被成功敲除;（2）小脑Ucp4敲除后小鼠表现为共济失调性运动障碍,但小鼠情绪反应未见异常;（3）Ucp4敲除小鼠与缓解特发性震颤不相关;（4）FCCP、Mito Tempo与Oligomycin A等三种药物不可缓解由浦肯野细胞Ucp4缺失导致的共济失调。结论:Ucp4在小脑浦肯野细胞中敲除小鼠表现共济失调性运动障碍,且这种共济失调不可以被FCCP、Mito Tempo及Oligomycin A缓解。

关键词：浦肯野细胞 Ucp4 共济失调特发性震颤

头孢呋辛钠影响幼鼠平行纤维-浦肯野细胞的突触可塑性

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中国当代儿科杂志 2016年第6期18卷 558-563页

作者：何海燕任颖鸽李凌晋芙莉杜永平张月萍第四军医大学西京医院儿科脑发育研究室陕西西安710032 陕西省安康市妇幼保健院新生儿科陕西安康725000

目的探讨头孢呋辛钠（CS）对Sprague-Dawley（SD）大鼠小脑浦肯野细胞（PCs）电生理功能的影响。方法将7 d龄（P7）SD大鼠分为早期用药Ⅰ组、Ⅱ组（P7~P14给药）和晚期用药组（P14~P21给药）,均腹腔注射CS;以及早期用药对照组和晚期... 详细信息

目的探讨头孢呋辛钠（CS）对Sprague-Dawley（SD）大鼠小脑浦肯野细胞（PCs）电生理功能的影响。方法将7 d龄（P7）SD大鼠分为早期用药Ⅰ组、Ⅱ组（P7~P14给药）和晚期用药组（P14~P21给药）,均腹腔注射CS;以及早期用药对照组和晚期用药对照组,腹腔注射等容积的生理盐水（NS）。每组均10只。早期用药Ⅰ组及早期对照组于P15处死,早期用药Ⅱ组、晚期用药及晚期对照组于P22处死。采用全细胞膜片钳记录法,在小脑脑片上记录PCs的内向电流和动作电位,以及低频刺激平行纤维（PF）诱发的PCs兴奋性突触后电流（EPSC）的长时程抑制（LTD）现象。结果早期用药组和晚期用药组PCs内向电流幅值和动作电位峰值均略大于相应对照组,差异无统计学意义（P〉0.05）;用药组的EPSC抑制程度均大于对照组（P〈0.01）,但早期用药Ⅱ组的抑制程度较晚期用药组更大（P〈0.01）。结论生后早期CS暴露影响幼鼠小脑平行纤维PC的突触可塑性,这种影响在停药后仍持续存在。

关键词：头孢呋辛钠小脑浦肯野细胞突触可塑性幼鼠

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浦肯野细胞结构简化模型研究

浦肯野细胞结构简化模型研究

作者：魏然西安电子科技大学

学位级别：硕士

近年来,随着神经科学的迅速发展,浦肯野细胞以其在运动学习过程中的重要作用引起了研究者们的广泛关注。虽然现有的详细房室模型较好地模拟了浦肯野细胞活体电生理行为,但却以庞大的计算资源为代价。针对这一问题,如何在保持浦肯野细胞... 详细信息

近年来,随着神经科学的迅速发展,浦肯野细胞以其在运动学习过程中的重要作用引起了研究者们的广泛关注。虽然现有的详细房室模型较好地模拟了浦肯野细胞活体电生理行为,但却以庞大的计算资源为代价。针对这一问题,如何在保持浦肯野细胞主要功能特性的基础上实现其形态结构的简化尤为重要。它不仅可以模拟浦肯野细胞详细房室模型的输出特性,而且有助于大大降低计算资源。因此,研究浦肯野细胞结构简化模型具有重要意义。本文针对浦肯野细胞结构简化过程中面临的挑战性问题进行研究,主要内容包括:(1)目前大多数浦肯野细胞结构简化模型难以在保持良好精度的基础上实现浦肯野细胞形态结构的有效化简,而且往往忽略了突触输入这一重要的刺激类型的影响。鉴于此,本文提出一种基于细胞电学特性编码的浦肯野细胞结构简化模型,通过利用输入电阻对浦肯野细胞树突结构进行编码的方式实现自动化分类聚簇及形态化简。实验结果表明所提模型在突触输入刺激条件下准确模拟浦肯野细胞的电生理行为,并在浦肯野细胞形态结构有效化简的基础上保持良好的精确度。(2)由于上述提出的基于细胞电学特性编码的浦肯野细胞结构简化模型不能自适应地满足不同形态浦肯野细胞的简化需求。为此,本文进一步提出了基于自适应Shreve编码的简化模型。该模型首先通过浦肯野细胞树突的层次化编码实现不同形态浦肯野细胞分类阈值的统一;随后,根据细胞总体积不变的原则实现浦肯野细胞的几何特性优化,从而显著提升了简化模型的精确度,有效模拟了浦肯野细胞详细房室模型输出特性。综上,本文在研究浦肯野细胞生理特性的基础上,提出了两种浦肯野细胞结构简化模型。通过浦肯野细胞树突结构的编码分类,所提出的模型在保持浦肯野细胞主要功能特性的基础上成功实现了其形态结构的有效简化。

关键词：浦肯野细胞简化模型细胞电学特性 Shreve编码

小鼠小脑平行纤维到浦肯野细胞突触传递在吗啡条件性位置偏爱中的作用

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小鼠小脑平行纤维到浦肯野细胞突触传递在吗啡条件性位置偏爱中的...

作者：白金延边大学

学位级别：硕士

[目的]采用脑立体定位注射、化学遗传学、行为学、免疫荧光染色、全细胞膜片钳及神经药理学方法,探究小鼠小脑平行纤维（parallel fiber,PF）到浦肯野细胞（Purkinje cell,PC）突触传递在吗啡条件性位置偏爱（conditioned place prefere... 详细信息

[目的]采用脑立体定位注射、化学遗传学、行为学、免疫荧光染色、全细胞膜片钳及神经药理学方法,探究小鼠小脑平行纤维（parallel fiber,PF）到浦肯野细胞（Purkinje cell,PC）突触传递在吗啡条件性位置偏爱（conditioned place preference,CPP）中的作用。[材料与方法]1.实验动物选取6-8周龄成年雄性昆明小鼠,体重22±2 g,随机分为吗啡（Morphine）组和生理盐水（Saline）组。Morphine组小鼠接受连续5天的吗啡CPP训练,上午腹腔注射生理盐水（10 mg/kg）后立即放入偏爱箱一侧（该侧定义为伴生理盐水侧）30 min,下午腹腔注射盐酸吗啡（10 mg/kg）后立即放入另一侧（该侧定义为伴吗啡侧）30 min;Saline组小鼠接受同样的实验操作但上午和下午均腹腔注射生理盐水。测试阶段,分别将两组小鼠放入无隔板的CPP箱中自由探索15 min,记录其在每侧停留时间。在伴吗啡侧停留时间减去在伴盐水侧停留时间得到的时间差值即为吗啡CPP评分。2.在CPP测试后48 h内,将小鼠经异氟烷吸入麻醉后迅速断头取脑,制备300μm厚度的小脑矢状切片,将脑片迅速转移至室温条件下充分含有O2（95%）和CO2（5%）混合气体的人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,ACSF）中孵育,约60 min后进行全细胞膜片钳记录。在picrotoxin（GABAA受体阻断剂）和TTX（钠离子通道阻断剂）存在且钳制电压为-70 m V条件下,记录PC的微小兴奋性突触后电流（mini excitatory postsynaptic current,m EPSC）。3.将小鼠随机分为对照组和h M4D（Gi）组,并分别在小鼠小脑Vermis区颗粒细胞层（granular cell layer,GCL）注射p AAV-Ca MKⅡa-MCS-m Cherry和p AAV-Ca MKⅡa-h M4D（Gi）-m Cherry病毒。在病毒注射后第17天,行核团置管手术。术后恢复3天进行后续实验。在吗啡CPP实验中,每次吗啡CPP训练前15min,经微量注射泵以180 nl/min的速率向小鼠小脑GCL注射叠氮平-N-氧化物（clozapine-N-oxide,CNO）0.3μl,100 s完成给药。旷场实验在病毒注射前（第0天）,病毒注射半个月后（第16天）及核团置管手术3天后（第20天）进行,以评估两组小鼠核团注射病毒前后及埋管前后运动能力的变化。4.同上,对照组和h M4D（Gi）组小鼠在吗啡CPP测试后48 h内,将小鼠经4%多聚甲醛灌流后取脑,OCT包埋后灌流取脑后用冰冻切片机制备厚度为15μm的小脑矢状切片,进行免疫荧光实验检测病毒及VGlut 1表达情况。5.注射病毒小鼠在吗啡CPP测试后48 h内,经异氟烷吸入麻醉后断头取脑行全细胞膜片钳实验。在picrotoxin存在条件下,小脑脑片表面灌流CNO,记录对照组和h M4D（Gi）组小鼠PC的自发性兴奋性突触后电流（spontaneous excitatory postsynaptic current,s EPSC）。在picrotoxin和CNO同时存在条件下,脑片表面灌流DAMGO观察对照组和h M4D（Gi）组s EPSC的变化情况。6.所有数据均用mean±SEM表示,采用单因素方差分析（One-way ANOVA）、双因素方差分析（Two-way ANOVA）,Mann-Whitney检验和两独立样本T检验分析数据是否存在统计学意义。P值小于0.05被认为存在显著性差异。[结果]1.CPP训练后,Morphine组小鼠与Saline组小鼠相比,CPP评分明显提高（P＜0.05）。2.Morphine组小鼠PCs m EPSC的幅值与Saline组相比明显增加（P＜0.05）,频率减小（P＜0.05）。3.免疫荧光结果显示化学遗传学病毒标记神经元与小脑Vermis区GCL谷氨酸能神经元重合。4.对照组和h M4D（Gi）组小鼠病毒注射0天、16天及20天在旷场实验中的运动总距离没有统计学差异（P＞0.05）,h M4D（Gi）组小鼠吗啡CPP评分较对照病毒组明显增高（P＜0.05）。5.对照组小鼠小脑切片,在picrotoxin存在条件下,灌流CNO不改变PC s EPSC的频率和幅值（P＞0.05）;h M4D（Gi）组小鼠脑片灌流CNO时则明显降低PC s EPSC的频率（P＜0.05）,但幅值不变（P＞0.05）。6.对照组和h M4D（Gi）组小鼠小脑脑片,在picrotoxin和CNO存在条件下,灌流DAMGO均使PC s EPSC的频率明显降低（P＜0.05）而幅值不变（P＞0.05）,且h M4D（Gi）组小鼠PC s EPSC频率下降程度明显大于对照组（P＜0.05）。

关键词：平行纤维浦肯野细胞突触传递条件性位置偏爱 μ-阿片受体

依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响

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中国药理学通报 2017年第3期33卷 440-441页

作者：全杰邱德来初春平邴艳华金文哲延边大学附属医院疼痛科吉林延吉133000 延边大学医学部细胞功能研究中心生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000

依托咪酯（etomidate,ET）是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉。研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA受体结合所引起的效应,减少神经元动... 详细信息

依托咪酯（etomidate,ET）是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉。研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA受体结合所引起的效应,减少神经元动作电位的发生频率。ET明显抑制初级感觉皮层锥体细胞电压门控Na＋通道,减小Na＋电流,提示ET可能通过抑制初级感觉皮层神经元Na＋通道,降低神经元兴奋性,而ET影响小脑皮层神经元功能的文献尚未见报道.

关键词：依托咪酯小脑浦肯野细胞细胞贴附式记录神经药理学小鼠

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小脑浦肯野细胞复杂尖峰响应机制研究

小脑浦肯野细胞复杂尖峰响应机制研究

作者：刘毅奔西安电子科技大学

学位级别：硕士

随着脑和神经系统研究的深入发展,小脑学习与记忆的神经机制逐渐被人们所了解。最新研究表明,浦肯野细胞是小脑皮质的唯一输出神经元,它在感觉感知、运动控制中扮演重要角色。然而目前关于浦肯野细胞在小脑信息处理中的作用尚不完全清... 详细信息

随着脑和神经系统研究的深入发展,小脑学习与记忆的神经机制逐渐被人们所了解。最新研究表明,浦肯野细胞是小脑皮质的唯一输出神经元,它在感觉感知、运动控制中扮演重要角色。然而目前关于浦肯野细胞在小脑信息处理中的作用尚不完全清楚。因此,本文开展小脑浦肯野细胞复杂尖峰响应机制研究,主要内容包括:(1)首先论文在现有浦肯野细胞生理实验数据的基础上,结合多种细胞复杂尖峰响应波形,提出一种复杂尖峰识别提取方法。此外,通过在浦肯野细胞上施加不同参数的攀缘纤维突触刺激,研究分析复杂尖峰响应机制。实验结果表明,攀缘纤维突触的数量、分布区域以及最大电导对复杂尖峰响应的持续时间和小穗峰值、数量均有重要作用。(2)为更好地探索浦肯野细胞复杂尖峰响应机制,本文进一步研究复杂尖峰响应与不同离子电流的关联性。首先,利用离子通道在浦肯野细胞上的分布特点,分析几种主要离子电流与复杂尖峰的相关性;然后,研究细胞电压如何调制复杂尖峰的持续时间和响应后暂停;最后,在细胞输出简单尖峰的基础上结合复杂尖峰的瞬时爆发特性分析复杂尖峰对简单尖峰的调制作用。实验结果表明,复杂尖峰受到不同离子电流的促进或抑制作用,而复杂尖峰后暂停时长与细胞极化状态正相关。当复杂尖峰小穗数目与持续时间增加后,简单尖峰的发放频率短时间内被抑制。综上所述,本文聚焦研究小脑浦肯野细胞复杂尖峰响应机制,提出了一种复杂尖峰识别提取方法,并通过攀缘纤维突触与离子通道对浦肯野细胞的实验分析较好地揭示了浦肯野细胞的电响应原理。

关键词：浦肯野细胞攀缘纤维复杂尖峰简单尖峰

小脑浦肯野细胞特异性敲除Snx14导致小脑共济失调相关机制的研究

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小脑浦肯野细胞特异性敲除Snx14导致小脑共济失调相关机制的研究

作者：杨伟杰厦门大学

学位级别：硕士

常染色体隐性遗传小脑性共济失调（Autosomal-recessive cerebellar ataxias,ARCAs）是一类遗传性神经退行性疾病,表现为肢体运动的自主协调能力受损。其中常染色体隐性脊髓小脑共济失调症20（Autosomal recessive spinocerebellar atax... 详细信息

常染色体隐性遗传小脑性共济失调（Autosomal-recessive cerebellar ataxias,ARCAs）是一类遗传性神经退行性疾病,表现为肢体运动的自主协调能力受损。其中常染色体隐性脊髓小脑共济失调症20（Autosomal recessive spinocerebellar ataxia 20,SCAR20）是新近报道的一种早发性ARCAs,临床表现为小脑萎缩、运动共济失调和严重的智力障碍等。对病人全外显子测序发现SCAR20是由sorting nexin 14（SNX14）基因功能缺失突变引起的。但由于缺乏合适的动物模型,SNX14突变致病的分子机制尚不明确,并缺乏有效的治疗方案。在本论文中,我们首先构建了Snx14在全脑条件性敲除的小鼠模型。经行为学和形态学检测发现,该小鼠能很好的模拟临床病人的表型,即小鼠表现出严重的运动共济失调,并出现大量小脑浦肯野细胞缺失。鉴于浦肯野细胞在运动协调中的关键作用,我们推测浦肯野细胞很可能在SCAR20的发生发展中起到关键作用。为了证明这一点,我们构建了Snx14在小脑浦肯野细胞中特异性敲除的小鼠模型（Snx14 cKO）。行为测试发现,Snx14 cKO小鼠出现渐进性的运动共济失调;形态学上,Snx14 cKO小鼠小脑浦肯野细胞出现年龄依赖的缺失,小胶质细胞也被大量激活,伴随炎症因子释放增加,并且浦肯野细胞的缺失与炎症反应呈正相关。进一步研究发现,部分Snx14缺失的浦肯野细胞存在明显的轴突肿胀,且肿胀轴突中堆积了大量的细胞器（尤其是线粒体）。我们推测轴突中细胞器堆积和轴突运输障碍有关,我们利用活细胞成像监测了原代神经元轴突中线粒体的运输,发现Snx14缺失导致神经元中线粒体轴突运输障碍,表现为正向和逆向轴突运输的线粒体均减少,且正向运输减少更显著。轴突运输缺陷破坏线粒体在神经元中的正确运输,从而可能引起细胞能量供应异常。通过线粒体能量代谢测试,我们发现Snx14缺失的神经元中基础呼吸值和ATP产生均明显下降,这些证据提示Snx14缺失导致线粒体轴突运输缺陷和线粒体功能障碍。综上所述,通过构建Snx14条件性敲除小鼠模型,我们首次证实浦肯野细胞的自发性丢失是导致SCAR20发病的重要原因。SNX14缺陷可干扰轴突线粒体的正常运输,损害线粒体功能,从而导致了对能量需求旺盛的浦肯野细胞死亡。总之,我们从线粒体运输和能量代谢的视角阐明了 SNX14缺失引起浦肯野退行性病变的机制,揭示了 SNX14的神经生物学功能,为SCAR20的治疗研究提供新的动物模型和分子机制。

关键词： SNX14 小脑共济失调浦肯野细胞线粒体轴突运输

芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

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中国病理生理杂志 2015年第4期31卷 664-668页

作者：任颖鸽谭晓丽陈静张静杜永平张月萍第四军医大学西京医院全军中医内科中心陕西西安710032 第四军医大学西京医院儿科脑发育研究室陕西西安710032

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory p... 详细信息

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。

关键词：芍药苷缺氧浦肯野细胞膜电位突触传递